7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Asfiksia

a. Pengertian

Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat

bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan

ini biasanya disertai dengan keadaan hipoksia, hiperkarbia dan

asidosis. Asfiksia ini dapat terjadi karena kurangnya kemampuan

organ pernapasan bayi dalam menjalankan fungsinya, seperti

mengembangkan paru (Indrayani, 2013).

Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) menurut Ikatatan Dokter

Anak Indonesia (IDAI) adalah kegagalan nafas secara spontan dan

teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir (Prambudi,

2013).

Asfiksia adalah keadaan bayi tidak bernafas secara spontan

dan teratur segera setelah lahir. Seringkali bayi yang sebelumnya

mengalami gawat janin akan mengalami asfiksia sesudah

persalinan. Masalah ini mungkin berkaitan dengan keadaan ibu, tali

pusat, atau masalah pada bayi selama atau sesudah persalinan

(Depkes RI, 2012).

8

b. Klasifikasi

Tabel 2.1 APGAR score

Tanda 0 1 2

Appearance (Warna) Biru

sekali/sianosis

berat

Biru sedang/ Sianosis

sedang

Tidak

biru/sianosis

Pulse (Frekuensi

jantung)

kurang dari 40

x/m

Kurang dari 100 x/m lebih dari 100 x/m

Grimace (Refleks) Tidak ada Tidak ada Ada

Aktiity (aktivitas Tonus

otot)

Tidak ada Kurang baik Baik

Respiration (Usaha

nafas)

Lemah Lemah Baik

Sumber : (Nugroho, 2014)

Klasifikasi asfiksia bayi baru lahir dalam dibagi dalam :

1) Asfiksia berat (nilai Apgar 0-3)

Memerlukan resusitasi segera secara aktif, dan pemberian

oksigen terkendali. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi

jantung kurang dari 40 kali permenit, tonus otot tidak ada,

sianosis berat, usaha nafas lemah, dan refleks tidak ada.

2) Asfiksia sedang (nilai Apgar 4-6)

Memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen sampai bayi

dapat bernapas kembali. Pada pemeriksaan fisik ditemukan

frekuensi jantung kurang dari 100 kali permenit, tonus otot

kurang baik , sianosis, usaha nafas lemas, dan refleks tidak

ada.

9

3) Bayi normal atau sedikit asfiksia (nilai Apgar 7-10)

Bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa

dengan frekuensi jantung lebih dari 100 permenit, tidak sianosis

, usaha nafas baik, tonus otot baik dan refleks ada.

(Nugroho, 2014)

c. Etiologi

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia)

menurut Nugroho (2014), antara lain :

1) Faktor ibu

a) Preeklampsia dan eklampsia

b) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio

plasenta)

c) Partus lama atau partus macet

d) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis,

TBC, HIV)

e) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)

2) Faktor Tali Pusat

a) Lilitan tali pusat

b) Tali pusat pendek

c) Simpul tali pusat

d) Prolapsus tali pusat

3) Faktor bayi

a) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)

b) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar,

distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)

c) Kelainan bawaan (kongenital)

d) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

10

d. Patofisiologi

Menurut Indrayani (2013) Oksigen merupakan hal yang

sangat penting bagi kehidupan janin sebelum maupun sesudah

persalinan. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah

lahir :

1) Sebelum lahir

Seluruh oksigen yang dibutuhkan janin diberikan melalui

mekanisme difusi melalui plasenta yang berasal dari ibu ke

darah janin. Saat dalam uterus, hanya sebagian kecil darah

janin dialirkan ke paru-paru janin. Paru janin tidak berfungsi

sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan

karbondioksida. Oleh karena itu, aliran darah paru tidak penting

untuk mempertahankan oksigenasi janin yang normal dan

keseimbangan asam basa. Paru janin berkembang dalam

uterus, akan tetapi alveoli di paru janin masih terisi oleh cairan,

bukan udara. Pembuluh arteriol yang ada di paru janin dalam

keadaan kontriksi pembuluh darah janin, sehingga darah

dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu

duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta.

2) Setelah lahir

Bayi tidak lagi berhubungan dengan plasenta dan akan

segera bergantung pada paru sebagai sumber utama oksigen,

karena itu dalam beberapa saat cairan paru harus diserap dari

alveoli, setelah itu paru harus terisi udara yang mengandung

oksigen dan pembuluh darah di paru harus beraksi untuk

meningkatkan aliran ke alveoli. Pengisian alveoli oleh udara

akan memungkinkan oksigen mengalir kedalam pembuluh

11

darah disekitar alveoli Oksigen diserap untuk diedarkan ke

seluruh tubuh arteridan vena umbilikalis akan menutup

sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan

meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat dari tekanan

udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh

darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan

terhadap aliran darah berkurang. Keadaan relaksasi tersebut

dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan

tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan

dengan tekanam sistemik sehingga aliran darah paru

meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun.

Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena

pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen

kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke

seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan,

udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi

pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan

pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai

menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktusarteriosus

sekarang melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen

untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh.

Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara

dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen.

Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan

mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan

pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi

pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat

12

dalam pembuluh darah. Warna kulit bayi akan berubah dari

abu-abu/ biru menjadi kemerahan. Reaksi bayi terhadap

kesulitan selama masa transisi normal. Bayi baru lahir akan

melakukan usaha untuk menghirup udara kedalam paru-

parunya. Masuknya oksigen ke dalam paru-paru bayi akan

mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan

interstitiadi paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke

arteriolpulmonaldan menyebabkan arteriolpulmonalberelaksasi.

Jika keadaan ini terganggu maka arteriolpulmonalakan

tetap berkontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah

arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Pada saat pasokan

oksigen berkurang, akan terjadi kontriksi arteriolpada organ

seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah

ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk

mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi

aliran darah akan membantu kelangsungan fungsi organ-organ

vital. Akan tetapi apabila kekurangan oksigen berlangsung

terus maka dapat terjadi kegagalan fungsi moikardiumdan

kegagalan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan

darah, yang berdampak pada penurunan aliran darah keseluruh

organ tubuh. Dampak yang dapat ditimbulkan dari kekurangan

perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan adalah kerusakan

jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain atau

kematian.

Masalah yang dapat terjadi pada bayi dengan asfiksia

karena bayi susah untuk bernafas sehingga bayi dapat

mengalami apnue dan menunjukan upaya pernafasan yang

13

tidak cukup untuk kebutuhan fentilasi paru-paru. Kondisi ini

menyebabkan kurangnya pengambilan oksigen dan

pengeluaran CO2.masalah pada bayi baru lahir dengan asfiksia

adalah bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat

mengakibatkan kerusakan otak/kematian. Dan bayi baru lahir

dengan Asfiksia juga mempengaruhi organ vital lainnya seperti

pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat. Apabila

asfiksia berlanjut gerakan pernafasan akan berhenti, denyut

jantung juga mulai menurun, sedangkan tonus neuromuskular

berkurang sacara berangsur-angsur dan bayi memasuki

periode apnue yang dikenal dengan nama apnue primer. Perlu

diketahui bahwa pernafasan yang megap-megap dan tonus otot

yang juga turun terjadi akibat obat-obat yang diberikan pada

ibunya (Manuaba, 2010).

Biasanya pemberian rangsangan dan oksigen selama

periode apnue primer dapat merangsang terjadinya pernafasan

spontan.Apabila asfiksia berlanjut bayi akan menunjukan

megap-megap yang dalam, denyut jantung terus menurun, dan

bayi akan terlihat lemas (flaccid). Pernafasan makin lama makin

lemah sampai bayi memasuki periode apnue yang disebut

apnue sekunder, selama apnue sekunder ini denyut jantung,

tekanan darah, dan kadar oksigen dalam darah (PaO2) terus

menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan

dan tidak akan menunjukan upaya pernafasan secara spontan.

Kematian akan terjadi kecuali apabila resusitasi dengan

pernafasan buatan dan pemberian oksigen dimulai dengan

segera (Nugroho, 2014).

14

e. Tanda Gejala

1) Asfiksia berat ( nilai APGAR 0-3 )

a) frekuensi jantung kurang dari 40 x/m

b) tonus otot tidak ada

c) sianosis berat

d) usaha nafas lemah

e) refleks tidak ada.

2) Asfiksia sedang ( nilai APGAR 4-6 )

a) frekuensi jantung kurang dari 100 x/m

b) tonus otot kurang baik

c) warna kulit sianosis

d) usaha nafas lemas

e) refleks tidak ada.

f) Asfiksia ringan ( nilai APGAR 7-10 )

a) frekuensi jantung lebih dari 100 x/m

b) warna kulit tidak sianosis

c) usaha nafas baik

d) tonus otot baik

e) refleks ada.

(Nugroho, 2014).

f. Komplikasi

Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus menurut

Prawirohardjo (2012) antara lain :

1) Hipoksia dan iskemia otak

Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang

telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran

15

darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan

menyebabkan hipoksia dan iskemik otak.

2) Anuria atau oliguria

Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita

asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada

saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada

keadaan ini curah jantung akan terganggu sehingga darah yang

seharusnya dialirkan keginjal menurun. Hal inilah yang

menyebabkan terjadinya pengeluaran urine sedikit.

3) Koma

Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan

menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya

hipoksemia dan perdarahan pada otak

g. Pemeriksaan Diagnosis

Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan

kelanjutan dari hipoksia janin. Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat

dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin.

Penegakkan diagnosa menurut Maryunani dan Nurhayati meliputi

bebagai pengkajian sebagai berikut:

1) Anamnesa

Dalam wawancara dengan penderita (ibu), bidan atau perawat

bayi menanyakan atau mengkaji:

a) Adanya riwayat usia kehamilan kurang bulan.

b) Adanya riwayat air ketuban bercampur mekonium.

c) Adanya riwayat lahirtidak bernafas atau menangis.

16

d) Adanya riwayat gangguan atau kesulitan waktu lahir (lilitan

tali pusat, sungsang, ekstraksi vakum, ekstraksi forcep).

2) Pemeriksaan fisik

Pada saat memeriksa fisik bayi, ditemukan:

a) Bayi tidak bernafas atau menangis.

b) Denyut jantung kurang dari 100 x/menit.

c) Tonus ototmenurun.

Bisa didapatkan cairan ketuban bercampur mekonium atau

sisa mekonium pada tubuh bayi

h. Penatalaksanaan

Merupakan tindakan dengan mempertahankan jalan napas

agar tetap baik, sehingga proses oksigenasi cukup agar sirkulasi

darah tetap baik. Cara mengatasi asfiksia menurut Manuaba (2012)

adalah sebagai berikut.

1) Asfiksia Ringan APGAR skor (7 – 10)

Cara mengatasinya:

a) Bayi dibungkus dengan kain hangat

b) Bersihkan jalan napas dengan menghisap lendir pada

hidung kemudian mulut.

c) Bersihkan badan dan tali pusat

d) Lakukan observasi tanda vital, pantau APGAR skor, dan

masukan kedalam incubator.

2) Asfiksia Sedang APGAR skor (4 – 6)

Cara mengatasinya:

a) Bersikan jalan napas.

b) Berikan oksigen 2 liter per menit

17

c) Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki.

Apabila belum ada reaksi, bantu pernapasan dengan

masker (ambubag)

d) Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis,

berikan natrium bikarbonat 7,5% sebanyak 6 cc. Dektrosa

40% sebanyak 4 cc disuntikan melalui vena umbilikus

secara berlahan-lahan untuk mencegah tekanan

intrakranial meningkat.

3) Asfiksia Berat APGAR skor (0 – 3)

Cara mengatasinya:

a) Bersikan jalan napas sambil pompa melalui ambubag.

b) Berikan oksigen 4-5 liter per menit.

c) Bila tidak berhasil, lakukan pemasangan ETT

(endotracheal tube).

d) Bersikan jalan napas dengan ETT.Apabila bayi sudah

mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan natrium

bikarbonat 7,5% sebanyak 6 cc. Selanjutnya berikan

dekstrosa 40% sebanyak 4 cc.

2. KetubanPecahDini (KPD)

a. Pengertian

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum

waktunya melahirkan/sebelum inpartu, pada pembukaan <4 cm

(fase laten).hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh

sebelum waktunyamelahirkan.KPD preterm adalah KPD sebelum

usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang

18

terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan(Nugroho,

2012).

Ketubanpecahdiniadalahpecahnyaketubansebelumterdapatta

ndapersalinanmulaidanditunggusatu jam belumterjadiinpartu

(Manuaba, 2010).

Ketuban pecah dini atau Premature Rupture of Membrane

(PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu yaitu bila

pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan multipara kurang dari

5 cm (Mochtar, 2011).

Menurut penelitian Natasya (2015) hasil penelitian tersebut

menunjukkan bahwa kejadian ketuban pecah dini paling banyak

pada paritas <1 dan >3. Hal ini sesuai dengan teori yang

menyatakan bahwa paritas <1 dan >3 mempunyai angka kejadian

ketubanpecah dini lebih tinggi. Sedangkan paritas 2 sampai 3

merupakan paritas yangaman di tinjau dari kejadian ketuban pecah

dini.Penyebab ketuban pecah dini belum diketahui pasti, namun

menurutPrawirohardjo (2008) kemungkinan yang menjadi faktor

predisposisi adalahmultigraviditas/paritas. Paritas 2-3 merupakan

paritas yang dianggap amanditinjau dari sudut insidensi kejadian

ketuban pecah dini. Paritas satu danparitas tinggi (lebih dari tiga)

mempunyai resiko terjadinya ketuban pecah dinilebih tinggi. Pada

paritas yang rendah (satu), alat-alat dasar panggul masihkaku

(kurang elastis) dari pada multiparitas. Hal tersebut memberikan arti

bahwa wanita yang baru sekali mengalami persalinan akan lebih

berisiko mengalami ketuban pecah dini daripada wanita yang

berstatus paritas multipara dikarenakan kandungan yang masih

19

terkesan baru sekali digunakan untuk mengandung janin, sehingga

penyesuaian dibutuhkan pada kandungan wanita

b. Etiologi

Penyebab KPD menurut Cunningham (2010) diantaranya :

1) Infeksi: infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput

ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada

cairan ketuban bisa menyebabkan terjadi nya KPD.

2) Servik yang inkompetensia, kanalisservikalis yang

selaluterbukaolehkarenakelainanpadaservik uteri

(akibatpersalinan, curettage).

3) Kelainan letak,misalnya sungsang sehingga tidak ada bagian

terendah yangmenutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat

menghalangi tekanan terhadap membrane bagian bawah.

4) Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara

berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma,hidramnion,

gameli.

5) Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,

pemeriksaan

dalam,maupunamniosintesismenyebabkanterjadinya KPD

karena biasanya disertai infeksi.

6) Faktor predisposisi diantaranya riwayat KPD sebelumnya,

polihidramnion (cairanketubanberlebihan), kehamilankembar,

peningkatanparitas

Sedangkan faktor lain penyebab ketuban pecah dini menurut

Nugroho (2012) yaitu :

20

1) Faktor golongan darah,akibat golongan darah ibu dan anak

yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan

termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban.

2) Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu .

3) Faktor multi graviditas,merokok dan perdarahan antepartum .

4) Defisiensi gizi dari tembaga atau asam karbonat (vitamin c).

c. TandadanGejala

Tanda dan gejala ketuban pecah dini menurut Nugroho (2012)

yaitu:

1) Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes

melalui vagina.

2) Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau

amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau

menetes,dengan ciri pucat dan bergaris warna darah.

3) Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus

diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila anda duduk atau

berdiri, kepala janin yang sudah terletak dibawah biasanya

“mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.

4) Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut

jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi

yang terjadi.

d. Patofisiologi

Patofisiologi ketuban pecah dini menurut Prawirohardjo (2010)

yaitu:

Ketuban pecah dini dalam persalinan secara umum

disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang.selaput

21

ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,bukan

karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan

antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks.Perubahan

struktur,jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas

kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.Faktor

risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah:

1) Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen.

2) Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang

berakibatpertumbuhan struktur abnormal karena antara lain

merokok.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase

(MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor

protease. Mendekati waktu persalinan ,keseimbangan antara MMP

dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks

ekstraselular dan membrane janin.aktivitas degradasi proteolitik ini

meningkat menjelang persalinan.pada penyakit periodontitis dimana

terdapat peningkatan MMP ,cenderung terjadi ketuban pecah dini.

Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan

oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya infeksi yang menjalar

dari vagina.Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada

polihidramion, inkompeten serviks, solusio plasenta.

e. Diagnosa

Menurut Manuaba (2010) KPD didiagnosis dengan :

1) Adanya keterangan terjadi pengeluaran cairan mendadak

disertai bau yang khas.

22

2) Uji Ferningyaitu dengan mengambil cairan yang keluar dan di

cek melalui mikroskopdan uji Nitazinyaitu dengan

menggunakan kertas lakmus untuk menetapkan bahwa cairan

yang keluar adalah cairan ketuban.

3) Pemeriksaan spekulum

Untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior

dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan

bakteriologis.

4) Melakukan pemeriksaan dalam dengan hati-hati sehingga tidak

banyak manipulasi daerah pelvis untuk mengurangi

kemungkinan infeksi asenden dan persalinan prematuritas

Menurut Prawirohardjo (2010) diagnosis KPD dapat ditegakkan

dengan :

1) Menentukan pecahnya selaput ketuban, dengan adanya cairan

ketuban divagina.

2) Jika tidak ada, coba dengan menggerakkan sedikit bagian

terbawah janin, atau meminta pasien batuk atau mengedan.

3) Pemeriksaan tes lakmus (Nitazin test) merah menjadi biru.

4) Tentukan usia kehamilan.

5) Pemeriksaan USG.

6) Tentukan ada tidaknya infeksi.

a) Suhu badan > 38oC.

b) Air ketuban keruh dan berbau.

c) Leukosit darah > 15.000/mm3.

d) Janin yang mengalami takikardi

7) Tentukan tanda-tanda persalinan

23

8) Skoring pelvik.

9) Tentukan adanya kontraksi yang teratur

10) Pemeriksaan dalam jika terminasi kehamilan.

Sedangkan menurut Varney (2008) Data berikut ini dapat digunakan

untuk menegakkan diagnosis :

1) Riwayat

a) Jumlah cairan yang hilang.

b) Ketidakmampuan mengendalikan kebocoran dengan

latihan kegel.

c) Waktu terjadi ketuban pecah.

d) Warna cairan.

e) Bau cairan : cairan amnion memiliki bau apek yang khas,

yang membedakannya dari urine.

f) Hubungan seksual terakhir : semen yang keluar dari vagina

dapat disalahartikan sebagai cairan amnion.

2) Pemeriksaan fisik

Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan volume cairan

amnion. Apabila pecah ketuban telah pasti, terdapat

kemungkinan mendeteksi berkurangnya cairan karena terdapat

peningkatan molase uterus dan dinding abdomen disekitar janin

dan penurunan kemampuan balotemen dibandingkan temuan

pada pemeriksaan.

3) Pemeriksaan spekulum steril

a) Inspeksi keberadaan tanda-tanda cairan di genetalia

eksterna.

b) Lihat serviks untuk mengetahui aliran cairan dari orifisium.

c) Lihat adanya genangan cairan amnion di forniks vagina.

24

d) Jika anda tidak melihat ada cairan, minta wanita mengejan

(perasat valsava). Secara bergantian beri tekanan pada

fundus perlahan-lahan.

e) Observasi cairan yang keluar untuk melihat lanugo atau

verniks kaseosa jika usia kehamilan >32 minggu.

f) Visualisasi serviks untuk menentukan dilatasi jika

pemeriksaan dalam tidak akan dilakukan dan untuk

mendeteksi prolaps tali pusat atau ekstremitas janin.

4) Uji laboratorium

a) Uji pakis positif

Pemakisan (ferning) juga disebut percabangan halus

(arborization), pada kaca objek (slide) mikroskop yang

disebabkan keberadaan natrium klorida dan protein dalam

cairan amnion.

b) Uji kertas nitrazin positif

Kertas ini akan berubah warna menjadi biru gelap jika

kontak dengan bahan bersifat basa. Nilai Ph vagina normal

adalah <4,5. Uji paakis dapat lebih dipercaya daripada uji

kertas nitrazin. Ini karena sejumlah bahan selain cairan

amnion memiliki Ph yang lebih alkali, termasuk lendir

seviks vagina akibat vaginosis bakterial atau infeksi

trikomonas.

c) USG (ultrasonografi)

Untuk pemeriksaan oligohidramnion sangat membantu jika

pemeriksaan sebelumnya tidak memberikan gambaran

jelas pecah ketuban.

25

5) Spesimen untuk kultur treptokokus group B.

Jika wanita ditapis untuk GBS antara minggu ke 35 dan ke 37

gestasi dan hasil kultur negatif dalam 5 minggu sebelumnya

didokumentasikan, set spesimen lainnya untuk kultur tidak

diperlukan dan antibiotik profilaksis tidak dianjurkan.

f. PemeriksaanPenunjang

MenurutNugroho

(2012)pemeriksaanpenunjangketubanpecahdinidapatdilakukandeng

ancara, diantaranya :

1) Pemeriksaan Laboratorium

a) Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna,

konsentrasi, bau dan pH nya.

b) jCairan yang keluar dari vagina ini ada air ketuban,

urine atau sekret vagina.

c) Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5,dengan tes nitrazin tidak

berubah warna, tetap kuning.

d) Tes lakmus (tes nitrazin),jika tes lakmus merah berubah

menjadi biru menjukan adanya air ketuban (alkalis). pH

air ketuban 7-7,5, darah dan infeksi vagina dapat

menghasilkan tes yang positif palsu.

e) Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban

pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan

mikroskopis menunjukan gambaran daun pakis.

2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan

ketuban dalam kavum uteri.Pada kasus KPD terlihat jumlah

26

cairan ketuban yang sedikit.Namun sering terjadi kesalahan

pada penderita oligohidramnion.

g. Komplikasi

Menurut Marmi (2011) komplikasi KPD pada ibu dan janin

adalah :

1) Bagi Ibu

a) Infeksi dalam persalinan

b) Infeksi masa nifas

c) Partus lama

d) Meningkatnya tindakan operatif

e) Morbiditas dan mortalitas maternal

2) Bagi Janin

a) Prematuritas

b) Prolaps tali pusat

c) Hipoksia dan asfiksia

d) Sindrom deformitas janin

e) Morbiditas dan mortalitas perinatal

Sedangkan menurutNugroho (2012)

komplikasiketubanpecahdinidiantaranya:

1) Sebelumusiakehamilan 37 mingguadalah syndrome distress

pernapasan (RDS= Respiratory Distress Syndrome), yang

terjadipada 10-40% bayibarulahir.

2) Resikoinfeksimeningkatpadakejadian KPD.

3) Semuaibuhamildengan KPD

prematursebaiknyadievaluasiuntukkemungkinanterjadinyakori

oamnionitis (radangpadakoriondan amnion).

27

4) Selainitukejadianprolapsataukeluarnyatalipusardapatterjadipa

da KPD.

5) Hipoplasiaparumerupakankomplikasi fatal yang terjadipada

KPD preterm.

h. Penatalaksanaan

MenurutPrawirohardjo

(2010)penatalaksanaanpadaketubanpecahdiniyaitu:

1) Konservatif:

a) Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit

(baik pada ibu maupun pada janin) dan harus di rawat

dirumah sakit.

b) Berikan antibiotika (ampicilin 4 x 500 mg atau eritromicin

bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg

selama 7 hari.

c) Jika umur kehamilan <32-34 minggu, dirawat selama air

ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak

keluar lagi.

d) Jika usia kehamilan 32-27 minggu, belum in partu, tidak

ada infeksi, tes buss negativ beri deksametason,

observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin,

terminasi pada kehamilan 37 minggu.

e) Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak

ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason,

dan induksi sesudah 24 jam.

f) Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri

antibiotik dan lakukan induksi.

28

g) Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda

infeksi intra uterin).

h) Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk

memicu kematangan parujanin, dan kalau memungkinkan

periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis

betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari,

deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

2) Aktif

Kehamilan >37 minggu, diberikan misoprostol 50 mg

intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.

a) Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan servik,

kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan

dengan seksio sesarea.

b) Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus

pervaginam, namun bila induksi dengan oksitosin gagal,

bila gagal seksio sesarea.

29

Tabel 2.2 Skor Bishop

FaktorNilai

Ket0 1 2 3

Pembukaan

serviks

0 1-2 3-4 ≥ 5 Pembukaan adalah

ukuran diameter

leher rahim yang

teregang. Ini

melengkapi

pendataran, dan

biasanya

merupakan

indikator yang

paling penting dari

kemajuan melalui

tahap pertama

kerja.

Pendataran

serviks (%)

0-30 40-50 60-70 ≥ 80 Pendataran adalah

ukuran regangan

sudah ada di leher

rahim. Hal ini

dianalogkan

dengan

meregangkan karet

gelang; sebagai

karet ditarik lebih

jauh, hal itu

30

menjadi lebih

kurus. Hal ini

dipengaruhi oleh

variasi individu dan

operasi

sebelumnya seperti

loop eksisi untuk

displasia

serviksatau

kanker.

Penurunan

kepala

diukur dari

bidang HIII

(cm)

-3 -2 -1, 0 +1, +2 Penurunan Kepala

menggambarkan

posisi janin “kepala

dalam

hubungannya

dengan jarak dari

isciadika punggung,

yang dapat teraba

jauh di dalam

vagina posterior

(sekitar 8-10cm)

sebagai tonjolan

tulang. Angka

negatif

menunjukkan

bahwa kepala lebih

dalam, di atas

punggung

31

iskiadika.

Konsistensi

serviks

Keras Sedang Lunak – Dalam primigravida

leher rahim

perempuan

biasanya lebih

keras dan tahan

terhadap

peregangan,

seperti sebuah

balon yang belum

sebelumnya

meningkat. Lebih

jauh lagi, pada

wanita muda

serviks lebih

tangguh daripada

wanita yang lebih

tua. Dengan

pengiriman

berikutnya leher

rahim vagina

menjadi kurang

kaku dan

memungkinkan

untuk pelebaran

pada jangka lebih

mudah.

32

Posisi

serviks

Kebelakan

g

Searah

sumbu

jalan

lahir

Kedepan – Posisi leher rahim

perempuan

bervariasi antara

individu. Sebagai

lokasi anatomi

vagina sebenarnya

menghadap ke

bawah, anterior dan

posterior lokasi

relatif

menggambarkan

batas atas dan

bawah dari vagina..

Posisi anterior lebih

baik sejajar dengan

rahim, dan karena

itu ada

kemungkinan

peningkatan

kelahiran spontan.

Sumber : Cunningham (2010)

33

B. Hubungan Ketuban Pecah Dini Dengan Kejadian Asfiksia Pada Bayi

BaruLahir

Pada ibu hamil, air ketuban berguna untukmempertahankan atau

memberikan perlindunganterhadap bayi dari benturan yang diakibatkan

olehlingkungannya diluar rahim. Selain itu aair ketubanbisa membuat janin

bergerak dengan bebas kesegalaarah. Ada dua macam kemungkinan

ketuban pecah diniyaitu premature rupture of membrane dan pretermrupture

of membrane. Keduanya memeiliki gejala yangsama, yaitu keluarnya cairan

dan tidak ada keluhansakit. Tanda-tanda khasnya adalah adanya

keluarancairan mendadak disertai bau yang khas, namunberbeda dengan air

seni. Alirannya tidak terlalu deraskeluar serta tidak disertai rasa mulas atau

sakit perut.Namun adakalanya hanya terjadi kebocoran kantungketuban.

Tanpa disadari oleh ibu cairan merembessedikit demi sedikit hingga cairan

ini makin berkurang.Akan terdeteksi jika ibu baru merasakan perih dan

sakitjika janin bergerak-gerak (Manuaba, 2010).

Pecahnya selaput ketuban menyebabkanterbukanya hubungan intra

uterin dengan ekstra uterin,dengan demikian mikroorganisme dengan

mudahmasuk dan menimbulkan infeksi intrapartum apabilaibu sering

diperiksa dalam, infeksi puerpuralis,peritonitis dan sepsis. Ketuban pecah

dini pada kondisikepala janin belum masuk pintu atas panggulmengikuti

aliran air ketuban, akan terjepit antarakepala janin dan dinding panggul,

keadaan sangatberbahaya bagi janin. Dalam waktu singkat janin

akanmengalami hipoksia hingga kematian janin dalamkandungan (IUFD),

pada kondisi ini biasanyakehamilan segera diterminasi. Bayi yang

dilahirkanjauh sebelum aterm merupakan calon untuk terjadinyarespiratory

distress sindroma (RDS). Hipoksia dan asidosis berat yang terjadi sebagi

34

akibat pertukaranoksigen dan karbondioksida alveoli kapiler tidakdekuat,

terbukti berdampak sangat fatal pada bayi(Mochtar, 2012).

Kondisi patofisiologis yang menyebabkan asfiksiameliputi kuranagnya

oksigenasi sel, retensi karbondioksida berlebihan, dan asidosis metaboli.

Kombinasiketiga peristiwa itu menyebabkan kerusakan sel danlingkungan

biokimia yang tidak cocok dengankehidupan. Selama apnea, penurunan

oksigen yangtersedia menyebabkan pembuluh darah di paru-paru

mengalami kontriksi. Vasokontriksiini menyebabkanparu-paru resistan

terhadap ekspansi sehinggamempersulit kerja resusitasi. Salah satu efek

hipoksiapada sirkulasi dalam jantung adalah sirkulasi janinyang persisten

(Varney, 2009).

Asfiksia yang mungkin timbul dalam masakehamilan dapat dicegah

dengan melakukanpengawasan antenatal yang adekuat dan

melakukankoreksi sedini mungkin terhadap setiap kelainan yangterjadi.

Gangguan yang timbul pada akhir kehamilanatau persalinan hampir selalu

disertai anoreksia /hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia neonatorum

dan perlu mendapat perhatian utama agarpersiapan dapat dilakukan

sehingga bayi perwatanyang adekuat dan maksimal pada saat lahir

(FKUI,2012).

Kegawatan janin selama persalinan dapat dideteksi dengan

pemantauan frekuensi denyut jantung janin secara terus menerus berguna

untuk mencegah terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir (Nelson, 2009).

Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak

dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi

bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-

gejala lanjut yang mungkin timbul (Prawirohardjo, 2010)

35

Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor

yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran

premature, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Resiko kelahiran

bayi prematur adalah resiko terbesar kedua setelah infeksi akibat ketuban

pecah dini. Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru janin sebaiknya

dilakukan terutama pada usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari

kemampuan janin untuk hidup sangat menentukan langkah yang akan

diambil. Komplikasi yang sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan

37 minggu adalah sindrom distress pernafasan yang terjadi pada bayi baru

lahir. Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena

gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin saehingga

terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2.

Terjadinya asfiksia seringkali diawali infeksi yang terjadi pada bayi baik pada

bayi aterm terlebih pada bayi prematur, antara KPD dan asfiksia keduanya

saling mempengaruhi. Pada induksi persalinan kontraksi otot rahim yang

berlebihan dapat menimbulkan asfiksia janin (Manuaba, 2010)

C. Manajemen Kebidanan

Manajemen kebidanan merupakan suatu proses pendekatan

pemecahan masalah yang digunakan sebagai metode untuk

mengorganisasikan pikiran dan tindakan berdasarkan teori ilmiah,

penemuan-penemuan, keterampilan dalam rangkaian tahap logis untuk

pengambilan keputusan yang berfokus pada klien . Manajemen dengan tujuh

langkah Varney diantaranya

1. Langkah I : Pengkajian

36

Yaitu data yang didapat dari klien, suami, keluarga, atau yang

mengantar bila saat itu pasien adalah rujukan dari bidan, dukun atau

yang lainnya (Rukiyah, 2012).

a. Data Subjektif

1) Biodata menurut Nursalam (2009), meliputi :

a) Nama bayi : Untuk mengetahui identitas bayi

b) Umur bayi : Untuk mengetahui umur bayi yang

nantinya disesuaikan dengan

tindakan yang akan dilakukan

c) Tanggal Lahir/Pukul : Untuk mengetahui tanggal bayi lahir

agar dapat dimasukkan dalam

pembuatan akta

d) Nama ayah/ibu : Untuk mengetahui identitas orang tua

bayi.

e) Umur : Untuk mengetahui faktor - faktor

resiko dan tingkat kesuburan

f) Suku/bangsa : Untuk mengetahui fator bawaan ras.

g) Agama : Untuk mengetahui informasi tentang

agamanya.

h) Pendidikan : Untuk mengetahui keadaan sosial

ekonomi keluarganya.

i) Alamat : Untuk mengetahui dimana pasien

tinggal.

2) Keluhan utama

37

Keluhan utama adalah keluhan yang harus dinyatakan dengan

singkat dan menggunakan bahasa yang dipakai oleh pemberi

keterangan (Varney, 2007).

3) Riwayat prenatal

4) Riwayat kehamilan sekarang ketika melahirkan bayi adalah

kehamilan yang ke berapa

(1) Tempat melakukan kunjungan ANC

(2) Obat-obatan yang pernah diminum selama hamil

5) Riwayat persalinan sekarang

Berisi tentang jenis persalinan, penolong, lama persalinan dari

kala I sampai kala IV, adakah komplikasi dalam persalinan dan

keadaan anak mulai dari keadaan saat lahir, panjang badan

dan berat badan (Nursalam, 2009).

6) Riwayat kesehatan bayi

Berisi tentang keterangan penyakit yang pernah diderita oleh

bayi sebelumnya (Nursalam, 2013)

7) Kebutuhan biologis

Berisi pernyataan keseharian anak dalam hal makn minum dan

istirahat, adakah masalah atau keluhan yang dialami

(Nursalam, 2008)

b. Data Objektif

Data yang didapat melalui pemeriksaan fisik, pemeriksaan

ojbstetrik, hasil laboratorium dan hasil penunjang lainnya (Husin,

2014).

1) Pemeriksaan khusus

38

Dilakukan dengan penilaian air ketuban, tangisan dan tonus

otot kemudian dilakukan penilaian APGAR score pada menit

pertama, kelima dan kesepuluh.

2) Pemeriksaan umum

a) Keadaan umum

Dikaji untuk mengetahui keadaan umum pasien mencakup

keadaan umum baik, sedang, lemah (Maryanti, 2011).

b) Kesadaran

Penilaian kesadaran dinyatakan sebagai composmentis,

apatis, somnolen, sopor, delirium, semi coma dan coma

(Maryanti, 2011).

c) Tanda-tanda vital

(1) Pernafasan

Pernafasan belum teratur dan sering mengalami apnea

(Maryanti, 2011). Bayi normal memiliki frekuensi

pernapasan normal yaitu 40-60x/menit namun bayi

dengan asfiksia memiliki frekuensi pernapasan <40

x/menit (Proverawati, 2010).

(2) Suhu

Bayi asfiksia mudah mengalami hipotermia, oleh sebab

itu suhu tubuhnya harus dipertahankan, umumnya

yang digunakan adalah suhu aksila dan diukur tiap 1-4

jam (Maryanti, 2011).

(3) Denyut jantung

39

Bayi normal memiliki nadi normal yaitu 120-160

x/menit dan bayi dengan asfiksia frekuensi jantung

menurun menjadi 60-80x/menit. (Proverawati, 2010).

d) Pemeriksaan fisik sistematis

(1)Reflek Moro : Refleks terkejut bayi

(2)Reflek Rooting : Refleks mencari

(3)Reflek Mengenggam : Refleks jari-jari

bayiakanmenggenggam

(4)Reflek Sucking: Resleks mengisap

(5)Reflek Babinsky : Refleks jari-jari telapak kaki

akan membuka bila disentuh.

e) Pemeriksaan fisik meliputi :

(1) Kepala : Simetris dan teraba benolan

atau tidak (Maryanti, 2011)

(2) Muka : Biasanya pucat dan ada

paralisis atau tidak (Maryanti,

2011).

(3) Mata : Ada/tidak kelainan (Rukiyah,

2012).

(4) Hidung : Perhatikan adanya sekret

yang mengganggu pernapasan,

mengorok dan pernafasan

cuping hidung (Maryanti, 2011).

(5) Telinga : Kesimetrisan dan ada atau

tidaknya pengeluaran cairan

(Maryanti, 2011).

40

(6) Mulut : Tampak sianosis atau tidak

(Rukiyah, 2012).

(7) Leher : Tidak teraba pembesaran

(Maryanti, 2011).

(8) Dada : Perhatikan pergerakan dada, ada

atau tidak retraksi dinding dada

(Proverawati, 2010).

(9) Abdomen : Ada atau tidak benjolan dan

kembung atau tidak(Rukiyah,

2012).

(10) Kulit : Umumnya turgor kulit lemah

(Proverawati, 2010).

(11) Genetalia : Ada atau tidaknya kelainan

(Proverawati, 2010).

(12) Ekstremitas : Umumnya simetris dan ada atau

tidak kelainan (Proverawati,

2010).

f) Data Penunjang

Data yang diperoleh dari pemeriksaan laboratorium. Pada

asfiksia dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain HB,

leukosit dan trombosit (Proverawati, 2010).

2. Langkah 2 : Interprestasi data

Langkah interprestasi data ini dilakukan identifikasi diagnosa atau

masalah secara spesifik berdasarkan data dasar yang telah

dikumpulkan (Varney, 2007).

a. Diagnosis kebidanan

41

Yaitu diagnosis yang ditegakkan oleh bidan dalam lingkup praktek

kebidanan (Varney, 2007).

Diagnosis : Bayi. X umur …dengan Asfiksia

Dasar diagnosis :

Data subjektif ibu mengatakan kehamilannya kurang bulan/cukup

bulan dan anaknya mengalami berat badan lahir rendah

Data objektif : dilakukan pemeriksaan fisik

b. Masalah

Hal-hal yang berhubungan dengan pengalaman yang dialami

pasien dan ditemukan dari hasil pengkajian atau yang menyertai

diagnosis (Varney, 2007). Masalah yang sering dialami padabayi

dengan asfiksia biasanya adalah gangguan pernafasan dan sering

mengalami hipotermi (Proverawati, 2010).

c. Kebutuhan

Hal-hal yang diperlukan pasien dan belum teridentifikasi dalm

diagnosa dan masalah (Varney, 2007). Anak dengan asiksia

diperlukan pencegahan infeksi dan penimbangan anak yang ketat,

mempertahankan kehangatan, memberi nutrisi yang sesuai dengan

kebutuhan bayi (Prawirohardjo, 2010).

3. Langkah 3 : Diagnosis potensial

Merupakan identifikasi secara hati-hati yang berkaitan dengan

pengalaman klien yang ditemukan dari hasil pengkajian yang menyertai

diagnosis (Varney, 2007). Diagnosis potensial yang mungkin terjadi

pada kasus asfiksia seperti gangguan pernapasan, hipotermi dan

kematian (Rukiyah, 2012)

42

4. Langkah 4 : Tindakan Segera

Merupakan tindakan yang harus sesuai dengan prioritas masalah,

setelah bidan merumuskan tindakan yang dilakukan untuk

mengantisipasi diagnosis masalah potensial sebelumnya (Varney,

2007). Antisipasi yang dapat dilakukan yaitu dengan menjaga suhu

dengan memasukkan bayi baru lahir ke dalam inkubator.

5. Langkah 5 : Perencanaan

Suatu tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah atau kebutuhan

pasien yang berfungsi untuk menuntun perawatan apa saja yang

diberikan kepada pasien sehingga tercapai tujuan dan hasil yang

optimal atau diharapkan (Varney, 2007).

Menurut Wiknjosastro (2010), rencana asuhan yang dapat diberikan

pada bayi dengan asfiksia adalah :

a. Lakukan pemantauan kondisi bayi

b. Lakukan pemantauan pada TTV (tanda-tanda vital), seperti suhu,

respirasi dan detak jantung

c. Berkolaborasi dengan dokter spesialis anak

d. Memberikan hasil kolaborasi

e. Memberikan nutrisi yang sesuai dengan kebutuhan anak

f. Lakukan perwatan pada tali pusat

g. Melakukan penimbangan secara ketat

Memberikan informasi kepada ibu /keluarga tentang kondisi anaknya

6. Langkah 6 : Pelaksanaan Langsung Asuhan Kebidanan

Melaksanakan rencana tindakan secara efisien dan menjamin rasa

aman klien. Implementasi dapat dikerjakan seluruhnya oleh bidan

43

ataupun bekerjasama dengan tim kesehatan lain. Jika seorang bidan

tidak melakukan tindakan sendiri, maka ia menerima tanggung jawab

mengurus pelaksanaannya. Dalam situasi dimana bidan melakukan

tindakan kolaborasi dengan seorang dokter, dan masih tetap terlibat

didalam penatalaksanaan perawatan secara menyeluruh bagi klien

(Varney, 2007)

7. Langkah 7 : Mengevaluasi

Pada langkah ketujuh ini dilakukan evaluasi kefektifan dari asuhan

yang sudah diberikan meliputi pemenuhan kebutuhan akan bantuan

apakah benar-benar telah terpenuhi sesuai kebutuhan sebagaimana

telah diidentifikasi dalam diagnosa dan masalah (Varney, 2007).

D. Metode Pendokumentasian SOAP

Menurut Sudiarti (2010) Uraian dari metode SOAP :

S : Adalah data subjektif.

O : Adalah data objektif.

A : Adalah analisa data.

P : Adalah penatalaksanaan.

Uraian di atas merupakan catatan yang bersifat sederhana, jelas, logis

dan singkat. Prinsip dari metode SOAP ini merupakan proses pemikiran

penatalaksanaan manajemen kebidanan.

S = Data Subjektif

Merupakan manajemen kebidanan menurut Helen Varney langkah

pertama adalah pengkajian data, terutama data yang diperoleh melalui

anamnesis. Data subjektif ini berhubungan dengan masalah dari sudut

pandang pasien Ekspresi pasien mengenai kekhawatiran dan keluhannya

44

yang dicatat sebagai kutipan langsung atau ringkasan yang akan

berhubungan langsung dengan diagnosis.

Pada pasien yang bisu, di bagian data dibelakang huruf “S”, diberi tanda

huruf “O” atau “X”. tanda ini akan menjelaskan bahwa pasien adalah

penderita tuna wicara.

O = Data Objektif

Merupakan pendokumentasian manajemen kebidanan menurut Helen

Varney pertama adalah pengkajian data, terutama data yang diperoleh dari

hasil observasi yang jujur dari pemeriksaan fisik pasien, pemeriksaan

laboratorium atau pemeriksaan diagnostik lain. Data ini akan memberikan

bukti gejala klinis pasien dan fakta yang berhubungan dengan diagnosis.

A = Analisa Data

Merupakan pendokumentasian hasil analisi an interpretasi (kesimpulan)

dari data subjektif dan objektif. Dalam pendokumentasian manajemen

kebidanan. Karena keadaan pasien yang setiap saat bias mengalami

perubahan, dan akan ditemukan informasi baru dalam data subjektif maupun

data objektif, maka proses pengkajian data akan menjadi sangat dinamis.

Hal ini juga menuntut bidan untuk sering melakukan analisa data yang

dinamis tersebut dalam rangka mengikuti perkembangan pasien. Analisa

yang tepat dan akurat akan menjamin cepat diketahuinya perubahan pada

pasien, sehingga dapat diambil keputusan atau tindakan yang cepat.

Analisis merupakan pendokumentasian manajemen kebidanan menurut

Helen varney mencakup langkah kedua, ketiga dan keempat sehingga hal-

hal berikut ini diagnosis atau masalah kebidanan, diagnosis atau masalah

potensial seta perlunya mengidentifikasi kebutuhan tindakan segera harus

45

diidentifikasi menurut kewenangan bidan, meliputi tindakan mandiri, tindakan

kolaborasi dan tindakan merujuk klien.

P = Penatalaksanaan

Penatalaksanaan adalah membuat rencana asuhan saat ini dan yang

akan datang. Rencana asuhan disusun berdasarkan hasil analisis dan

interpretasi data. Rencana asuhan ini bertujuan untuk mengusahakan

tercapainya kondisi pasien seoptimal mungkin dan mempertahankan

kesejahteraannya. Rencana asuhan ini harus mencapai kriteria tujuan yang

ingin dicapai dalam batas waktu tertentu.tindakan yang dilakukan harus

mampu membantu pasien mencapai kemajuan dan harus sesuai dengan

hasil kolaborasi tenaga kesehatan lain, antara lain dokter.

Meskipun secara istilah P adalah penatalaksanaan saja, namun P dalam

metode SOAP ini juga merupakan gambaran pendokumentasian

implementasian dan evaluasi. Dengan kata lain, P dalam metode SOAP

meliputi pendokumentasian manajemen kebidanan menurut Helen Varney

langkah kelima, keenam dan ketujuh.

Pendokumentasian P dan SOAP ini, adalah pelaksanaan asuhan sesuai

rencana yang telah disusun sesuai dengan keadaan dan dalam rangka

mengatasi masalah pasien.

Pelaksanaan tindakan harus disetujui oleh keluarga pasien, kecuali bila

tindakan dilaksanakan akan membahayakan keselamatan pasien. Sebanyak

mungkin pasien harus dilibatkan dalam proses implementasiini. Bila kondisi

pasien berubah, analisis juga berubah, maka rencana asuhan maupun

implementasinyapun kemungkinan besar akan ikut berubah atau harus

disesuaikan.

46

Dalam penatalaksanaan ini juga harus mencantumkan evaluasi, yaitu

tafsiran dari efek tindakan yang telah diambil untuk menilai efektifitas asuhan

atau hasil pelaksanaan tindakan. Evaluasi berisi analisis hasil yang telah

dicapai dan merupakan focus ketepatan nilai tindakan atau asuhan.

Jika kriteria tujuan tidak tercapai, proses evaluasi ini dapat menjadi dasar

untuk mengembakan tindakan alternative sehingga tercapai tujuan yang

diharapkan. Untuk mendokumentasikan proses evaluasi ini, diperlukan

sebuah catatan perkembangan, dengan tetap mengacu pada metode SOAP.