short case hiperemis gravidarum

8/11/2019 Short Case Hiperemis Gravidarum

1/39

BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas

Nama : Ny D

Umur : 27 tahun

Alamat : Pengadegan Utara, Pancoran

Pekerjaan :Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status :Menikah

Pendidikan : SMA

Tanggal masuk RS : 22 Juni 2014

B. Anamnesis

Anamenesis dilakukan berdasarkan autoanamnesis tanggal 25 Juni 2014, di lantai 6

Barat, Rumah Sakit Budi Asih, Cawang, Jakarta Timur.

I.

Keluhan Utama

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan BAB hitam sebanyak

satu kali.

II. Keluhan tambahan

Pasien juga muntah darah berwarna merah sebanyak dua kali keesokan hari,

pusing , batuk kering, mual, nafsu makan menurun dan badan terasa lemas.

III.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih hari Sabtu dengan keluhan

BAB hitam sebanyak 1 kali. Lalu diberi pengobatan, pasien membaik dan

diperbolehkan pulang. Keesokkan harinya, hari Minggu, pasien mengeluh

muntah darah berwarna merah segar sebanyak dua kali. Selama di IGD, pasien

muntah satu kali dan BAB hitam satu kali. Pasien dipasang NGT dan keluar

cairan hitam. Pasien juga mengeluh pusing berputar, batuk kering, nafsu

makan menurun dan badan terasa lemas. Saat ini pasien sedang hamil anak

kedua dengan usia kehamilan 26 minggu. Pasien tidak mengeluh keluhan yang

serupa pada kehamilan anak pertama.


2/39


3/39

Saluran reproduksi : Tidak ada keluhan pada saluran reproduksi

Ekstremitas : Tidak terdapat keluhan pada ekstremitas

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum :Tampak sakit ringan dan lemas

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 90 kali/menit

Repirasi : 24 kali/menit Suhu : 36,50C

BB : 75 kg

TB : 155 cm

Status Generalis

Kepala

Mata

Hidung

Telinga

Mulut

Leher

:

:

:

:

:

:

bentuk mesochepal, warna rambut hitam, uban (+), lurus (+), distribusi merata

(+), rontok (-), alopesia (-), mudah dicabut (-).

alis rata (+/+), oedem palpebra superior (-/-), hordeolum (-/-), kalazion (-/-),

entropion (-/-), ektropion (-/-), ptosis (-/-), trikiasis (-/-), sclera ikterik (-/-),

konjungtiva pucat (-/-), hiperemis (-/-), pupil isokor (+/+), diameter pupil (2/2)mm , reflek cahaya (+/+), lensa jernih (+), gerak bola mata (N), strabismus (-),

nistagmus (-).

nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-), secret (-/-), perdarahan (-/-),

mukosa hidung hiperemis/pucat (-/-), sianosis (-/-).

deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

sekret (-/-), tuli (-/-).

bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-), tremor

(-), karies gigi (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), faring hiperemis (-), tonsil

(T1/T1).

JVP 5+2 cmH2O, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfonodi (-)

Thoraks : Inspeksi : Dinding dada kanan kiri simetris , sela iga tidak melebar

Paru : Anterior

dextra sinistra

Inspeksi simetris , sela iga tidak melebar = simetris


4/39

Palpasi vocal fremitus kanan (N) = vocal fremitus kiri (N)

Perkusi sonor seluruh lapangan paru = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

Suara Dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

Wheezing (-) = Wheezing (-)

Paru : Posterior

dextra sinistra

Inspeksi simetris = simetris

Palpasi vocal fremitus kanan (N) = vocal fremitus kiri (N)

Perkusi sonor seluruh lapangan paru = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

Suara Dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

Wheezing (-) = Wheezing (-)

Gbr. Paru Bag. Depan Gbr. Paru Bag. Belakang

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS V, 1 cm medial dari garis midklavikularis kiri.

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial linea midklavikularis sinistra,

diameter ictus trill(-).

Perkusi :

- Batas kanan : ICS V, linea parasternal dextra

- Batas kiri : ICSV, garis midklavikularis dengan bunyi redup

-

Batas atas : ICS III, linea sternalis sinistra


5/39

- Pinggang jantung: Cekung

Auskultasi : Suara dasar : S1-S2 murni, regular, nadi 90 x/menit.

Suara tambahan : murmur (-), gallop (-).

Mitral : M1>M2, regular (+)

Trikuspid :T1>T2, regular (+)

Aorta : A1


6/39

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah dilakukan tanggal 22 Juni 2014

1.

Hematologi rutin

Leukosit (WBC) : 19,9ribu / L (3,6-11)

Eritrosit (RBC) : 4,3 juta / L (3.8-5.2)

Hemaglobin : 12,5 g/dL (11,7-15,5)

Hematokrit : 37% (35-47)

Trombosit : 449 ribu/ L (150-440)

MCV : 85,0 fL (80-100)

MCH : 28,8 pg (26-34)

MCHC : 34,1 g/dL (32-36)

RDW : 13,9 %(


7/39

Pasien juga mengeluh pusing berputar, batuk, mual, tidak nafsu makan dan badan

lemas. Pasien sedang hamil anak ke dua. Pada kehamilan pertama,pasien tidak

mengeluh keluhan yang serupa. Pada kehamilan pertama, pasien dioperasi caesar

karena letak kepala janin belum masuk panggul sedangkan sudah cukup bulan.

Pada tahun 2008, pasien memakai KB suntik dan tahun 2010 pasien didiagnosa

Diabetes Melitus sehingga harus dihentikan KBnya. Setelah melepas KB, pasien

minum obat herbal dan jamu penyubur sampai akhirnya pasien hamil anak kedua.

Selama ini pasien suka makan sembarang dan tidak tepat waktu. Pada pemeriksaan

tanda vital, semua hasil dalam batas normal. Hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukosit yang meningkat, trombosit yang meningkat dan gula darah pasien

naikm sehingga diberikan insulin

G. Rencana pemecahan masalah

1. Hiperemis Gravidarum

Assesment : Mual, muntah , hematemesis, melena, nyeri

epigastrium dan nafsu makan menurun

Rencana Diagnostik : Hematologi rutin, Urinalisis, Elektrolit, USG, AGD

Rencana Terapi : Asering : Panamisin G/ 6 jam, Inj Panzo 1x1, Inj

Cendantron 1x1, Inj Ranitidin 2x1,Inj Ceftriaxone 1 x

2gr, Propepsa sirup 3x1

2.

Diabetes Melitus

Assesment : Riwayat Diabetes Melitus tipe 2, Gula Darah = 143

mg/dL

Rencana diagnostik : Hematologi rutin, Gula darah

Rencana terapi : Sleeding scale, Insulin

H. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad fungtionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia Ad bonam


8/39

I. Follow Up

Tanggal 23 Juni 2014, hari ke 1

Subjektif Objektif Analisa Perencanaan

- Hamil anak

ke duadengan usia

kandungan 26

minggu

- Mual dan

muntah darah

berwarna

hitam 3 kali

- Badan lemas

dan tidak

nafsu makan

-

Lemes,pusing dan

batuk kering

TSS, CM

TD=120/90, S=36,60CRR=20x/m N=60x/m

CA-/- SI-/-

KGB tiroid TTM

C/ S1S2 reg m(-) g(-)

P/ Sn ves wh(-/-) rh(-/-

)

Abdomen : buncit,

nyeri ulu hati

Status obstetri :

L1 : TFU 1 jari diatas

pusatL2 : Kepala

L3 : Punggung kiri

L4 : Bokong

DJJ : 114-155 x/menit

Extremitas : dbn

GD 00.00 = 168 mg/dL

GD 06.00 = 130 mg/dL

GD12.00 =168 mg/dL

GD 16.00 = 136 mg/dL

-Hematemesis

melena-hiperemis

gravidarum

-Dispepsia

-DM tipe 2

-G2P1A0, letak

janin sungsang

Asering:PanamisinG/6jam

Inj Panzo1x1Inj Cendantron1x1

Inj ceftriaxon1x2gr

Inj rantin2x1

Novorapid 3x6 unit

Propepsa syr 3x1

Tanggal 24 Juni 2014, hari ke 2


- Pusing

- Belum BAB

dari kemarin

- BAK lancar

TSS, CM

TD=120/80, S=36,60C

RR=17x/m N=80x/m

CA-/- SI-/-

KGB tiroid TTM

Cor dan pulmonal

dalam batas normal

Abdomen : dbn Status

obstetri :


pusat

L2 : Kepala

L3 : Punggung kiri

L4 : Bokong

DJJ : 152-154 x/menit

GD 00.00 = 175 mg/dL

GD 06.00 = 147mg/dL

-Hematemesis

melena

-hiperemis

gravidarum

perbaikan

-Dispepsia

perbaikan

-DM tipe 2

-G2P1A0, letak

janin sungsang


Inj Panzo1x1

Inj Cendantron1x1

Inj ceftriaxon1x2gr

Inj rantin2x1

Novorapid 3x6 unit

Propepsa syr 3x1


9/39

Tanggal 25 Juni2014,hari ke 3


- Pusing

- Batuk

- Belum

BAB

CM,TSR

TD=130/90,S=36,70C

RR=17x/m N=80x/m

CA-/- SI-/-

KGB tiroid TTM

Cor dan pulmonal

dalam batas normal

Abdomen : dbn Status

obstetri :


pusat

L2 : Kepala

L3 : Punggung kiri

L4 : BokongDJJ : 161-165

x/menit

GD 06.00 =108mg/dL

GD 12.00 =108mg/dL

GD 16.00=113mg/dL

Leukosit =17,5

ribu/L

Hiperemis gravidarum

perbaikan

-Dispepsia perbaikan

-DM tipe 2

- G2P1A0, letak janin

sungsang


Inj Panzo1x1

Inj Cendantron1x1

Inj ceftriaxon1x2gr

Inj rantin2x1

Novorapid 3x6 unit

Propepsa syr 3x1

Tanggal 26 Juni 2014,hari ke 4


- Mual

- Belum

BAB

- Nafsu

makan

menurun

CM,TSR

TD=130/90,S=36,70C

RR=20x/m N=80x/m

CA-/- SI-/-

KGB tiroid TTM

Cor dan pulmonal

dalam batas normalAbdomen : dbn Status

obstetri :

L1 : TFU 1 jari diataspusat

L2 : Kepala

L3 : Punggung kiri

L4 : Bokong

DJJ : 165-167

x/menit

GD 06.00 = 153

mg/dL

Hiperemis gravidarum

perbaikan

-Dispepsia perbaikan

-DM tipe 2

- G2P1A0, letak janin

sungsang

Asering:PanamisinG/6ja

m

Inj Panzo1x1

Inj Cendantron1x1

Inj rantin2x1

Novorapid 3x6 unit

Propepsa syr 3x1


10/39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

A. Definisi

Mual dan muntah (Morning Sickness, Emesis Gravidarum) adalah mual dan muntah

selama kehamilan yang terjadi antara 4 dan 8 minggu kehamilan dan terus berlanjut

hingga 14-16 minggu kehamilan dan gejala biasanya akan membaik. Mual dan

muntah selama kehamilan dapat berupa gejala yang ringan hingga berat. Mual dan

muntah adalah keluhan utama pada 70 %-80 % kehamilan (1).

Hiperemesis Gravidarum adalah kondisi mual dan muntah yang berat selama

kehamilan, yang terjadi pada 1 %-2 % dari semua kehamilan atau 1-20 pasien per

1000 kehamilan. (2,3)

Hiperemesis gravidarum menyebabkan tidak seimbangnya cairan, elektrolit, asam-

basa, defisiensi nutrisi dan kehilangan berat badan yang cukup berat. Pada

hiperemesis gravidarum dapat terjadi dehidrasi, asidosis akibat kelaparan, alkalosis

akibat hilangnya asam hidroklorida pada saat muntah, hipokalemia dan ketonuria,

sehingga mengharuskan pasien masuk dan dirawat di rumah sakit.(4,5)

B.

Epidemiologi

Penelitian-penelitian memperkirakan bahwa mual dan muntah terjadi pada 50-

90% dari kehamilan. Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primi gravida dan 40-

60% multigravida. Dari seluruh kehamilan yang terjadi di Amerika Serikat 0,3-2%

diantaranya mengalami hiperemesis gravidarum atau kurang lebih lima dari 1000

kehamilan. Mual dan muntah yang berkaitan dengan kehamilan biasanya dimulai

pada usia kehamilan 9- 10 minggu, puncaknya pada usia kehamilan 11-13 minggu,

dan sembuh pada kebanyakan kasus pada umur kehamilan 12-14 minggu. Dalam 1-

10% dari kehamilan, gejala-gejala dapat berlanjut melampaui 20-22 minggu.

Beberapa faktor resiko penyakit hiperemesis gravdarum antara lain adalah usia

ibu, usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan

mola, kodisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor

resiko dari hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu

hamil. Literatur menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih

dari 35 tahun lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Usia gestasi atau usia

kehamilan juga merupakan faktor resiko hiperemesis gravidarum, hal tersebut


11/39

berhubungan dengan kadar hormon korionik gonadotropin, estrogen dan progesteron

di dalam darah ibu. Kadar hormon korionik gonadotropin merupakan salah satu

etiologi yang dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum. Kadar hormon

gonadotropin dalam darah mencapai puncaknya pada trimester pertama, tepatnya

sekitar mingu ke 14-16. Oleh karena itu, mual dan muntah lebih sering terjadi pada

trimester pertama. Faktor resiko lain adalah jumlah gravida. Hal tersebut berhubungan

dengan kondisi psikologis ibu hamil dimana ibu hamil yang baru pertama kali hamil

akan mengalami stres yang lebih besar dari ibu yang sudah pernah melahirkan dan

dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum, ibu primigravida juga belum mampu

beradaptasi terhadap perubahan korionik gonadotropin, hal tersebut menyebabkan ibu

yang baru pertama kali hamil lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum.

Pekerjaan juga merupakan faktor resiko penyakit hiperemesis gravidarum. Pekerjaan

berhubungan dengan kondisi sosial ekonomi yang juga mempengaruhi pola makan,

aktifitas dan stres pada ibu hamil

C. Etiologi

Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Berdasarkan hasil

penelitian yang dilakukan pada 1.301 kasus hiperemesis gravidarum di Canada

diketahui beberapa hal yang menjadi faktor risiko terjadinya hiperemesis gravidaru

diantaranya komplikasi dari kelainan hipertiroid, gangguan psikiatri, kelainanm

gastrointestinal, dan diabetes pregestasional. Tidak ada bukti bahwa penyakit ini

disebabkan oleh faktor toksik, juga tidak ditemukan kelainan biokimia.

Beberapa faktor predisposisi dan faktor lain yang telah ditemukan adalah sebagai

berikut :

1. Primigravida, mola hidatidosa, dan kehamilan ganda.

Pada mola hidatidosa dan kehamilan ganda, faktor hormon memegang peranan

dimana hormon khorionik gonadotropin dibentuk berlebihan

2. Masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat

hamil serta resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan tersebut.

3. Alergi, sebagai salah satu respons dari jaringan ibu terhadap anak.

4. Faktor psikologis

Faktor psikologis seperti depresi, gangguan psikiatri, rumah tangga yang retak,

kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap

tanggung jawab sebagai ibu, tidak siap untuk menerima kehamilan memegang


12/39


13/39

sampai 100 kali/menit dan tekanan darah sistolik menurun. Pada pemeriksaan fisis

ditemukan mata cekung, lidah kering, turgor kulit menurun, dan urin sedikit berkurang.

Tingkat II

Pada hiperemesis gravidarum tingkat II, pasien memuntahkan segala yang dimakan

dan diminum, berat badan cepat menurun, dan ada rasa haus yang hebat. Frekuensi nadi

100-140 kali/menit dan tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg. Pasien terlihat

apatis, pucat, lidah kotor, kadang ikterus, dan ditemukan aseton serta bilirubin dalam urin.

Tingkat III

Kondisi tingkat III ini sangat jarang, ditandai dengan berkurangnya muntah atau

bahkan berhenti, tapi kesadaran menurun (delirium sampai koma). Pasien mengalami

ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan jantung, dan dalam urin ditemukan bilirubin dan

protein.

E. Patofisiologi

Ada teori yang menyebutkan bahwa perasaan mual adalah akibat dari

meningkatnya kadar korionik gonadotropin, estrogen dan progesteron karena keluhan

ini muncul pada 6 minggu pertama kehamilan yang dimulai dari hari pertama haid

terakhir dan berlangsung selama 10 minggu. Pengaruh fisiologis hormon ini korionik

gonadotropin, estrogen dan progesteron ini masih belum jelas, mungkin berasal dari

sistem saraf pusat akibat berkurangnya sistem pengosongan lambung. Penyesuaian

terjadi pada kebanyakan ibu hamil, meskipun demikian mual dan muntah dapat

berlangsung berbulan-bulan.Selain teori hormon korionik gonadotropin, estrogen dan

progesteron ini masih ada beberapa teori lain yang dapat menyebabkan hiperemesis

gravidarum seperti infeksi H.Pylori. Berdasarkan penelitian, diketahui bahwa infeksi

H.pylori dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum. Selain itu masih ada teori

penyebab hiperemesis gravidarum akibat psikologis.

Secara umum berdasarkan berbagai teori, pada hiperemesis gravidarum terjadi

mual, muntah dan penolakan semua makanan dan minuman yang masuk, sehingga

apabila terus-menerus dapat menyebabkan dehidrasi, tidak imbangnya kadar elektrolit

dalam darah, dengan alkalosis hipokloremik. Selain itu hiperemesis gravidarum

mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan

energi karena energi yang didapat dari makanan tidak cukup, lalu karena oksidasi

lemak yang tidak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-

asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah sehingga menimbulkan asidosis.


14/39

Selanjutnya, dehidrasi yang telah terjadi menyebabkan aliran darah ke jaringan

berkurang, hal tersebut menyebabkan pasokan zat makanan dan oksigen berkurang

dan juga mengakibatkan penimbunan zat metabolik yang bersifat toksik didalam

darah. Kemudian, hiperemesis gravidarum juga dapat menyebabkan kekurangan

kalium akibat dari muntah dan ekskresi lewat ginjal, yang menambah frekuensi

muntah yang lebih banyak, dan membuat lingkaran setan yang sulit untuk dipatahkan.

Patofisiologi hiperemesis gravidarum ditunjukkan dalam skema dibawah.

F. Diagnosis

Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

serta pemeriksaan penunjang.1-4

a. Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah.

Kemudian diperdalam lagi apakah mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang

oleh jenis makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari- hari. Selain itu

dari anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan

dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien,

asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati,

diabetes mellitus, dan tumor serebri).


15/39

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, tanda

dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid

dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap,

urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar), analisis gas

darah, tes fungsi hati dan ginjal. Pada keadaan tertentu, jika pasien dicurigai

menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan parameter

TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid 50- 60% terjadi

penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat dilakukan

pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori. Pemeriksaan laboratorium umumnya

menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria,

peningkatan blood urea nitrogen, kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting

dilakukan untuk mendeteksi adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

Gambar 2. 3 Algoritma Penegakan Diagnosa Hiperemesis Gravidarum


16/39

Secara klinis penegakan diagnosis hiperemesis gravidarum dilakukan dengan

menegakkan diagnosis kehamilan terlebih dahulu (amenore yang disertai dengan tanda-tanda

kehamilan). Lebih lanjut pada anamnesis didapatkan adanya keluhan mual dan muntah hebat

yang dapat mengganggu pekerjaan sehari-hari. Pada pemeriksaan fisis diijumpai tanda-tanda

vital abnormal, yakni peningkatan frekuensi nadi (>100 kali per menit), penurunan tekanan

darah, dan dengan semakin beratnya penyakit dapat dijumpai kondisi subfebris dan

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisis lengkap dapat dijumpai tanda-tanda dehidrasi,

kulit tampak pucat dan sianosis, penurunan berat badan, uterus yang besarnya sesuai dengan

usia kehamilan dengan konsistensi lunak, dan serviks yang livide saat dilakukan inspeksi

dengan spekulum. Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperoleh peningkatan relatif

hemoglobin dan hematokrit, hiponatremia dan hipokalema, benda keton dalam darah, dan

proteinuria.

Tabel 2.1 Diagnosa banding mual dan muntah pada kehamilan


17/39

G. Terapi

Penatalaksanaan awal mual dan muntah pada kehamilan dapat mencegah hiperemesis

gravidarum. Penatalaksanaan utama sering melibatkan istirahat dan penghindaran dari

rangsangan yang berperan sebagai pemicu. Di bawah ini adalah penatalaksanaan dalam

kondisi kegawatdaruratan:

Untuk keluhan hiperemesis yang berat pasien dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit

dan membatasi pegunjung.

Penghentian pemberian makanan per oral 2448 jam.

Penggantian cairan dan pemberian antiemetik jika dibutuhkan. Larutan normal saline

atau ringer laktat dapat digunakan dalam kondisi itu.


18/39

Penambahan glukosa, multivitamin, magnesium, pyridoxine, dan atau tiamin dapat

dipertimbangkan. Untuk pasien dengan defisiensi vitamin, tiamin 100 mg dapat

diberikan sebelum pemberian cairan dekstrosa.

Lanjutkan penatalaksanaan sampai pasien dapat mentoleransi cairan per oral dansampai hasil uji menunjukkan jumlah keton urin hilang atau sedikit.

Penatalaksanaan mual dan muntah pada kehamilan dengan vitamin B6 atau vitamin

B6 ditambah doxylamine sangat aman dan efektif serta dapat digunakan sebagai terapi

farmakologis lini pertama. Pemberian multivitamin pada saat terjadinya konsepsi juga

menurunkan derajat keparahan gejala.6

Penatalaksanaan Konvensional

Sampai saat ini belum ada penatalaksanaan farmakologi yang terbukti. Modalitas

terapi dan obat-obatan yang telah diteliti efektivitasnya dapat dilihat dalam tabel 1 dan 2.

Pasien yang mengalami mual dan muntah yang berat pada kehamilan sebelumnya dapat

mengkonsumsi antiemetik sebagai profilaksis atau segera setelah mengalami gejala pada

kehamilan berikutnya, yang dikenal sebagaipre-emptive therapy.7


19/39

Gambar 2.4 Algoritma Penatalaksanaan Hiperemesis Gravidarum

Farmakoterapi dengan antiemetik dan piridoksin telah terbukti efektif. Piridoksin

dijual dalam bentuk formulasi kombinasi dengan doxylamine. Walaupun dalam bentuk

kombinasi, Benedektin dihetikan dari pasaran di USA pada tahun 1980 karena isu

ketidakpastian, ACOG 2004 merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah setengah dari 25


20/39

mg doxylamine (antihistamin) yang dikonsumsi per oral setiap 8 jam sebagai farmakoterapi

lini pertama. Piridoksin merupakan obat kelas A dan aman diberikan pada kehamilan.

Antiemetik konvensional, seperti penyekat reseptor H1, fenotiazin dan benzamin,

telah terbukti efektif dan aman. Antiemetik seperti proklorperazin, prometazin, klorpromazin

dapat menyembuhkan mual dan muntah dengan menghambat postsynaptic mesolimbic

dopamine receptorsmelalui efek antikolinergik dan penekanan reticular activating system.

Terapi kombinasi dengan pyridoxine dan metoklopramid terbuti lebih baik dibandingkan

monoterapi lain.8Jika terapi itu gagal, cairan kristaloid dapat diberikan untuk memperbaiki

dehidrasi, ketonemia, defisit elektrolit, dan gangguan asam basa. Tiamin 100 mg dapat

ditambahkan dalam 1 liter pertama dan pemberian cairan dilakukan sampai muntah

terkontrol.10

Tabel 2.2 Terapi Farmakologi Hiperemesis Gravidarum

Penatalaksanaan Diet

Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat III. Makanan yang diberikan

berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1 2

jam setelah makan. Diet itu kurang mengandung zat gizi, kecuali vitamin C, sehingga

diberikan hanya selama beberapa hari.


21/39

Diet hiperemesis II diberikan jika rasa mual dan muntah berkurang. Pemberian

dilakukan secara bertahap untuk makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan

bersama makanan. Diet itu rendah dalam semua zat gizi, kecuali vitamin A dan D.

Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan.

Pemberian minuman dapat diberikan bersama makanan. Diet ini cukup dalam semua zat gizi,

kecuali kalsium.

H. Komplikasi

Hiperemesis gravidarum yang terjadi terus-menerus dapat menyebabkan

dehidrasi pada penderita. Dehidrasi muncul pada keadaan ini akibat kekurangan

cairan yang dikonsumsi dan kehilangan cairan karena muntah. Keadaan ini

menyebabkan cairan ekstraseluler dan plasma berkurang sehingga volume cairan

dalam pembuluh darah berkurang dan aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini

menyebabkan jumlah zat makanan (nutrisi) dan oksigen yang akan diantarkan ke

jaringan mengurang pula. Dampak dari keadaan ini terhadap kesehatan ibu adalah

menurunnya keadaan umum, munculnya tanda-tanda dehidrasi (dalam berbagai

tingkatan tergantung beratnya hiperemesis gravidum), dan berat badan ibu berkurang.

Risiko dari keadaan ini terhadap ibu adalah kesehatan yang menurun dan bisa terjadi

syok serta terganggunya aktivitas sehari-hari ibu. Dampak dari keadaan ini terhadap

kesehatan janin adalah berkurangnya asupan nutrisi dan oksigen yang diterima janin.

Risiko dari keadaan ini adalah tumbuh kembang janin akan terpengaruh.

Selain dehidrasi, hiperemesis gravidarum dapat menyebabkan ketidakseimbangan

elektrolit. Ketidakseimbangan elektrolit muncul akibat cairan ekstraseluler dan

plasma berkurang. Natrium dan klorida darah akan turun. Kalium juga berkurang

sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal. Dampak dari

keadaan ini terhadap kesehatan ibu adalah bertambah buruknya keadaan umum dan

akan muncul keadaan alkalosis metabolik hipokloremik (tingkat klorida yang rendah

bersama dengan tingginya kadar HCO3 & CO2 dan meningkatnya pH darah). Risiko

dari keadaan ini terhadap kesehatan ibu adalah bisa munculnya gejala-gejala dari

hiponatremi, hipokalemi, dan hipokloremik yang akan memperberat keadaan umum

ibu. Dampak keadaan ini terhadap kesehatan janin adalah juga akan mempengaruhi

pertumbuhan dan perkembangan janin.

Hiperemesis gravidum juga dapat mengakibatkan berkurangnya asupan energi

(nutrisi) ke dalam tubuh ibu. Hal ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan


22/39

lemak dalam tubuh ibu habis terpakai untuk keperluan pemenuhan kebutuhan energi

jaringan. Perubahan metabolisme mulai terjadi dalam tahap ini. Karena oksidasi

lemak yang tidak sempurna, maka terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam

aseton-asetik, asam hidroksi butirik, dan aseton dalam darah. Hal ini menyebabkan

jumlah zat makanan ke jaringan berkurang dan tertimbunnya zat metabolik yang

toksik. Dampak dari keadaan ini terhadap kesehatan ibu adalah kekurangan sumber

energi, terjadinya metabolisme baru yang memecah sumber energi dalam jaringan,

berkurangnya berat badan ibu, dan terciumnya bau aseton pada pernafasan. Risikonya

bagi ibu adalah kesehatan dan asupan nutrisi ibu terganggu. Dampak keadaan ini

terhadap kesehatan janin adalah berkurangnya asupan nutrisi bagi janin. Risiko bagi

janin adalah pertumbuhan dan perkembangan akan terganggu.

Frekuensi muntah yang terlalu sering dapat menyebabkan terjadinya robekan

pada selaput jaringan esofagus dan lambung. Keadaan ini dapat menyebabkan

perdarahan gastrointestinal. Pada umumnya robekan yang terjadi berupa robekan kecil

dan ringan. Perdarahan yang muncul akibat robekan ini dapat berhenti sendiri.

Keadaan ini jarang menyebabkan tindakan operatif dan tidak diperlukan transfusi.

I. Prognosis

Gardsby melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan

merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut

menurun 30% pada kehamilan 10 minggu, turun lagi 30% pada kehamilan 12 minggu,

dan menjadi 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual dan

muntah setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap mengalaminya setelah usia kehamilan

minggu. Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat

memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirimya pada usia

kehamilan 20-22 minggu, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit ini

dapat membahayakan jiwa ibu dan janin.


23/39

DIABETES MELITUS PADA KEHAMILAN

A. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

B. Epidemiologi

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari

kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2%

wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita

diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan

sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua

periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mell itus Gestational

yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67%

dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau

ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita

hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P,

tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka

kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan

Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin.

Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi

untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko

merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama

pemeriksaan antenatal.

C. Klasifikasi

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar

membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.


24/39

I.DM tipe 1 : kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

Immune-mediated

Idiopatik

II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relatif

sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi

insulin.

III. DM Tipe Lain

1)Kelainan genetik sel Beta

2)Kelainan genetik kerja insulin

3)Kelainan eksokrin pancreas

4) Endokrinopati

5) Drug/Chemical Induced

6) Infeksi

7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mell itus yang jarang

8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan

prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasif ikasi diusulkan

oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi

menurut White(1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul,

lamanya, beratnya dan komplikasinya:

Klasifikasi menurut White(1965):

1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

a. A1 maintenancehanya diet saja

b. A2 yang tergantung insulin

2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi

penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi

vaskuler

3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi

penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.


25/39

4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,

durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pykeuntuk DMG :

1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil

2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan

berlanjut sesudah kehamilan

3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya

angiopati, retinopati dan nefropati

D. Faktor resiko

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi

karbohidrat (TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung. Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional

adalah sebagai berikut:

Resiko rendah:

o Usia 30 tahun

o Obesitas

o Polycystic ovary sindrom

o Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa

o Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000gr)

o

Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya

o Keluarga dengan DM tipe 2


26/39

Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain: Hispanic,

African, Native American, dan South East Asian.

E. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka

ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih

banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang

mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam

darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan

respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal

dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta

dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan

produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya

menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnyausia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara

langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan

mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas. Ovarium, kortek adrenal

janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya

perubahan-perubahan hormonal in i, yang mempunyai pengaruh terhadap

metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan

progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium

hingga minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam

bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan

sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak

mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan

insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang

kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis

progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap


27/39

kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.

Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan

produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting

lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu

meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya

saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang

bertanggung jawab menurunkan sensit ivitas insulin sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain

HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa

maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan

pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal

kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas

insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada

metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan

hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan

antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial

dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi

akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin

selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan

normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan

perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa

postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa

kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat

dengan tiga hasil pengamatan:


28/39

1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin

menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar

glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa

melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat

mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin

terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa

maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai

puncak pada 8-9 mmol/l . Hal in i menjamin bahwa pada kehamilan normal

pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial

kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal

atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu

menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi

kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah

yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian

akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan

menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa

darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap

terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.


29/39

F. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama

persalinan dan selama nifas.

Selama kehamilan :

-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan

rendahnya mortalitas perinatal.

-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.

Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi

kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia

-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan

meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

-Distosia bahu

-Meningkatnya tindakan operatif

-Ruptura jalan lahir

-Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

-Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

-Meningkatnya kematian neonatal


30/39

G. Diagnosis

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes

melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi

glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus

gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak

ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational,

banyak kriteria diagnost ik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari

semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka

perawatan antepartum yang optimum memerluk an uji diagnost ik yang

sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan

praktis. OSullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang

sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi

pasien-pasien yang beresiko te rkena diabetes daripada indikator-indikator lain

seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau

obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua

wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya

dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus

gestational tidak terdiagnosis.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM.

dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East

Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil

dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi

(DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM

gestasi (DMG).

Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

1. Cara OSullivan & Mahan.

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut OSullivan Mahan terdiri

atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang

merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes


31/39

toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan

pada mereka yang tes tantangan glukosa posi tif.

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara OSullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik

tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram

glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena

lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil

yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100

gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa

darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar glukosa darah

puasa


32/39

atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Bila hasil negatif diulangi

dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil 24-28 minggu. Mereka

yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes

mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita

hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita

diabetes mellitus.

3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists

American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko

tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan

diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau

bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.

Diagnosis DMG berdasarkan hasil pemeriksaan toleransi glukosa oral

dengan 100 g glukosa. Kemudian dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam ,2 jam

dan 3 jam setelah pembebanan.

\

4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif

bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika


33/39

skrining positif dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar

glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan

diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam

setelah pembebanan >140 mg/dL.

5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan

pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu 200 mg/dL

atau glukosa darah puasa 126 mg/dL yang sesuai dengan batas diagnosis untuk

diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain untuk konfirmasi.

Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG.

Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan

memberikan beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan

pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.

DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa 95

mg/dL, 1 jam setelah beban >180 mg/dL dan 2 jam setelah beban 155 mg/dl. Apabila

hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan pemeriksaan

glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa darah 155

mg/dL sudah dapat didiagnosis sebagai DMG.

J. Penatalaksanaan

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara

multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis,

Gizi, Anak dan Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai

dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu

sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali

dengan baik)

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar

glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang

dicapai dengan diet, olahraga dan insulin


34/39

4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena

dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek

teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada

janin.

5) Terapi insulin

1)Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro)

diberikan bersama saat makan

Basal insulin (Neutral Protamine

Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan

pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3

dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin

pump)

Insulin lispro diberikan secara continuous basal

rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan

tinggi

6) Diet yang dianjurkan

Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack

Kalori: 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari

Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan

tinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak

jenuh/saturated


35/39

8) Pemantauan Janin

Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk

mencegah kematian janin.

1)Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usia

kehamilan 28 minggu

Non Stress Test (NST) setiap minggu pada

usia hamil 28-30 minggu

Non Stress Test (NST) dua kali seminggu

pada usia hamil 32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat bila

diperlukan

2)USG untuk memantau pertumbuhan janin

3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan

maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio

elektif sebelum 39 minggu

B. Perawatan Selama Persalinan

a) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet

saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila

sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka

mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu.

b) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya

harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu mulai usia hamil 32 minggu.

c) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG

dilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda

makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat

trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif.

d) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam

terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar


36/39


37/39

b. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia

kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid

untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung

indikasi obstetrik

c. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin

4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

h) Regulasi Glukosa Intrapartum:

a. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan

pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL

b. Kontrol glukosa selama proses persalinan

C. Perawatan Pasca Persalinan

1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang

menetap terdiri dari:

1)

Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah

2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan

loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa

plasma saat puasa dan 2 jam

3)

Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal,

evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa,

olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang

obesitas

1. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan

berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

2. Recurrence riskuntuk DMG sekitar 60%

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Normal


38/39

K. Komplikasi

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat

terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut

1) Ketoasidosis diabetik (KAD)

2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)

3) Hipoglikemia

B.Komplikasi Kronik

1) Makroangiopati:

Penyakit Jantung Koroner

Stroke

Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Nefropat i diabetic

3) Neuropati

4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5) Kaki diabetik

II.Komplikasi Pada Janin

1) Respiratory Distress Syndrome

2) Neonatal Hypoglycemia

3) Neonatal hypocalcemia

4) Neonatal hypomagnesia

5)

Polycitemia

6) Neonatal hyperbilirubinemia

7)

Kelainan kongenital

DM 125 200


39/39

DAFTAR PUSTAKA

1.

Siddik D. Kelainan gastrointestinal. Dalam: Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro

GH, ed. Ilmu kebidanan Sarwono Prawirohardjo,`ed. 4. Jakarta: PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo; 2008: 814-28.

2.

Ogunyemi DA, Fong A. Hyperemesis Gravidarum [halaman di Internet]. Diperbarui 19

Juni 2009. Dikutip 7 November 2010. Medscape; 2010. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview

3. Miller AWF, Hanretty KP. Vomiting in pregnancy. Dalam: Miller AWF, Hanretty KP,

eds. Obstetrics Illustrated, 5th ed. London: Churchill Livingstone; 1998: 102-3.

4. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.

5.

Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

6. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di

Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011

7. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007

short case hiperemis gravidarum

Documents