KATA PENGANTARPuji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan refreshing ini dengan judul Infeksi Susunan Saraf Pusat. Refresing ini disusun sebagai sarana diskusi dan pembelajaran, serta memenuhi persyaratan dalam penilaian di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Islam Cempaka Putih Jakarta.Diharapkan makalah ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi para mahasiswa fakultas kedokteran, dokter, dan masyarakat Indonesia. Serta semoga dapat menambah pengetahuan dalam bidang kedokteran dan dapat menjadi bekal dalam profesi kami kelak.Kami menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat ini. Atas perhatian yang diberikan kami ucapkan terima kasih.

Jakarta, Februari 2014

Penulis

BAB 1PENDAHULUANDi negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih cukup tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya adalah infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP) termasuk ke dalamnya meningitis dan ensefalitis. Meningitis sinonim dengan leptomeningitis yang berarti adanya suatu infeksi selaput otak yang melibatkan arachnoid dan piamater sedangkan ensefalitis adalah adanya infeksi pada jaringan parenkim otak.Penyakit infeksi susunan saraf pusat memiliki angka kematian di atas 50%, jika seseorang selamat dari infeksi otak umumnya mengalami kecacatan mulai dari lumpuh hingga koma.Susunan saraf pusat merupakan bagian tubuh yang paling terlindungi atau yang paling terakhir kena, jadi kalau otak sudah terkena infeksi akan sangat mungkin mempengaruhi organ lainnya di tubuh dan fungsinya menjadi terganggu.Gejala dari infeksi ini seringkali tidak khas yang secara umum mengalami demam dan sakit kepala. Jika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala lanjutan seperti kejang dan sakit kepala yang semakin parah segera lakukan pemeriksaan lebih lanjut. Untuk diagnostic dini memang tidak mudah, karenanya proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa ditangani dengan baik.Untuk diagnosis pastinya dilakukan pemeriksaan cairan otak agar bisa diketahui penyebab pastinya apakah akibat infeksi virus, bakteri, jamur, parasit atau cacing pita. Jika prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa mengurangi kecacatan yang timbul.

BAB 2ISI2.1 DefinisiInfeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Jadi infeksi susunan saraf pusat ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf.2.2 KlasifikasiKlasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meningen disebut meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kumkan mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi:1) Infeksi viral2) Infeksi bakteri3) Infeksi spiroketa4) Infeksi fungus5) Infeksi protozoa6) Infeksi metazoan

CAIRAN SEREBRO SPINALCairan Serebro Spinal (CSS) ditemukan di ventrikel otak dan sisterna dan ruang subarachnoid yang mengelilingi otak dan medula spinalis. Seluruh ruangan berhubungan satu sama lain, dan tekanan cairan diatur pada suatu tingkat yang konstan.

Gambar 1. Anatomi ventrikel otak dan ruang subarachnoid Fungsi Bantalan Cairan SerebrospinalFungsi utamanya adalah untuk melindungi sistem saraf pusat (SSP) terhadap trauma. Otak dan cairan serebrospinal memiliki gaya berat spesifik yang kurang lebih sama (hanya berbeda sekitar 4%), sehingga otak terapung dalam cairan ini. Oleh karena itu, benturan pada kepala akan menggerakkan seluruh otak dan tengkorak secara serentak, menyebabkan tidak satu bagian pun dari otak yang berubah bentuk akibat adanya benturan tadi. Pembentukan, Aliran dan Absorpsi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSS (dua pertiga atau lebih) diproduksi di pleksus choroideus ventrikel serebri (utamanya ventrikel lateralis). Sejumlah kecil dibentuk oleh sel ependim yang membatasi ventrikel dan membran arakhnoid dan sejumlah kecil terbentuk dari cairan yang bocor ke ruangan perivaskuler disekitar pembuluh darah otak (kebocoran sawar darah otak).Pada orang dewasa, produksi total CSS yang normal adalah sekitar 21 mL/jam (500 mL/ hari), volume CSS total hanya sekitar 150 mL. CSS mengalir dari ventrikel lateralis melalui foramen intraventrikular (foramen Monroe) ke venrikel ketiga, lalu melewati cerebral aquaductus (aquaductus sylvii) ke venrikel keempat, dan melalui apertura medialis (foramen Magendi) dan apertura lateral (foramen Luschka) menuju ke sisterna cerebelomedular (sisterna magna). Dari sisterna cerebelomedular, CSS memasuki ruang subarakhnoid, bersirkulasi disekitar otak dan medula spinalis sebelum diabsorpsi pada granulasi arachnoid yang terdapat pada hemisfer serebral.Sekresi Pleksus KoroideusPleksus koroideus adalah pertumbuhan pembuluh darah seperti kembang kol yang dilapisi oleh selapis tipis sel. Pleksus ini menjorok ke dalam kornu temporal dari setiap ventrikel lateral, bagian posteror ventrikel ketiga dan atap ventrikel keempat.Sekresi cairan oleh pleksus koroideus terutama bergantung pada transpor aktif dari ion natrium melewati sel epitel yang membatasi bagian luar pleksus. Ion- ion natrium pada waktu kembali akan menarik sejumlah besar ion-ion klorida, karena ion natrium yang bermuatan positif akan menarik ion klorida yang bermuatan negatif. Keduanya bersama sama meningkatkan kuantitas osmotis substansi aktif dalam cairan serebrospinal, yang kemudian segera menyebabkan osmosis air melalui membran, jadi menyertai sekresi cairan tersebut. Transpor yang kurang begitu penting memindahkan sejumlah kecil glukosa ke dalam cairan serebrospinal dan ion kalium dan bikarbonat keluar dari cairan serebrospinal ke dalam kapiler. Oleh karena itu, sifat khas dari cairan serebrospinal adalah sebagai berikut: tekanan osmotik kira-kira sama dengan plasma; konsentrasi ion natrium kira-kira sama dengan plasma; klorida kurang lebih 15% lebih besar dari plasma; kalium kira-kira 40% lebih kecil; dan glukosa kira-kira 30% lebih sedikit. Inhibitor carbonic anhidrase (acetazolamide), kortikosteroid, spironolactone, furosemide, isoflurane dan agen vasokonstriksi untuk mengurangi produksi CSS.Absorpsi Cairan Serebrospinal Melalui Vili ArakhnoidalisAbsorpsi CSS melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid ke dalam sinus venosus otak. Vili arakhnoidalis, secara mikroskopis adalah penonjolan seperti jari dari membran arakhnoid ke dalam dinding sinus venosus. Kumpulan besar vili-vili ini biasanya ditemukan bersama-sama, dan membentuk suatu struktur makroskopis yang disebut granulasi arakhnoid yang terlihat menonjol ke dalam sinus. Dengan menggunakan mikroskop elektron, terlihat bahwa vili ditutupi oleh sel endotel yang memiliki lubang-lubang vesikular besar yang langsung menembus badan sel. Telah dikemukakan bahwa lubang ini cukup besar untuk menyebabkan aliran yang relatif bebas dari cairan serebrospinal, molekul protein, dan bahkan partikelpartikel sebesar eritrosit dan leukosit ke dalam darah vena. Sebagian kecil diabsorpsi di nerve root sleeves dan limfatik meningen. Walaupun mekanismenya belum jelas diketahui, absorpsi CSS ini tampaknya berbanding lurus terhadap tekanan intra kranial (TIK) dan berbanding terbalik dengan tekanan vena serebral (Cerebral Venous Pressure = CVP). Karena otak dan medula spinalis sedikit disuplai oleh sistem limfatik, absorpsi melalui CSS merupakan mekanisme utama untuk mengembalikan protein perivaskuler dan interstitiil ke dalam aliran darah.

Ruang Perivaskuler dan Cairan Serebrospinal Pembuluh darah yang mensuplai otak pertama-tama berjalan melalui sepanjang permukaan otak dan kemudian menembus ke dalam, membewa selapis pia mater, yaitu membran yang menutupi otak. Pia mater hanya melekat longgar pada pembuluh darah, sehingga terdapat sebuah ruangan, yaitu ruang perivaskuler, yang ada di antara pia mater dan setiap pembuluh darah. Oleh karena itu, ruang perivaskuler mengikuti arteri dan vena ke dalam otak sampai arteriol dan venula, tapi tidak sampa ke kapiler.Fungsi Limfatik Ruang PerivaskulerSama halnya dengan di tempat lain dalam tubuh, sejumlah kecil protein keluar dari parenkim kapiler ke dalam ruang interstitiil otak, karena tidak ada pembuluh limfe dalam jaringan otak, protein ini meninggalkan jaringan terutama dengan mengalir bersama cairan yang melalui ruang perivaskuler ke dalam ruang subarakhnoid. Untuk mencapai ruang subarakhnoid, protein akan mengalir bersama cairan serebrospinal untuk diabsorpsi melalui vili arakhnoidalis ke dlam vena-vena serebral. Ruang perivaskuler, sebenarnya, merupakan sistem limfatik yang khusus untuk otak.Selain menyalurkan cairan dan protein, ruang perivaskuler juga menyalurkan partikel asing dari otak ke dalam ruang subarakhnoid. Misalnya, ketika terjadi infeksi di otak, sel darah putih dan jaringan mati infeksius lainnya dibawa keluar melalui ruang perivaskuler.

Gambar 2. Diagram aliran cairan serebrospinalTekanan Cairan SerebrospinalTekanan normal dari sistem cairan serebrospinal ketika seseorang berbaring pada posisi horizontal, rata-rata 130 mm air (10 mmHg), meskipun dapat juga serendah 65 mm air atau setinggai 195 mm air pada orang normal.Pengaturan Tekanan Cairan Serebsrospinal oleh Vili ArakhnoidalisNormalnya, tekanan cairan serebrospinal hampir seluruhnya diatur oleh absorpsi cairan melalui vili arakhnoidalis. Alasannya adalah bahwa kecepatan normal pembentukan cairan serebrospinal bersifat konstan, sehingga dalam pengaturan tekanan jarang terjadi faktor perubahan dalam pembentukan cairan. Sebaliknya, vili berfungsi seperti katup yang memungkinkan cairan dan isinya mengalir ke dalam darah dalam sinus venosus dan tidak memungkinkan aliran sebaliknya. Secara normal, kerja katup vili tersebut memungkinkan cairan serebrospinal mulai mengalir ke dalam darah ketika tekanan sekitar 1,5 mmHg lebih besar dari tekanan darah dalam sinus venosus. Kemudian, jika tekanan cairan serebrospinal masih meningkat terus, katup akan terbuka lebar, sehingga dalam keadaan normal, tekanan tersebut tidak pernah meningkat lebih dari beberapa mmHg dibanding dengan tekanan dalam sinus.Sebaliknya, dalam keadaan sakit vili tersebut kadang-kadang menjadi tersumbat oleh partikel-partikel besar, oleh fibrosis, atau bahkan oleh molekul protein plasma yang berlebihan yang bocor ke dalam cairan serebrospinal pada penyakit otak. Penghambatan seperti ini dapat menyebabkan tekanan cairan serebrospinal menjadi sangat tinggi.Pengukuran Tekanan Cairan SerebrospinalProsedur yang biasa digunakan untuk mengukur tekanan cairan serebrospinal adalah sebagai berikut : Pertama, orang tersebut berbaring horizontal pada sisi tubuhnya, sehingga tekanan cairan spinal sama dengan tekanan dalam ruang tengkorak. Sebuah jarum spinal kemudian dimasukkan ke dalam kanalis spinalis lumbalis di bawah ujung terendah medula spinalisdan dihubungkan dengan sebiuah pipa kaca. Cairan spinal tersebut dibiarkan naik pada pipa kaca sampai setinggi-tingginya. Jika nilainya naik sampai setinggi 136 mm di atas tingkat jarum tersebut, tekanannya dikatakan 136 mm air atau, dibagi dengan 13,6 yang merupakan berat jenis air raksa, kira-kira 10 mmHg.

2.3 Infeksi Virus 2.3.1 Meningitis Viral

Anatomi meningeaOtak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya. Otak dilindungi oleh kranium, meningea/selaput otak dan LCS (Liquor CerebroSpinal). Meningea terdiri atas 3 lapisan, yaitu:1) DuramaterLuar : melapisi tengkorak

Gambar 1 Anatomi lapisan meningea kranium

Gambar 2 Anatomi lapisan meningea kraniumDalam : membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium serebellin. Membentuk sinus sagitalis/longitudinalis superior dan inferior.2) Arakhnoid : Terdapat granulasi arackhnoid, dilalui LCS3) Piamater : Melekat pada otak / sumsum tulang.

Gambar 3 Anatomi lapisan meningea cranium

LCS (Liquor Cerebro Spinal) berada pada rongga-rongga otak (ventrikel) di dalam ruang subarakhnoid, diproduksi oleh plexus khoroid. Pada sumsum tulang berada di kanalis sentralis & ruang subarakhnoid. Sifat bening, alkali, tekanan 60 140 mm air. Berfungsi sebagai buffer, bantalan fisik, nutrisi jaringan syaraf. Pemeriksaan LCS dilakukan dengan punksi Lumbal (VL 1-2) dan punksi fontanel(4).Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Berdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi(5).Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita biasanya menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit. Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan penyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV).Meningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi dari infeksi SSP. Istilah viral digunakan karena merupakan agen penyebab, dan penggunaan meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya parenkim otak dan medula spinalis. Namun, patogen virus dapat menyebabkan kombinasi dari infeksi yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis.Pada meningitis viral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplit pada 7-10 hari. Lebih dari 85% kasus disebabkan oleh enterovirus non polio; maka, karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan infeksi enteroviral.

Etiologi: Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus. Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (pico untuk kecil, rna untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis. Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak. Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non higienis. Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas. Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis. Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan perkuliahan. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia dengan angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada; eradikasi dari campak merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari WHO.

Patofisiologi Meningitis Viral(6)Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. Hematogen merupakan jalur tersering dari viral patogen yang diketahui. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes viruses (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi signifikan secara klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan local, barier mukosa dan kulit, dan blood-brain barrier (BBB). Virus bereplikasi pada system organ awal (ie, respiratory atau gastrointestinal mucosa) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam CNS. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host.Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam CNS tidak sepenuhnya dimengerti. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area posttrauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis; polymorphonuclear leukocytes (PMNs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSF telag dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus.Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior.

Manifestasi Klinis(6) Riwayat Penyakit Kebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm nausea, muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya. Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas yang berat. Bagaimanapun, deskripsi klasik dari sakit kepala terburuk dari hidup saya, ditujukan kepada perdarahan sub arachnoid aneurisma, adalah tidak biasa Gejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang timbul pada lebih 50% pasien. Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang datang untuk mendapatkan perjatian medis. Pola yang sering adalah demam dengan derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebih tinggi pada saat terdapat tanda neurologis. Beberapa virus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas, sementara lainnya bermanifest sebagai prodromal viral nonspesifik, seperti mialgia, gejala seperti flu, dan demam derajat rendah yang timbul selama gejala neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala, demam biasanya kembali. Pengambilan riwayat yang hati-hati dan harus termasuk evaluasi paparan kontak kesakitan, gigitan nyamuk, debu, aktivitas outdoor pada daerah endemis penyakit lyme, riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar terhadap tuberculosis, sama halnya dengan penggunaan medikasi, penggunaan obat intravena, dan resiko penyebaran penyakit menular seksual. Bagian yang penting dari riwayat adalah penggunaan antibiotic sebelumnya, dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.

Fisik Penemuan fisik umum pada meningitis viral adalah sering untuk semua agen penyebab, tetapi beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik yang dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus. Pembelajaran klasik mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi demam, rigiditas nuchal, dan perubahan status mental, meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala ini, dan nyeri kepala hampir selalu timbul. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada defiist neurologis fokal pada kebanyakan kasus. Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara 38C and 40C. Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang berat dibandingkan dengan meningitis bakterial.

Gambar 5 Tanda Kernig(10)Gambar 4 Tanda Brudzinski(10)

Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat. Nyeri kepala lebih sering dan berat. Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, Fonofobia juga dapat timbul. Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan, Encephalopathy global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. Refleks tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat. Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. Hal ini meliputi faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral, manifestasi kulit seperti erupsi zoster pada VZV, ruam maculopapular dari campak dan enterovirus, erupsi vesicular oleh herpes simpleks, dan herpangina pada infeksi coxsackie virus. Infeksi Epstein Bar virus didukung oleh faringitis, limfadenopati, cytomegalovirus, atau HLV sebagai agent penyebab. Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan campak, sementara kebanyakan infeksi enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam.

Pemeriksaan Penunjang(6) Studi Laboratorium Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun. Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Tabel 1. Gambaran LCS pasien dengan meningitis(7) Studi Pencitraan Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak dengan gadolinium. CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empyema subdural, ataulesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus.

Diagnosis Banding(6) Acute Disseminated Encephalomyelitis Aseptic Meningitis Brucellosis Cytomegalovirus Encephalitis Herpes Simplex Encephalitis

Penatalaksanaan(6) Perawatan MedisTerapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Istirahat, hidrasi, antipiretik, dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan, Keputusan yang paling penting adalah baik memberikan terapi antimikroba awal untuk meningitis bakteri sementara menunggu penyebabnya untuk bias diidentifikasi. Antibiotik intravena harus diberikan lebih awal jika meningitis bakterial dicurigai. Pasien dengan tanda dan gejala dari meningoensefalitis harus menerima asiklovir lebih awal untuk mencegah encephalitis HSV. Terapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari pewarnaan gram, kultur dan uji PCR ketika telah tersedia. Pasien dalam kondisi yang tidak stabil membutuhkan perawatan di critical care unit untuk menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan pencegahan dari komplikasi sekunder.Enterovirus dan HSV keduanya mampu menyebabkan septic shock viral pada bayi baru lahir dan bayi. Pada pasien muda ini, broad spectrum antibiotic dan asikloviar harus diberikan secepatnya ketika diagnosis dicurigai. Perhatian khusus harus diberikan terhadap cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama natrum(, semenjak SIADH telah dilaporkan. Restriksi cairan, diuretic, dan secara jarang infuse salin dapat digunakan untuk mengatasi hiponatremia. Pencegahan terhadap infeksi sekunder dari traktus urinarius dan system pulmoner juga penting untuk dilaksanakan Perawatan PembedahanTidak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Pada pasien yang jarang dimana viral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus, prosedur pemisahan CSF, seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting, dapat dilakukan. Ventriculostomy dengan system pengumpulan eksternal diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut. Kadangkala biopsy mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi viral dibutuhkan. Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis, biasanya dilakukan di tempat tidur. MedikasiKontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya itu semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang tidak komplikasi.Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah penting; terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis. Asiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dengan lesi herpetic), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya encephalitis atau sepsis. Agen Antiemetik: Agen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual dan muntah. Ondansetron (Zofran) Antagonis selektif 5-HT3-receptor yang menghentikan serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi pada pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetik lain. Dewasa: 4-8 mg IV q8h/q12h. Pediatrik: 0.1 mg/kg IV lambat maximum 4 mg/dosis; dapat diulang q12h Droperidol (Inapsine): Agen neuroleptik yang mengurangi muntah dengan menghentikan stimulasi dopamine dari zona pemicu kemoreseptor. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan sedative. Dewasa: 2.5-5 mg IV/IM q4-6 prn. Pediatrik: 6 bulan: 0.05-0.06 mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn Agen Antiviral: Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk meningitis viral dan dapat segera tersedia. Regimen anti HIV dan anti tuberculosis tidak dibicarakan disini, tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi dengan pengujian. Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab meningitis viral telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan Acyclovir (Zovirax): Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic meningoencephalitis dicurigai. Menghambat aktivitas untuk kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h for 10-14 hari. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h untuk 10 hari.

Prognosis(6)Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuele atau risiko kematian. Adanya kejang dalam suatu episode meningitis merupakan faktor resiko adanya sekuele neurologis atau mortalitas.

2.3.2 Ensefalitis Viral

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme. Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis.(3)Adapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam-macam, seperti disebutkan sebagai berikut (3,8)I. Infeksi-infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia1. Gondongan Sering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. Campak Dapat memberikan sekuele berat.3. Kelompok virus enteroSering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.4. Rubela Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital5. Kelompok Virus Herpesa. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV congenitald. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarange. Kelompok virus poksVaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. Rabies : saliva mamalia jinak dan liar Virus herpes Simiae (virus B) : saliva kera Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergiPenderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

III. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari : Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis) Leukoensefalopati multifokal progresif

IV. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain.

V. Infeksi-infeksi Non virus Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: (3)1. Ensefalitis virus sporadicVirus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus.2. Ensefalitis virus epidemicGolongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO.3. Ensefalitis pasca infeksiPasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes.Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa.Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik.Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah: (8)1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah. Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : (8)a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. Gangguan kesadaran Hemiparesis Tonus otot meninggi Reflek patologis positif Reflek fiisiologis meningkat Klonus Gangguan nervus kranialis Ataksia c. Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif.Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut: (8)1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5. Pengobatan kausatif.Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif.6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatanGejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap.Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.(8)Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.(8)

2.3.2.1 Ensefalitis Herpes simpleks (3,9) Gambar 6. Herpes simplex encephalitis. Left: a T2-weighted coronal MRI in the axial plane, taken during theacute stage of the illness. There is increased signal from practically all of the inferior and deep temporal lobeand the insular cortex. Right: a T1-weighted image after gadolinium infusion showing enchancement of the leftinsular and temporal cortices and early involvement of the right temporal lobe.

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan sitomegalovirus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenalis. Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi reaktivitasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks berdiam didalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin digangglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenik atau sewaktu berpergian ke tempat-tempat yang tinggi letaknya. Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Didalam nukleus sel saraf terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks. Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah. Kemudian timbul acute organic brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada fungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit. Ada 2 type dari herpes simplex virus (HSV) infections HSV type 1 (HSV-1) menyebabkan cold sores ( menyerupai jagung atau gandum semacam tetes) atau fever blisters di sekitar mulut. HSV type 2 (HSV-2) menyebabkan genital herpes. HSV 1 adalah sangat penting menyebabkan ensefalitis sporadic yang fatal di united states tetapi ini juga sangat jarang kira-kira 2 kasus terjadi tiap juta orang setiap tahunnya. Ensefalitis herpes simpleks (EHS) disebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak diobati. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan waktu memulai pengobatan. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada anak, sedangkan tipe II banyak ditemukan pada neonatus.Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik, bila ada dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium. Asiklovir memiliki toksisitas minimal.

Manifestasi Klinis Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal menyerupai influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh persen kasus datang dalam keadaan komat atau semi-koma. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai meningitis aseptikManifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif. Pemeriksaan laboratorium Gambaran daerah tepi tidak spesifik Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningklat (90%) yang berkisar antara 10-1000 sel/mm3. awalnya sel polimorfonuklear dominan, tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/l dan glukosa dapat normal atau menurun EEG memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik, mirip gambaran disfungsi umum otak CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis, kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes simpleks (VHS) dengan cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar kasus tetap positif selama dua minggu atau lebih.

2.3.2.2 Ensefalitis Arbo-virus (3)Arbovirus atau lengkapnya arthropod-borne virus merupakan penyebab penyakit demam dan adakalanya ensefalitis primer. Virus tersebut tersebar diseluruh dunia. Kutu dan nyamuk dimana virus itu berbiak menjadi penyebarannya. Ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai influensa yang dapat berlangsung 4-5 hari. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan acute organic brain syndrome.

2.3.2.3 Poliomyelitis anterior akuta (8)Poliomyelitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda, termasuk kelumpuhan anak-anak, kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kaki-kaki dan tangan-tangan), dan spinal paralytic paralysis. Kita sekarang merujuk pada virus dan penyakit sebagai polio, yang adalah kependekan untuk poliomyelitis dan mempunyai asal usul Yunani: polios (abu-abu), myelos (sumsum), dan itis (peradangan).Polio disebbkan oleh enterovirus, poliovirus (PV) yang sangat infeksius, yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf, menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu. Kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala mirip flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Faktanya, gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya berlangsung 48-72 jam; bagaimanapun, individu-individu itu akan terus menerus melepaskan virus dalam feces mereka untuk periode yang berkepanjangan, melayani sebagai reservoir (gudang) untuk infeksi-infeksi berikut. Kira-kira 2%-5% dari individu-individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala-geala yang lebih serius yang mungkin termasuk persoalan-persoalan pernapasan dan kelumpuhan. Sekarang ini, tidak ada penyembuhan untuk polio; hanya vaksinasi dapat mencegah penyebaran dari penyakit, dan meskipun di dunia yang telah berkembang (negara maju) hampir tidak terdengar, secara global, polio tetap penyakit yang cukup umum. Mulanya, organisasi-organisasi internasional percaya mampu untuk membasmi polio pada tahun 2000, namun ini telah menjadi lebih sulit daripada waktu awal diharapkan. Gejala-gejala dari polio disebabkan oleh poliovirus, yang adalah virus RNA kecil yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut, hidung, dll). Paling umum, virus melekat pada dan menginfeksi sel-sel usus, berlipatganda, dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi. Jarang, pada 2% dari kasus-kasus, virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan.Polio disebar dalam cara "oral-fecal". Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi.Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic). Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio, pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya bertahan 48-72 jam, meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu. Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Gejala-gejala dapat termasuk: sensasi yang abnormal, kesulitan bernapas, kesulitan menelan, retensi urin, sembelit, mengeluarkan air liur (ileran), sakit kepala, turun naik suasana hati, nyeri dan kejang-kejang otot, dan kelumpuhan. Kira-kira 5%-10% dari pasien-pasien yang mengembangkan polio yang melumpuhkan seringkali meninggal dari kegagalan pernapasan, karena mereka tidak mampu untuk bernapas sendiri. Itulah sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien menerima evaluasi dan perawatan medis yang tepat. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator-ventilator modern, pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif, yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan).Diagnosis dari polio adalah secara klinik. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Sering, penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis). Setelah itu, pembiakan-pembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis.Tidak ada penyembuhan untuk polio, jadi pencegahan adalah sangat penting. Pasien-pasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. Pasien-pasien dengan polio paralytic perlu dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala-gejala dari kegagalan pernapasan, yang mungkin memerlukan terapi-terapi penyelamatan nyawa seperti dukungan pernapasan. Sebagai tambahan, sejumlah perawatan-perawatan tersedia untuk mengurangi beberapa dari gejala-gejala yang kurang parah. Ada obat-obat untuk merawat infeksi-infeksi urin dan retensi urin dan rencana-rencana manajemen nyeri untuk kejang-kejang otot. Sayangnya, hanya ada tindakan-tindakan pendukung yang tersedia untuk merawat gejala-gejala dari polio paralytic. Pasien-pasien yang pulih dari polio mungkin memerlukan terapi fisik, penunjang-penunjang tungkai, atau bahkan operasi orthopedic untuk memperbaiki fungsi fisik.Sejarah dari vaksin polio adalah benar-benar sejarah sukses kedokteran. Ia masih belum selesai karena polio masih menyebabkan penyakit yang signifikan pada area-area yang kurang berkembang dari dunia seperti di India and Afrika. Vaksin yang disuntikan yang paling baru adalah vaksin polio yang tidak diaktifkan yang ditingkatkan yang adalah lebih immunogenic (menghasilkan respon sistim imun yang kuat) daripada IVP sebelumnya dan digunakan di Amerika; ia tidak menyebabkan VAPP. Original OVP (juga diistilahkan tOVP) adalah vaksin oral trivalent (virus-virus polio tipe-tipe 1-3) namun menyebabkan respon imun yang dapat diukur pada hanya kira-kira 40%-50% dari rang-orang yang memperolehnya. Sayangnya, vaksin oral trivalent ini seringkali adalah tidak cukup cepat immunogenic untuk menahan pelemahan atau pengeluaran dari sitim pencernaan oleh diare kronis yang ada pada banyak pasien-pasien. OVP dimodifikasi pada tahun 2005 ke monovalent (hanya virus polio tipe 1) yang diistilahkan mOVP1. Perubahan ini menyebabkan vaksin menjadi tiga kali lebih immunogenic daripada original trivalent OVP dan menghasilkan respon imun pada lebih dari 80% dari orang-orang yang memperoleh vaksin oral ini. Vaksin oral yang lebih baru ini digunakan pada banyak negara-negara berkembang dimana tidak ada jarum-jarum atau personal yang terlatih tersedia dan dimana diare kronis lebih jauh mengurangi keefektifan dari original trivalent OVP. Monovalent OVP lain (contohnya, mOVP3, yang digunakan untuk perjangkitan-perjangkitan yang jarang dari polio tipe 3) adakalanya digunakan. Sekarang ini, empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan, 4 bulan, 6-18 bulan, dan akhirnya pada umur 4-6 tahun. 2.4 Infeksi Bakteri pada Susunan Saraf2.4.1 Meningitis Bakterial Akut (3,8)Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. Biasanya akut, fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan penurunan glukosa; pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba. Penurunan kesadaran, terutama bila berhubungan dengan edema papil atau defisit neurologis fokal, mengharuskan dilakukannya CT scan sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus. Hipertensi intrakranial difusa, tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi pungsi lumbar, tentunya dengan pengetahuan yang baik tentang herniasi serta penanggulangannya. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis. Kultur darah mungkin positif. Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis bakterial adalah invasi leptomeningeal bakteri malalui darah yang berkoloni dimukosa naso-faring. Patogen meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. Setelah membentuk koloni dinasofaring, bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil, jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan mempertahankan bakteremia transien. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui. Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis, walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif terhadap otitis atau sinusitis. Jarang, meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating. Tindakan terhadap meningitis akut, tergantung sumber primer, usia pasien, organisma penyebab, dan sensitifitas antibiotik. Tindakan harus diarahkan pada infeksi CSS maupun sumber primer. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan langsung otorinal cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. Terdapat pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut. Meningitis setelah cedera otak traumatika serta fraktura tengkorak, dengan atau tanpa otorinorea CSS, paling sering diakibatkan oleh S.pneumoniae. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya disebabkan stafolikokal, streptokokal, atau organism gram negatif. Terapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal. Penisilin G dan ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S.pneumoniae dan N.meningitidis. Dengan meningkatnya H.influenzae yang membentuk beta-laktamase, saat ini sekitar 25 %, menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris. Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi terpilih pada neonatus dan anak-anak. Walau sefuroksim, sefalo-sporin generasi kedua, pernah umum digunakan untuk H.influenzae, tidak lagi dianjurkan untuk infeksi SSP karena lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. influenzae pada saat terapi sistemik. L. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G. Pilihan lain adalah trimetoprim sulfa-metoksazol. Pasien dengan meningitis S. aureus harus ditindak dengan nafsilin atau oksasilin, dengan vankomisin dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. epidermidis. Lamanya terapi meningitis, umumnya berdasar empiris dan tradisi; biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama, dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif. Tindakan terhadap meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. Sefotaksim, seftazidim, dan seftriakson dapat menembus CSS dan mencapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal; 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. Seftriakson, sefotaksim, dan seftazidim terbukti bermanfaat. Sefalosporin generasi ketiga lainnya, seftizoksim dan sefoperazon, belum dinilai dengan baik. Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk pengobatan P.aeruginosa dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Kegagalan regimen ini mengharuskan pemberian aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi. Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen anti inflamatori mungkin memperkecil akibat meningitis bakterial. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang, terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran, menurun pada pemberian deksametason 0.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi, dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi. Saat ini penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik berusia lebih dari 2 bulan.

2.4.2 Meningitis Tuberkulosa (8) Gambar 8. Two case of TB mimicking brain tumorsGambar 9. MR scans shows TB granuloma with (A,B) ring enhancing mass resembles GBM. (C,D)profoundly hypointense center with T2W1 (A,B,Dural based mass resembles meningioma12panah hitam), peripheral enhancement (C,D, panahPutih)12Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan 38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo.Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%), nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran.Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar :1. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan Brudzinski.2. Pemeriksaan CSS menunjukkan :-- peningkatan sel darah putih terutama limfosit-- peningkatan kadar protein-- penurunan kadar glukosa3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini :-- ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS-- kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis-- pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium :-- Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus. -- Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.-- Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis.

Pengobatan : Sediaan OAT:Rifampisin : 10 mg/kgBB/hari po.Isoniazid: 5 mg/kgBB/hari po.Pirazinamid : 25 mg/kgBB/hari po; max 2 g/hari.Etambutol : 20 mg/kgBB/hari po; max 1,2 g/hariStreptomisin : 20 mg/kgBB/hari im.

OAT KomboRimstar; Rifampisin 150 mg, INH 75 mg, Pirazinamid 400 mg dan Etambutol 275 mg.Combipack : Rifampisin 150 mg, INH 300 mg, Etambutol 750 mg.Lama pemberian : 2 R-H-Z-E/S + 7-10 R-H-Z

:kshlkshlSJHLsjh;LSJLK;AKAKJ

2.4.3 Abses Serebri (8)

Gambar 10. Sagital (A) dan Coronal (B) menunjukkan solitary ring-enhancing mass.(C,D) menunjukkan restricted diffusion.12Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik, dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul neovaskularisasi periferal dan lambat laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas. Apakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitema imun baik, proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap ventrikel; karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala.Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien. Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi; karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus.Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. Seperti empiema subdural, perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. Lesi ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid, dilobus temporal pada sinusitis maksiler, dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik, pneumonia, dan divertikulitis harus dicari. Penyebaran hematogen, terutama dari endokarditis, mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik.Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari abses. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika.Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, namun merupakan faktor predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel.Organisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus, Stafilokokus, dan Bakteroides, dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus. Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal, namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif, gram negatif, dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus.CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, CT scan paling bertanggungjawab atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir. Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi edema otak. Pemberian kortikosteroid kontroversial. Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi, atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. Operasi juga akan menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus, memungkinkan biakan dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur steril bisa terjadi. Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan angka rekurensi, sekarang banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang dituntun ultrasonografi atau CT scan, dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial, lesi yang mengandung benda asing, atau gagal dengan aspirasi.

2.4.4 Tetanus Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilakan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Tetanus ini biasanya menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospasmin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh C. tetani. Tetanus disebut juga dengan Seven day Disease. Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strychnine, kemudian dikenal dengan toksospasmin yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. Imunisasi dengan mengaktivasi derivate tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. Spora C. tetani biasanya masuk ke dalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum)Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat dengan cara:a. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan asetilkolin dari terminal nerve di otot.b. Karakteristik spasme dari tetanus (seperti strichmine) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari reflex sinaptik di spinal cord.c. Kejang pada tetanus mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari A utonomic Nervous System (ANS) dengan gejala: berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikardia, aritmia jantung, peninggian katekolamin dalam urin.Kerja dari tetanospasmin analog dengan strychmine, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus reflex yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktivitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitive terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap aferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas.Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat.2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.Toksin tetanospasmin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mencapai SSP. Penjalaran terjadi di dalam aksis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/system limfatik.Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu). Karakteristik dari tetanus: Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5-7 hari. Setelah 10 hari frekuensi kejang mulai berkurang Setelah 2 minggu kejang mulai hilang Biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dari leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus, lockjaw) karena spasme otot masetter. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus, nuchal rigidity) Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik keluar dank e bawah, bibir tertekan kuat. Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan ekstensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik. Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur kolumna vertebralis (pada anak).Selama eksotoksin masih diproduksi terapi untuk membanteras manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Maka eksisi tempat C. tetani masuk ke dalam tubuh harus dilakukan, supaya kumannya turut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.

2.4.5 Abses Epidural Kranial (8)Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epidural baik traumatika atau operatif. Lebih sering diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. Bila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural. Tindakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik. Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. Khas dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Kebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural. Organisme penyebab tersering adalah S. aureus dan terkadang Streptococcus sp. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat intravena. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi.

2.4.6 Abses Subdural Kranial (8)Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan, hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik, namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik.Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki, stafilokoki dan koki anaerob. Kelainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur barat. Sekali ruang subdural terkena, infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian. Penyebaran infratentorial terjadi pada 3-10 % infeksi, selalu sekunder dari perluasan otitis. Akumulasi pus sering cukup untuk menimbulkan massa intrakranial. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat, sering dengan defisit fokal, koma dan mati.Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. H.influenza adalah organisme utama; namun empiema S.pneumonia juga sering dilaporkan. Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi.Sebelum ditemukan penisilin, empiema subdural selalu fatal. Dengan antibiotika sistemik dan drainasi bedah, tingkat mortalitas 25 %, dengan outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik. Bannister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas, eksplorasi subdural agresif, dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole.Sumber infeksi harus ditindak agresif, drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan. Antikonvulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. Keberhasilan tindakan nonbedah pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien dengan status neurologis utuh; pemeriksaan neurologis normal; dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan.Empiema subdural tulang belakang jarang. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang, atau melalui arakhnoid pada meningitis. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama.

2.4.7 Efusi Subdural (3)Transudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural. Transudat ini merupakan komplikasi dari meningitis, terutama meningitis H.Influenza. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Karena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga.

2.4.8 Tromboflebitis Kranial (3)Tromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak, mastoiditis, sinusitis, abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus, yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus. Infeksi primernya ialah sinusitis frontalis atau sfenoiditis ataupun etmoiditis. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus. Kemungkinan lain, ialah emboli septic dari bisul didahi, karena aliran venous darid ahi bermuara di sinus kavernosus. Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus, sehingga menyumbat aliran darah balik. Gejala0gejala akibat penyumbatan timbul pada salah satu sisi, tetapi kemudian secara bilateral. Pada tahap penyebaran kuman didapati gejala-gejala : demam, sakit kepala, muntah dan mual. Obstruksi vena oftalmika yang menghantarkan darah ke sinus kavernosus mengakibatkan timbulnya edema diruang orbita serta kelopak mata. Karena itu ptosis, kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga. Tetapi kemudian saraf otak ke 3, 4, dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus. Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan.Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita, pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan, tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian.

2.4.9 Abses Epidural Spinal (3)Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan pengikat yang longggar. Jaringan tersebut seolah-olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses. Karena itu, manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior.Factor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus, lamina atau pedikel tulang belakang. Yang paling sering terkena adalah bagian torakal. Bagi jenis yang kronik, spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya.Tergantung pada lokasi abses epidural, maka paraplegi dengan deficit sensorik akan berkembang secara berangsur-angsur. Kompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang belakang, kemudian nyeri radikuler, dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan gangguan perasaan getar, gerak, dan posisi sebagai gejala dininya. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis. Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography. Lumbal punksi dikontraindikasikan pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikhawatirkan dapat menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid.Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. Terapi medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus diberikan sedini mungkin. Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S.aureus, maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin, cephalosporin, atau vancomycin. Contoh-contoh preparat yang digunakan ialah Ceftriaxone (Rocephin), Nafcillin (Unipen), Cefazolin (Ancef, Kefzol, Zolicef), Vancomycin (Vancocin).Terapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase abses, indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik, rasa sakit menjadi-jadi dan demam yang menetap, serta leukositosis. Keberhasilan terapi dilaporkan dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat.Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih, decubiti, supine hypertension, sepsis berulang, dan lain sebagainya. Prognosis pada pasien dengan penyakit ini bervariasi, bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan.

2.4.10 Abses Subdural Spinal (3) Abses ini jarang dijumpai. Bila ada, gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal. Orang-orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya.

2.5 Infeksi Spiroketa pada Susunan Saraf2.5.1 Leptospirosis (8)Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena.Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus, kelinci, marmot. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah.

Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksi peradangan, oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif, renal failure.Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam, sakit kepala parah, nyeri otot, merah, muntah dan mata merah. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma, jadi menyulitkan diagnosa. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu. Gejala lain yang menyertainya : myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis, hemorhagi, meningitis leptospirosis (paling sering 50%), hemorhagi serebri. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic.Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah, termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal, sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa.

2.5.2 Sifilis (3,8)Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-rara 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan: 1. Fase Primer. Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi; yang tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Cangker juga bisa ditemukan di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus, tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah, tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, juga tanpa disertai nyeri. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan. 2. Fase Sekunder. Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak diobati, ruam ini akan menghilang. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru.Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut), yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab, bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah, demam dan anemia.

3.Fase Laten. Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan tanpa halangan, sehingga susunan saraf pusat juga akan mengalami invasi kuman tersebut. Dalam hal ini kuman akan tersebar secara difus dikorteks serebri dan bagian-bagian susunan safar pusat lainnya. Gambaran penyakit berupa organic brain syndrome. Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala, insomnia, cepat lupa, daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Tetapi selanjutnya akan timbul demensia dengan perubahan watak bahkan psikosis.3. Fase Tersier.Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi mulai ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama : Sifilis tersier jinak. Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gumma muncul di berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bias ditemukan di hampir semua bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut, batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena, menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari. Sifilis kardiovaskuler. Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bias menyebabkan nyeri dada, gagal jantung atau kematian. Neurosifilis. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler, neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik. Neurosifilis meningovaskuler. Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis: Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan. Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid).Neurosifilis paretik. Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi. Neurosifilis tabetik. Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera.Kini sifilis sudah dapat diberantas dengan sempurna oleh antibiotika, sehingga kasus neurosifilis atau sifilis tahap ketiga jarang dijumpai.

2.6 Infeksi Fungus pada Susunan Saraf (8)Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi otak. Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi, biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik, bertambahnya pasien yang mendapat antibiotika jangka lama, dan bertambahnya perjalanan ke, dan immigrasi dari, daerah infeksi endemic. Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan. Masalah ini secara umum berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori dan jaringan. Kompetensi sistema immun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat, sedang infeksi fungal lain terjadi hampir selalu pada pasien dengan immunitas seluler yang terganggu. Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa.Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Cryptococcus, Coccidioides, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. Pleositosis CSS adalah limfositik, protein CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS, serta tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. CT scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi.Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia, Blastomyces, Actinomyces, dan Histoplasma.

2.7 Infeksi Protozoa pada Susunan Saraf2.7.1 Tripanosomiasis (8)Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut