referat vitiligo awida fix

7/25/2019 Referat Vitiligo Awida Fix

1/18

BAB 1

PENDAHULUAN

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi pada kulit dan membran mukosa ditandai

dengan makula hipopigmentasi berbatas tegas dengan patogenesis yang kompleks.

Insidensi vitiligo rata-rata 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua

ras dan jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan

lebih berat dibanding laki-laki, hal ini terjadi karena banyak laporan dari pasien

perempuan dengan masalah kosmetik. Penyakit ini juga dapat terjadi sejak lahir

sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi !"% dari kasus# pada usia 1"$"

tahun.

1

&idak adanya melanosit pada lapisan kulit merupakan tanda khas penyakit ini.

'ambaran vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal.

(iagnosis vitiligo ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang dapat

ditunjang dengan pemeriksaan lampu Wooddan pemeriksaan histopatologi.1

&erapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. &abir surya

dan kosmetik covermaskbisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta

dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. )ortikosteroid

topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo.1

BAB II

1


2/18

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi pada kulit dan membran mukosa yang

ditandai dengan makula hipopigmentasi berbatas tegas dengan patogenesis yang

kompleks.1)ondisi ini sering dikaitkan dengan gangguan autoimun, dan yang paling

umum adalah kelainan tiroid. Vitiligo merupakan gangguan progresif dimana

beberapa atau semua melanosit di kulit yang terkena se*ara selektif han*ur. Vitiligo

mempengaruhi ",!-+% dari populasi dunia dengan usia rata-rata adalah +" tahun+,.

Vitiligo1

II.2. Epidemiologi

Prevalensi vitiligo *ukup konsisten diantara populasi yang berbeda yaitu

".% di )aukasia, ",% di fro-)aribia, ",/% di India, meskipun jarang terjadi

di 0an ina ","2%, kedua jenis kelamin sama berpengaruh terhadap vitiligo,

meskipun pasien perempuan yang lebih meminta untuk dilakukan perawatan klinis.

Vitiligo dapat mun*ul pada semua usia, dengan rata-rata awal usia + tahun pada

2


3/18

pasien )aukasia. Subtype Vitiligo yang paling umum adalah penyakit autoimun

sekitar +"-" % pasien, yang paling sering adalah penyakit autoimun tiroid

&iroiditis 0asminoto tau Penyakit 'rave#, 3heumathoid arthritis, Psoriasis,

(iabetes &ipe 1 umumnya pada dewasa#, nemia Pernisiosa, 4istemik 5upus

6ritematosus, ddison (isease.

III.2. Etiologi dn Ptogenesis1!"

Vitiligo merupakan gangguan multifaktorial, poligenik, dengan patogenesis

yang komplek yang belum diketahui dengan baik. 7erbagai teori patogenesis tentang

vitiligo yang paling diterima adalah bahwa faktor genetik dan nongenetik saling

berinteraksi dapat mempengaruhi fungsi melanosit dan kelangsungan hidup, sehingga

dapat menyebabkan kerusakan autoimun pada melanosit. Penjelasan lain juga

menyebutkan adanya *a*at adhesi melanosit, kerusakan neurogenik, kerusakan

biokimia, autocytotoxicitydan lain-lain.

Aspe# $eneti# Vitiligo

4urvei epidemiologi dalam skala besar telah menunjukkan bahwa sebagian

besar kasus vitiligo terjadi se*ara sporadis, meskipun sekitar 1!-+"% dari pasien yang

memiliki riwayat vitiligo pada keluarga. 7iasanya kasus dari agregasi familial

menunjukkan pola non-8endel sugestif poligenik, multifaktorial inheritance.

)onkordensi pada kembar mono9igot sebanyak +%, menunjukkan bahwa kedua

genetik dan nongenetik faktor lingkungan# juga memainkan peran utama dalam

patogenesis penyakit.

0ampir semua penelitian dari genetik vitiligo berfokus pada 'eneral Vitiligo

'V#. 7eberapa gen yang terlibat dalam fungsi kekebalan tubuh termasuk lokus di

80, &5, P&P:++, I51", 875+, dan :5P1:53P1#, terlibat pada

kerentanan terhadap 'V atas dasar hubungan genetik atau penelitian asosiasi.

Penelitian baru oleh Genom Wide Assosiation ';# di 6ropa mengidentifikasi kulit

pasien 'V dan keluarga setidaknya sepuluh lokus yang berbeda berkontribusi

terhadap risiko 'V. &ujuh dari kerentanan lokus 'V juga telah dikaitkan dengan

3


4/18

penyakit autoimun lainnya yaitu 1# 05 kelas I, +# 05 kelas II, # P&P:++, # 5PP,

!# I5+3, /# &:?/, dua lokus protein en*ode yang terlibat

dalam fungsi kekebalan tubuh yaitu 3636 dan '@87 serta lokus lain, &A3,

6n*ode &yrosinase, biosintesis en9im melanin dan autoantigen utama 'V.

4egmental vitiligo 4V# mun*ul dari genetik yang berbeda dari 'V. 0al ini

umumnya terjadi se*ara sporadis dan distribusi unilateral yang telah memberikan

sugesti bahwa dari hasil mosaicism somatic pada mutasi denovo, dalam gen yang

penting untuk melanoblast atau perkembangan melanosit.

Hipotesis A%toim%n

&erdapat bukti biologis menarik yang mendukung dasar autoimun untuk 'V,se*ara epidemiologis berkaitan dengan sejumlah penyakit autoimun lainnya, baik

pada pasien maupun keluarga terdekat. Indikasi dari pewarisan diathesis autoimun,

yaitu Imunitas humoral yang pertama kali terlibat pada penelitian dalam beberapa

kasus autoantibodi antimelanosit merupakan target berbagai ma*am antigen

melanosit, termasuk tirosinase, tirosinase terkait protein-1, dopa*hrome tautomerase,

dan lain-lain, serta memiliki kemampuan untuk membunuh melanosit in vivo dan in

vitro. utoantibodi yang dianggap *erminan dari respon humoral sekunder akibat dari

penghan*uran melanosit sekarang tidak merupakan penyebab utama dari 'V. Peran

yang lebih besar dihubungkan dengan adanya infiltrat inflamasi yang terlihat pada

pinggiran lesi 'V aktif, terutama limfosit & sitotoksik.

8ekanisme kekebalan tubuh juga menunjukkan sebagai dasar kimia dari

leukoderma. Vitiligo Occupationaldapat terjadi pada individu yang terpapar dosis

tinggi senyawa fenolik, biasanya -Tertiary Butyl Phenol -&7P# dan senyawa

fenolik lainnya yang mungkin terkandung dalam larutan pembersih. Vitiligo

occupationalbiasanya melibatkan tangan dan lengan bawah lokasi kontak langsung

dengan bahan#. 4aat ini, belum jelas apakah agen ini se*ara langsung bera*un

terhadap melanosit, atau apakah beberapa individu ini mungkin se*ara genetik rentan

terhadap turunan fenolik alifatik yang dapat menyebabkan *edera pada melanosit,

pelepasan protein intraseluler antigen, hilangnya toleransi dan autoimunitas.

4


5/18

8ekanisme kekebalan tubuh juga berperan pada vitiligo seperti depigmentasi

yang dapat mun*ul pada pengobatan dasar I5-+ imunoterapi untuk melanoma kulit,

melalui stimulasi I5-+ pada pertumbuhan sel & serta aktivasi. 7eberapa melanoma

yang berhubungan dengan antigen misalnya, 83&-1, gp 1"", dan tirosinase#

terlihat pada melanosit normal, menunjukkan bahwa adanya pengobatan terhadap

vitiligo seperti depigmentasi pada melanoma yang mungkin membutuhkan cross-

reaction antimelanoma terhadap respon kekebalan tubuh dengan melanosit normal.

Hipotesis Bio#imi

&erdapat beberapa bukti bahwa vitiligo merupakan penyakit epidermis se*ara

keseluruhan mungkin melibatkan kelainan biokimia melanosit dan keratinosit.)elainan morfologi dan fungsional melanosit dan keratinosit pada vitiligo dianggap

memiliki latar belakang genetik. )elainan ultrastruktural keratinosit dari perilesional

kulit pada vitiligo berhubungan dengan aktivitas mitokondria, dan diduga

mempengaruhi produksi melanosit dan sitokin pada pertumbuhan spesifik yang

mengatur kelangsungan hidup melanosit. Penemuan penelitian biokimia ini adalah

adanya pengaruh peningkatan kadar 0+B+ di daerah epidermis yang dapat

mengurangi kapasitas antioksidan en9imatik keratinosit dan melanosit. Pertahanan

antioksidan yang rusak dapat meningkatkan kerentanan melanosit baik dengan

sitotoksisitas imunologi dan sitotoksisitas dari spesies oksigen reaktif.

2.2. &nifestsi Klinis"

8anifestasi klinis utama vitiligo adalah tampilan makula putih-susu dengan

depigmentasi *ukup homogen dan batas yang jelas. Vitiligo dapat diklasifikan

menjadi tipe umum vulgaris, akrofa*ial, *ampuran#,


6/18

Vitiligo vulgaris

(itemukan beberapa lesi yang tersebar dan terdistribusi dalam pola yang

kurang lebih simetris, sering terlihat pada vitiligo generalisata.

'itiligo '%lg(is1

Vitiligo akrofasial

8elibatkan ujung jari distal dan lubang pada wajah dengan pola

melingkar, merupakan subtipe dari generalisata vitiligo.

Vitiligo #(of)ilis1

Vitiligo *ampuran merupakan kombinasi akrofasial dan vulgaris, atausegmental dan jenis akrofasial.

Vitiligo universal

(epigmentsi lengkap atau hampir lengkap dari seluruh tubuh dan

merupakan bentuk yang paling parah dari generalisata vitiligo.

6


7/18

Vitiligo %ni'e(sl1

Vitiligo fokal

(itandai dengan adanya satu atau beberapa makula di satu daerah tetapi

tidak terdistribusi dalam pola segmental yang dianggap sebagai bentuk

prekursor generalisata vitiligo.

Vitiligo fo#l1

Vitiligo mukosa

(epigmentasi yang hanya mengenai selaput lendir.

Vitiligo 4egmental

8akula yang mengalami distribusi dermatom se*ara unilateral yang tidak

melewati garis tengah. biasanya terjadi pada anak-anak dan menetap. 5esi

depigmentasi yang bertahan dan tidak berubah selama bertahun-tahun.

&imbulnya bersamaan dengan penyakit autoimun lainnya tetapi ini jarang

terjadi dibandingkan dengan general vitiligo.

7


8/18

Vitiligo segmentl1

Vitiligo sering mengenai daerah yang *enderung terkena sinar matahari,

daerah lipatan tubuh, dan daerah periorifi*ial, meskipun setiap bagian dari tubuh

dapat terpengaruh. 7erbagai faktor pen*etus, seperti trauma fisik pada kulit, kulit

terbakar, stress psikologis, peradangan, kehamilan, kontrasepsi, defisiensi vitamin,

dan lain sebagainya. :amun, saat ini tidak ada bukti yang menyatakan adanya pemi*u

dari faktor lingkungan. Vitiligo yang mun*ul dilokasi trauma kulit fenomena

koebner#.

*enomen Koe+ne(1

5eukotri*hia makula depigmentasi rambut pada vitiligo# sangat

bervariasi 1"-/"%#, dan menyebabkan kerusakan melanosit reservoir

dalam folikel rambut. Bleh karena itu, diperkirakan dipi*u oleh terapi

yang buruk. 3ambut beruban yang premature telah dijumpai sebanyak

=% pada pasien dengan vitiligo, meskipun sedikit penjelasan dan

kuantisasi dari kasusu ini.

8


9/18

Le%#ot(i),i1

II.-. Dignosis

(iagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan pada temuan klinis, seperti

distribusi dan luasnya lesi serta riwayat penyakit.

1. 5aboratorium

danya hubungan antara vitiligo dan penyakit autoimun lainnya, beberapa

pemeriksaan skrining laboratorium sangat membantu, seperti & dan

kadar Tiroid Stimulatin !ormone, antibodi antinuklear, dan hitung darah

lengkap. (okter harus juga mempertimbangkan pengujian untuk

antithiroglobulin serum dan antibodi peroksidase antitiroid, terutama pada

pasien yang memiliki tanda dan gejala sugestif penyakit kelenjar gondok.

+. 0istologi

7iopsi kulit jarang diperlukan untuk menegaskan diagnosis vitiligo.


10/18

1. 8orbus 0ansen

8akula hipopigmentasi yang terdapat pada penderita 8orbus 0ansen

mempunya *iri khas yaitu makula anestesi, alopesia, anhidrosis dan atrofi. 5esi

dapat satu atau banyak, berbatas tegas dengan ukuran bervariasi. &erdapat

penebalan saraf perifer. )elainan ini terjadi karena menurunnya aktifitas

melanosit. Pada pemeriksaan histopatologi jumlah melanosit dapat normal atau

menurun. &erdapat melanosit dengan vaskuolisasi dan mengalami atrofi serta

menurunnya jumlah melanosom. Pathogenesis terjadinya hipomelanosis pada

penyakit ini adalah sebagai berikut C

6fek langsung invasi"ikobakterium lepraeke dalam melanosit

(igunakannya dopa sebagai subtra*t oleh en9im"ikobakterium leprae

Perubahan pemnuluh darah yang mengakibatkan atrofi melanosit

2. Pitiriasis lba

Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak berumur -/ tahun "-"%#,

wanita dan pria sama banyak. 5esi berbentuk bulat dan oval. Pada mulanya lesi

berwarna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus diatasnya.

4etelah eritema menghilang lesi yang dijumpai hanya hipopigmentasi dengan

skuama halus. Pada stadium ini penderita dating berobat terutama pada orangdengan kulit berwarna. 7er*ak biasanya multiple sampai +". Pada anak kelainan

pada muka !"-/"%#, paling sering disekitar mulut, dagu, pipi serta dahi. 5esi

dapat dijumpai pada eksremitas dan badan. 5esi pada umumnya asimtomatik

tetapi dapat juga terasa panas dan gatal.

Pada pemeriksaan histopatologi tidak ditemukan melanin di stratum basal

dan terdapat hiperkeratosis dan parakeratosis. )elainan ini dapat dibedakan dari

vitiligo dengan adanya batas yang tidak tegas dan lesi yang tidak amelanotik

serta pemeriksaan menggunakan lampu wood.

0ipopugmentasi ini dapat terjadi akibatperubahan-perubahan paska

inflamasi dan efek penghambatan sinar ultra violet oleh epidermis yang

mengalami hiperkeratosis dan parakeratosis.

10


11/18

". Pitiriasis Versikolor

5esi pitiriasis versikolor terutama dijumpai di bagian atas dada dan

meluas ke lengan atas, leher, tengkuk, perut atau tungkai atasDbawah. (ilaporkan

adanya kasus-kasus yang khusus dimana lesi hanya dijumpai pada bagian tubuh

yang tertutup atau mendapatkan tekanan pakaian, misalnya pada bagian yang

tertutup pakaian dalam. (apat pula dijumpai lesi pada lipatan aksila, inguinal

atau pada kulit muka dan kepala.

Penderita pada umumnya hanya mengeluhkan adanya ber*akDmakula

berwarna putih hipopigmentasi# atau ke*oklatan hiperpigmentasi# dengan rasa

gatal ringan yang umumnya mun*ul saat berkeringat.


12/18

II.0. PENATALAKSANAAN

da banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo.

0ampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. 4eluruh

pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua

terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.

T+i( s%(

Sunscreenatau tabir surya men*egah paparan sinar matahari berlebih pada

kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat

men*egah terjadinya fenomena #oebner. 4elain itu suns*reen juga dapat

mengurangi tannindari kulit yang sehat dan mengurangi kekontrasan antara

kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo.1

Kosmeti#

7anyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan

covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. rea dengan lesi leukoderma,

khususnya pada wajah, leher, atau tangan dapat ditutup dengan make-up

konvensional, produk-produkself tannin, atau penge*atan topikal lain. Pilihan

untuk menggunakan kosmetik *ukup menguntungkan pasien dikarenakan

biayanya yang murah, efek samping yang ke*il, dan mudah digunakan.1

epigmentsi

1. $l%#o#o(ti#oid topi#l, sebagai awal pengobatan diberikan se*ara intermiten

minggu pemakaian, + minggu tidak# glukokortikoid topikal kelas I *ukup

praktis, sederhana, dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau

multipel. Eika dalam + bulan tidak ada respon, mungkin saja terapi tidak berjalan

efektif. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan

kortikostreoid.1

2. In,i+ito( Klsine%(in.&a*rolimus dan pime*rolimus efektif untuk repigmentasi

vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. Bbat ini dilaporkan

paling efektif bila dikombinasikan dengan


13/18

topi*al sama efektifnya dengan klobetasol propionate dalam memulihkan kulit

akibat vitiligo.1

". Topi#l foto#emote(pi. 8enggunakan topikal-methoFypsoralen -8BP#

dan


14/18

3epigmentasi Vitiligo. &ampak pola repigmentasi folikular setelah diberikan terapi

P


15/18

&erapi vitiligo repigmentasi pada wanita usia +" tahun yang diterapi dengan photo*hemotherapy

P


16/18

dalam aktivitas penyakit lain berhenti atau bertahan dalam status stabil dalam

jangka waktu yang lama. 7eberapa parameter klinis seperti durasi penyakit yang

lama, terjadi fenomena koebner, leukotri*hia, dan keterlibatan mukosa telah

diajukan sebagai indikator prognosis.

BAB III

KESI&PULAN

Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda

dengan awitannya !"% kasus# pada usia 1"-" tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi

pada semua usia. &idak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama

dengan perempuan.

Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. ;alaupun

penyebab pasti viligo sepenuhnya belum diketahui. :amun, beberapa faktor diduga

dapat menjadi penyebab timbulnya vitiligo pada seseorang, misalnya, faktor emosi

16


17/18

atau stres, faktor mekanis seperti trauma, faktor sinar matahari atau penyinaran sinar


18/18

. 4oepardiman 5. )elainan pigmen. (alamC (juanda , 0am9ah

8, isah 4. Ilmu Penyakit kulit dan kelamin. 6disi kelima. EakartaC ?akultas

)edokteran

referat vitiligo awida fix

Documents