Kejang demam terjadi pada 2- 4% anak usia kurang dari 5 th.

Diturunkan secara autosomal dominan Faktor prenatal dan perinatal dapat mempengaruhi

terjadinya kejang demam

Kejang demam sederhana

Kejang umum Lama kejang kurang

dari 15 menit Tidak berulang dalam

24 jam atau dalam atu epiode demam

Kejang demam kompleks Kejang umum /fokal Lama kejang lebi dari

15 menit Kejang berulang dalam

waktu 24 jam atau dalam satu episode demam

Timbulnya kejang

21% timbul 1 jam setelah terjadinya panas

57% timbul dalam 1-24jam setelah panas

22% timbul setelah 24 jam anak panas

9-35% manifestasi klinis kejang demam yang terjadi pertama kali adalah kejang demam komplek

5% anak dengan kejang demam dengan manifestasi klinis status konvulivus

Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel otak yang belum matang.

Demam menaikkan CBF , kebutuhan O2 dan glukosa --->gangguan pengaliran ion

Timbul dehidrasi sehingga terjadi ggn elektrolit --> gangguan permeabilitas membran sel

Diagnosis Banding

Infeksi SSP , mengingat 2-5% kejang demam merupakan tanda awal dari meningitis

Cairan serebrospinal AAP ( American Academy of Pediatric 1996) menyatakan pemeriksaan CSS Harus dilakukan pada anak usia < 12 bulan Dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan Melihat klinis pada anak usia > 18 bulan Pada anak dengna KDK yang pertama kali

dianjurkan untuk pem CSS Pada Bag IKA RS Dr Kariadi setiap anak dengan

KD pertama kali dilakukan pem CSS.

• Pemeriksaan darah dan urin rutin

• Pemeriksaan elektrolit dan gula darah dilakukan jika klinis didapatkan muntah atau diare.

• EEG hanya dilakukan pada kasus kasus yang tidak khas

• CT Scan kepala, MRI, Foto kepala bukan merupakan pemeriksaan rutin

FASE AKUT 1.Turunkan panas : Parasetamol , Ibuprofen 2. Hentikan kejang 3. Cari faktor penyebab dan lakukan terapi PENGOBATAN PROFILAKIS Untuk mencegah berulangnya kejang

A. Profilaksis Intermitten Diberikan pada saat anak mengalami demam Penurun panas dan Diazepam per oral dengan dosis 0,5 mg/kgBB/Hari dibagi 3-4 kali pemberian B. Profilaksi terus menerus Diberikan setiap hari selama minimal 1 th Asam Valproat 15 - 40 mg/kgBB/hr Fenobarbital 4 - 5 mg/kgBB/hr :

EFEK SAMPING

As Valproat Hepatotoksik, pancraetitis akut terutama pada ank uia < 2th

Fenobartital Gangguan Kognitif, ADHD

Pengobatan profilakis hanya diberikan pada kasus2 tertentu karena tidak memperbaiki prognoiss terjadinya epilepsi dikemudian hari hanya mengurangi beratnya serangan kejang berulang.

Kejang lebih dari 15 menit Sebelum dan sesudah kejang anak mempunyai

kelainan neurologis yang nyata Kejang fokal Dapat dipertimbangkan bila a. Kejang berulang dalam waktu 24 jam b. Kejang demam pertama kali pada umur < 12 bulan

Kemungkinan kambuh pada 30% kasus Faktor resiko berulangnya kejang demam 1. Riwayat KD pada keluarga 2. Kejang pertama kali usia < 12 bulan 3 Tingginya suhu tubuh 4. Onset kejang setelah panas 80% berulang bila ada 4 faktor 60% berulang bila ada 3 faktor 30%berulang bila ada 2 faktor 15%berulang bila ada 1 faktor

Resiko terjadinya epilepsi

Pada populasi umum 1,4%

Pada anak dengan riwayat KDS 2-4%

Pada anak dengan KDK . Kejang multipel 4% . Kejang lama 6% . Kejang Fokal 29%

Faktor resiko terjadinya epilepsi

1. Riwayat keluarga dengan epilepsi2. Kejang demam kompleks3. Adanya kelainan neurologis

Satu gejala 6-8% Dua gejala 17-22% Tiga gejala 49%

Mortalitas

Kematian akibat KD jarang terjadi

Tidak menyebabkan gangguan kognitif/ memori

Infeksi pada selaput otak yang memberikan gejala dan tanda peradangan selaput otak( demam, sakit kepala, kaku kuduk) ditemukan adanya peningkatan jumlah sel PMN dalam cairan serebrosspinal dan terbukti adanya bakteri penyebab.

NEONATUS Streptococcuss group ß, E Colli, Pseudomonas aeroginosa,

enterobactter Sp, proteus Sp,salmonella 2 bln - 10 tahun H. Influenza N. Meningitidis St. Pneumoniae Meningitis Nosokomial Klebsiella, E Coli

Penyebaran kuman

Langsung

Fraktur kepala terbukaTindakan bedah syaraf

Hematogen

Fokus infeksiOropharynx

Perkontinuitatum

Otitis mediaMatoiditisSinusitis

TransplacentaIntrauterin

Pleksus Khoroid

- Mikrovaskuler serebri- Sistem dural sinus venosus

Ruang

Sub

arachnoid

GEJALA INFEKSI AKUT Demam,anorekia,muntah,iritabel GEJALA TEKANAN INTRAKRANIAL MENINGGI Muntah, sakit kepala,merintih(bayi),UUB membonjol kejang,penurunan kesadaran,p aresis. GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kaku kuduk, brudzinski I/II, kernig sign

Pem cairan serebrospinal Warna : keruh Protein : meningkat Glukose : 40mg% ( perbandingan dg GDS <50%) Sel : meningkat dominasi PMN Kultur CSS, pengecatan gram Polimerase chain reaction C- reaktif Protein

• CT scan kepala jika ada defisit neurologis, tanda kenaikan tekanan intra kranial• Kultur darah, GDS,elektrolit, darah rutin.

KOMPLIKASI 1. Ventrikulitis 2. Subdural efusi 3. Ggn cairan dan elektrolit ( SIADH ) 4. Abses serebri 5. Hydrossefalus

• Suportif • Kausatif

Fase 1 : Terapi empiris sblm ada hasil kultur dan sensitivitas tes

Fase 2 : Sesuai hasil kultur CSS dan sensitivitas tes

• Lama pemberian Bayi - anak : 10 -14 hari Neonatus : 21 hari

1. Neonatus : Ampisilin dan Aminoglikosid atau Ampisilin dan Cefotaxim2.Bayi 1-3 bln : Ampisilin dan Cefotaxim

3.3 bulan - 10 th : Ampicilin dan kloramfenikol atau Cefotaxim , Ceftriaxon

4. > 10 tahun : Penisilin

Neonatus 0-7 hari : Ampisilin 100-200 mg/kg BB/hr

Gentamicin 5 mg/kgBB/hr Cefotaxim 100mg/kgBB/hr

7-28 hari : Ampisilin 200 -400 mg/kgBB/hr Gentamicin 7,5 mg/kgBB/hr Cefotaxim 150 -200 mg/kgBB/hr

Bayi dan anak Ampiilin 200-400 mg/kgBB/hr Kloramfenikol 100mg/kgBB/hr

Cefotaxim 200mg/kgBB/hr

Umur Jenis mikro bakteri Berat ringannya sakit Lamanya sakits ebelum mendapat pengobatan Kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang diberikan

M . TBC masih merupakan masalah di Indonesia

Insidensi sebanding dengan peny TBC Insidens tertinggi pada usia 6 bln - 6 tahun hampir tidak pernah dijumpai dibawah usia 3 bulan

Merupakan penyebaran dari tuberkulosis primer Blocklock 22 ,8 % : dari Abdomen 2,1 % : dari kel limfe leher 2 % : tidak ditemukan Pada anak dengan M .TBC biasanya disertai dengan

TBC miliar 68% anak dg M. TBC disertai TBC miliar

• Menurut Rich 1951

Penyebaran bakteri secara hematogen

Tuberkel : Meningen, Otak, Med spinalis

Pecah Pembesaran lokal Tidak pecah

Meningitis Tuberkuloma Meningitis (-)

Lincoln membagi manifetasi klinis menjadi 3 stadium

Stadium prodromal/I demam,sakit perut, nausea, muntah, apatik,

iritabel,pada bayi ering dijumpai kejang demam (10%)

Stadium transisi/ II Penurunan keadaran, kelainan neurologis

( paresis),paresis n VI,III, tuberkel khoroid.mata Stadium III Koma, pupil tidak bereaksi, pernafassan tdk

teratur, demam tinggi

Gambaran klinis, riwayat kontak TB, uji tuberkulin, kelainan css, ro foto thorax.

Ro Foto thorax: 43% normal Uji tuberkulin anergi pad 36% pasien Laju endap darah meninggi pada 80%kasus CSS ; jernih, jika dibiarkan mengendap membentuk

batang, atau xantrokrom jika ada hambatan di medula pinali menunjukkan kadar protein yang meningkat.

CSS

Jumlah sel meningkat 200-500/mm3, mula2 PMN dan limfosit sama banyak, atau PMN lebih banyak selanjutnya limfosit/MN lebih banyakKadar protein meningkat dan glukosa CSS sangat rendah.

PCR, Elisa, pada kultur css hanya 50% positif

EEG : dijumpai kelainan difus atau fokal

CT Scan kepala : tuberkuloma,hidrosefalus, infark

Fase Intensip : 2 bulanINH, Rifampisin,Pirazinamid, streptomisin/ethambutolkortikosteroid 1-2 mg/kgBB/hr selama 1 bulan.Kortikoteroid diberikan jika ada kesadaran menurun, TIK meningkat dan gejala fokal

Fase pemeliharaan : 10 bulanINH, Rifampisin

INH 10-20 mg/kgBB/hari

Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari

Streptomicin 20 mg/kgBB/hari

Pyrazinamid 20 -40 mg/kgBB/hari

Ethambutol 15-25 mg/kgBB/hari

Angka mortalita 10 -20%

jika sembuh 18% normal,

Gejala sisa berupa kebutaan akibat atropi optik, gangguan pendengaran,atakssia, gangguan intelektual, gangguan pituitari dan hipotalamus,

Merupakan infeksi pada susunan selaput otak dengan inflamasi non purulent

biasanya diebabkan oleh virus

MANIFESTASI KLINIS

Sama dengan manifestasi klinis meningitis bakteri

Pemerikssaan CSS Warna jerni, tekanan normal, jumlah sel meningkat

25-500/mm3 dengan PMN dominan pada permulaan kemudian MN dominan.

Glukosa CSS dalam batas normal, kadar protein normal atau meningkat. Pemeriksaan serologi PCR

Suportif terapi Kausatif terapi

Infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro organisme. Penyebab yang terpenting dan teresring

adalah virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama.

Virus masuk ke dalam tubuh dan menyebar keseluruh tubuh dengan berbagai cara

Setempat Penyebaran hematogen primer Penyebaran hematogen sekunder Penyebaran melalui syaraf

Invasi dan pengerusakan langsung oleh virus

Reaksi jaringan syaraf pasien terhadap antigen dari virus

Reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten

Prodromal ( 1 - 4 hari ) Demam, sakit kepala, pusing, malaise

Tanda Ensefalitis Gelisah, kejang, iritabel, ggn kesadaran, ggn

neurologis (paresis, paralisis), ditemukan adanya reflek patologis

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit, kultur darah

CSS ; warna jernih , jumlah sel meningkat dominai MN, protein meningkat,glukosa dalam batas normal.

EEG aktivitas lambat bilateral CT scan gambaran edema otak Diagnosis pasti virologi, PCR,dan patologi anatomi.

Suportif terapi Kauatif terapi Tidak ada pengobatan yang spesifik tergantung

etiologinya. Asiklovir dapat diberikan 10 mg/kg BB/ jam jika kita curiga disebabkan karena herpes simplek.