referat demensia fix
TRANSCRIPT
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 1/29
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar BelakangDemensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan
beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang
mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) demensia bukanlah
sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau
kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.
Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara
abnormal. Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak
degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila
mengalami demensia.Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara
perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan kemampuan untuk
memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.
BAB II
PEMBAHASAN
1
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 2/29
Definisi
1. Definisi demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah
mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak
organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk
gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran
konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif.1
Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai
gangguan kesadaran.2
Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif
serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir ,
daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan
menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada
kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial
atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan
pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.
Klasifikasi
Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur
otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis angguan !i"a di
#ndonesia ### (PPD! ###).$,%
&enurut 'mur$
• Demensia senilis (*+th)
• Demensia prasenilis (*+th)
Menurut perjalanan penyakit:
2
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 3/29
• Reversibel
• Ireversibel ( Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, Defisiensi vitamin B,
Hipotiroidism, intoksikasi Pb)
Menurut kerusakan struktur otak
• Tipe Alzheimer
• Tipe non-Alzheimer
o Demensia vaskular
o Demensia Jisim Lewy ( Lewy Body dementia) o Demensia Lobus frontal-temporal
o Demensia terkait dengan HIV-AIDS o Morbus Parkinson
o Morbus Huntington
o Morbus Pick
o Morbus Jakob-Creutzfeldt
o Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker o Prion disease
o Palsi Supranuklear progresif o Multiple sklerosiso Neurosifilis
Berdasarkan PPDGJ III demensia termasuk dalam F00-F03 yang merupakan gangguan mental
organik dengan klasifikasinya sebagai berikut ;
• F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
• F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
• F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
• F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran F00.9
Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)
• F 01 Demensia Vaskular
• F01.0 Demensia Vaskular Onset akut
• F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark
• F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
• F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
• F01.8 Demensia Vaskular lainnya
• F01.9 Demensia Vaskular YTT
• F02 Demensia pada penyakit lain
• F02.0 Demensia pada penyakit PICK• F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
• F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
• F02.3 Demensia pada penyakit parkinson
• F02.4 Demensia pada penyakit HIV
• F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT –YDK (Yang Di -Tentukan-Yang Di-
Klasifikasikan ditempat lain)
3
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 4/29
• F03 Demensia YTT
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00-F03 sebagai berikut :
$. .X0 Tanpa gejala tambahan
%. .X1 Gejala lain, terutama waham
. X2 Halusinasi
. .X3 Depresi
+. X4 Campuran lain
Epidemiologi
Demensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung berkembang
terutama pada orang tua. /ekitar +0 sampai 10 dari semua orang di atas usia *+ tahun memiliki
beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat dua kali lipat setiap lima tahun di atas usia
itu. Diperkirakan bah"a sebanyak setengah daripada orang berusia 12-an menderita demensia.
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia
sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun
prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas
85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.1,2,4
Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita
jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer ( Alzheimer’s
diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk
seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada
wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe
Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed ). 1,2,4
Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang
secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor
predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30
persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang
yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar
10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut. 1,5
Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5
4
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 5/29
persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagai
jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntington
dan penyakit Parkinson.
1. Demensia Al!eimer
3lois 3l4heimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama
dengan namanya dalam tahun $526, saat ia menggambarkan seorang "anita berusia +$ tahun
dengan perjalanan demensia progresif selama ,+ tahun. Diagnosis akhir 3l4heimer
didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak7 meskipun demikian, demensia
3l4heimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia
lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.%,+
Etiologi
5
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 6/29
Penyebab yang pasti belum diketahui. 8emungkinan faktor genetik dan lingkungan
yang sedang diteliti (3Po9 atau : /ecretase). ;erdasarkan hasil riset, menunjukan adanya
hubungan antara kelainan neurotransmitter dan en4im-en4im yang memetabolisme
neurotransmitter tersebut.
Dasar kelainan patologi penyakit al4heimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan
daya ingat secara progresif.
3danya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. 8emungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal
bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit al4heimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bah"a peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bah"a
peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya
sebagai pencetus faktor genetika. <aktor risiko terjadinya penyakit 3l4heimer diantaranya yaitu
usia lebih dari *+ tahun, faktor keluarga dan abnormalitas pada gen 3polipoprotein9 (3Po9)
terutama pada ras kaukasian.
Patogenesis
Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya neuron secara signifikan
terutama saraf kolinergik. 8erusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak
(terlibat dalam emosi) dan kortek (&emori dan pusat pikiran). =erjadi penurunan jumlah en4im
kolinesterasi di korteks serebral dan hippocampus sehingga terjadi penurunan sintesis asetilkolin
di otak.
Di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) pla>ues dan neurofibrillary
tangles, yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik sehingga plak
tersebut berisi deposit protein yang disebut ?-amyloid. 3myloid adalah istilah umum untuk
fragment protein yang diproduksi tubuh secara normal. ;eta-amyloid adalah fragment protein
6
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 7/29
yang terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid precursor protein (3PP), yang dikatalisis
oleh :-secretase. Pada otak orang sehat, fragmen protein ini akan terdegradasi dan tereliminasi.
7
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 8/29
/ejumlah patogenesis penyakit al4heimer yaitu
1" #aktor genetik
;eberapa peneliti mengungkapkan +20 prevalensi kasus al4heimer ini diturunkan
melalui gen autosomal dominant. #ndividu keturunan garis pertama pada keluarga
penderita al4heimer mempunyai resiko menderita demensia * kali lebih besar
dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika D@3 pada penderitaal4heimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom %$ diregio
proAimal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada
kromosom $5.
;egitu pula pada penderita do"n syndrome mempunyai kelainan gen kromosom
%$, setelah berumur 2 tahun terdapat neurofibrillary tangles (@<=), ssenile pla>ue dan
penurunan. &arker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatolgi pada penderita al4heimer.
Hasil penelitian penyakit al4heimer terhadap anak kembar menunjukkan 2-+20
adalah mono4ygote dan +20 adalah di4ygote. 8eadaan ini mendukung bah"a faktor
genetik berperan dalam penyakit al4heimer. Pada sporadik non familial (+2-620),
beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom *, keadaan ini menunjukkan
bah"a kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada al4heimer
8
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 9/29
%) #aktor infeksi
3da hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita
al4heimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya
antibodi reaktif. #nfeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat
yang bersipat lambat, kronik dan remisi. ;eberapa penyakit infeksi seperti Breut4feldt-
!acob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit al4heimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain
a. &anifestasi klinik yang sama
b. =idak adanya respon imun yang spesifik
c. 3danya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. =imbulnya gejala mioklonus
e. 3danya gambaran spongioform
$" #aktor lingk%ngan
9kmann ($511), mengatakan bah"a faktor lingkungan juga dapat berperan dalam
patogenesa penyakit al4heimer. <aktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon,
mercury, 4inc. 3luminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat
yang ditemukan neurofibrillary tangles (@<=) dan senile pla>ue (/P#@3C#/).
Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan
aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang
tindih. Pada penderita al4heimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri,
nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.
3da dugaan bah"a asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui
reseptor @-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Bairan-
influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan
dan kematian neuron.
&" #aktor im%nologis
;ehan dan <elman ($562) melaporkan *20 pasien yang menderita al4heimer
didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha
protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.
9
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 10/29
Heyman ($51), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari
penderita al4heimer dengan penderita tiroid. =iroid Hashimoto merupakan penyakit
inflamasi kronik yang sering didapatkan pada "anita muda karena peranan faktor
immunitas.
'" #aktor tra%ma
;eberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit al4heimer dengan
trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik,
dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
(" #aktor ne%rotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita 3l4heimer mempunyai
peranan yang sangat penting seperti
a. Asetilkolin
;arties et al ($51%) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita
al4heimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan
transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
3danya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada
korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. 8elainan
neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurottansmiter lainnyapd penyakit al4heimer, dimana pada jaringan otakbiopsinya
selalu didapatkan kehilangan cholinergik &arker.
Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan
menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa
kolinergik sebagai patogenesa penyakit 3l4heimer.
). Noradrenalin
8adar metabolisme norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan
otak penderita al4heimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan
tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
noradrenergik.
10
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 11/29
;o"en et al($511), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita
al4heimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer
et al($516), Eeinikanen ($511), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada
post dan ante-mortem penderita al4heimer.
*. Dopamin
/parks et al ($511), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter
region hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada
penderita al4heimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena
potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme + hidroAi-
indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita al4heimer. Penurunan juga
didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio
hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus
sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan
diisi oleh formasi @<= pada nukleus rephe dorsalis
e. MA+ ,Monoamine +ksidase"
9n4im mitokondria &3F akan mengoksidasi transmitter mono amine. 3ktivitas
normal &3F terbagi % kelompok yaitu &3F 3 untuk deaminasi serotonin, norepineprin
dan sebagian kecil dopamin, sedangkan &3F ; untuk deaminasi terutama dopamin.
Pada penderita al4heimer, didapatkan peningkatan &3F 3 pada hipothalamus dan
frontais sedangkan &3F ; meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus
basalis dari meynert.
-eala Klinik
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara progresif
yang mempengaruhi fungsi sosialnya, meliputi penurunan ingatan jangka pendek atau
kemampuan belajar atau menyimpan informasi, penurunan kemampuan berbahasa, kesulitan
menemukan kata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk, ketidakmampuan
menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi, dan lain-lain.
11
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 12/29
Kategori -eala pada Al!eimer
3"itan dari perubahan mental penderita al4heimer sangat perlahan - lahan, sehingga pasien
dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. =erdapat
beberapa stadium perkembangan penyakit al4heimer yaitu
Stadi%m I ,lama pen/akit 10$ ta!%n"
• &emory ne" learning defective, remote recall mildly impaired
• Gisuospatial skills topographic disorientation, poor compleA contructions
• Canguage poor "oordlist generation, anomia
• Personality indifference,occasional irritability
• Psychiatry feature sadness, or delution in some
• &otor system normal
• 99 normal
• B=&E# normal
• P9=/P9B= bilateral posterior hypometabolismhyperfusion
Stadi%m II ,lama pen/akit $01 ta!%n"
• &emory recent and remote recall more severely impaired
• Gisuospatial skills spatial disorientation, poor contructions
• Canguage fluent aphasia
•
Balculation acalculation• Personality indifference, irritability
• Psychiatry feature delution in some
• &otor system restlessness, pacing
• 99 slo" background rhythm
• B=&E# normal or ventricular and sulcal enlargeent
• P9=/P9B= bilateral parietal and frontal hypometabolismhyperfusion
12
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 13/29
Stadi%m III ,lama pen/akit 2013 ta!%n"
• #ntelectual function severely deteriorated
• &otor system limb rigidity and fleAion poeture
•
/phincter control urinary and fecal• 99 diffusely slo"
• B=&E# ventricular and sulcal enlargeent
• P9=/P9B= bilateral parietal and frontal hypometabolismhyperfusion
Gbr. 4 Penyakit Alzheimer
Diagnosa
&enegakkan penyakit 3l4heimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. 'ntuk diagnosis klinis
penyakit 3l4heimer diterbitkan suatu konsensus oleh the National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and troke (@#@BD/) dan the Alzheimer!s Disease and "elated
Disorders Association (3DED3). (=abel $)
a. Anamnesis
3namnesis harus terfokus pada a"itan (onset ),lamanya,dan bagaimana laju progresi
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. /eorang usia lanjut dengan kehilangan memori
yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit
13
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 14/29
3l4heimer. Hampir 6+0 pasien penyakit 3l4heimer dimulai dengan gejala memori,tetapi
gejala a"al juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja,mengikuti
perintah,menemukan kata,atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi,
peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto#tem$oral
dementia (<=D),bukan penyakit 3l4heimer. Pada pasien yang menderita penyakit
serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah demensia yang terjadi adalah penyakit
3l4heimer,demensia multi-infark,atau campuran keduanya.
;ila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia,makan anamnesis harus diarahkan
pula pada berbagai fator risiko seperti trauma kepala berulang,infeksi susunan saraf pusat
akibat sifilis,konsumsi alkohol berlebihan,intoksikasi bahan kimia pada pekerja
pabrik,serta penggunaan obat-obat jangka panjang (sedatif dan tran>uili4er). Ei"ayat
keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi,mengingat bah"a pada penyakit
3l4heimer terdapat kecenderungan familial.
). Pemeriksaan #isik dan Ne%rologis
'mumnya penyakit 3l4heimer tidak menunjukkan gangguan sistem motork kecuali
pada tahap lanjut. 8ekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis,
parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada
<=D, Demensia dengan Ce"y ;ody (DC;), atau demensia multi-infark.
•
Pemeriksaan Kognitif dan Ne%ropsikiatrik Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan
fungsi kognitif adalah the mini mental status e%amination (&&/9), yang dapat pula
digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit 3l4heimer defisit yang
terlibat berupa memori episodik,category generation (menyebutkan sebanyak-
banyaknya binatang dalam satu menit),dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada
kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas
neuropsikologis a"al yang terlihat pada penyakit 3l4heimer,dan tugas yang
membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar
setelah jeda "aktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit
3l4heimer.
Pengkajian status fungsional harus juga dilakukan. Dokter harus menentukan
dampak kelainan terhadap memori pasien,hubungan di komunitas,hobi,penilaian,
14
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 15/29
berpakaian,dan makan. Pengetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari
akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga.
4a)el. Pemeriksaan Stat%s Mental Mini ,MMSE"
N
+4ES
NILAI
MAKSIMA
L
+5IEN4ASI
$ /ekarang (tahun), (musim), (;ulan), (tanggal), Hari apa +
% 8ita berada dimana (@egara), (propinsi), (kota), (rumah sakit),
(lantaikamar)
+
5E-IS45ASI
/ebutkan buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda $
detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. @ilai $ untuk
setiap nama benda yang benar. 'langi sampai pasien dapat menyebut
dengan benar dan catat jumlah pengulangan.
A4ENSI DAN KALKULUS
8urangi $22 dengan 6. @ilai $ untuk tiap ja"aban yang benar. Hentikan
setelah + ja"aban. 3tau disuruh mengeja terbalik kata IJ3HK'L
(@ilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan 7 misalnya
uyah" M % nilai.
+
MEN-IN-A4 KEMBALI ,5E6ALL"
+ Pasien disuruh menyebut kembali nama benda di atas
BAHASA
* Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku) %
6 Pasien disuruh mengulangi kata-kata InamunL, ItanpaL, IbilaL. $
1 Pasien disuruh melakukan perintah I3mbil kertas ini dengan tangan
andaN, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantaiNL.
5 Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah IPejamkanlah mata
andaL
$
$2 Pasien disuruh menulis dengan spontan $
15
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 16/29
$$ Pasien disuruh menggambar bentuk di ba"ah ini $
4otal 2
Skor
• @ilai %-2 @ormal
• @iali $6-% angguan kognitif Probable
• @ilai 2-$* angguan kognitif definit
Tabel 1. Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Al!ei"er
8riteria diagnosis klinis untuk $robable penyakit 3l4heimer mencakup- Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan the
mini#mental test&'lessed Dementia cale,atau pemeriksaan sejenis,dan dikonfirmasi oleh
tes neuropsikologis
- Defisit pada dua atau lebih area kognitif
- =idak ada gangguan kesadaran
- 3"itan antara umur 2 dan 52,umunya setelah umur *+ tahun
- =idak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan defisit progresif pada memori dan kognitif
Diagnosis probable penyakit 3l4heimer didukung oleh
- Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia
- angguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Ei"ayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi secara
neuropatologi
- Hasil laboratorium yang menunjukkan- Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada 99,seperti peningkatan atktivitas
slo(#(ave
- ;ukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan B= yang progresif dan terdokumentasi oleh pemeriksaan serial
ambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit 3l4heimer,setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit 3l4heimer
- Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
- ejala-gejala yang berhubungan seperti depresi,insomnia,inkontinensia,delusi,
halusinasi,verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan berat badan
- 3bnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap
lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah
- 8ejang pada penyakit yang lanjut
16
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 17/29
- Pemeriksaan B= normal untuk usianya
ambaran yang membuat diagnosis probable penyakit 3l4heimer menjadi tidak cocok adalah
- Fnset yang mendadak dan a$olectic
- =erdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,defisit lapang
pandang,dan inkoordinasi pada tahap a"al penyakit7dan kehang atau gangguan
melangkah pada saat a"itan atau tahap a"al perjalanan penyakit
Diagnosis $ossible penyakit 3l4heimer- Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia,tanpa adanya gangguan neurologis
psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya variasi pada
a"itan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit
- Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab
demensia
8riteria untuk diagnosis definite penyakit 3l4heimer adalah
- 8riteria klinis untuk probable penyakit 3l4heimer
- ;ukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
8lasifikasi penyakit 3l4heimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran
khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit 3l4heimer,seperti
- ;anyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama- 3"itan sebelum usia *+ tahun
- 3danya trisomi-%$
- =erjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson
.Pemeriksaan Pen%nang
a. Ne%ropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. /ecara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar $222
gr (1+2-$%+2gr). ;eberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobustemporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer,
sistem somatosensorik tetap utuh (!erins $56).
8elainan-kelainan neuropatologi pada penyakit al4heimer terdiri dari
1. Ne%rofi)rillar/ tangles ,N#4"
&erupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang
berisi protein neurofilamen, ubi>uine, epito>ue. @<= ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
17
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 18/29
Gbr. ) Neurofibrillary tangles $ada $enyakit Alzheimer
@<= selain didapatkan pada penyakit al4heimer, juga ditemukan pada otak
manula, do"n syndrome, parkinson, //P9, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.Densitas @<= berkolerasi dengan beratnya demensia.
3. Senile pla7%e ,SP"
&erupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. 3mloid
prekusor protein yang terdapat pada /P sangat berhubungan dengan kromosom %$. /enile
pla>ue ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis,
dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. /enile pla>ue ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry ($516) mengatakan densitas /enile pla>ue berhubungan dengan penurunan
kolinergik. 8edua gambaran histopatologi (@<= dan senile pla>ue) merupakan gambaran
karakteristik untuk penderita penyakit al4heimer.
. Degenerasi ne%ron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
al4heimer sangat selektif. 8ematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. !uga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia
nigra. 8ematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan
sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe
dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.=elah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada
18
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 19/29
neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini
merupakan harapan dalam pengobatan penyakit al4heimer.
&. Per%)a!an 8ak%oler
&erupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser
nukleus. !umlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah @<= dan /P ,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. =idak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
'. Le9/ )od/
&erupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. /ejumlah kecil pada korteks
frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Ce"y body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada le"y body batang otak pada gambaran histopatologi
penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan le"y body merupakan variant dari penyakit
al4heimer.
). Pemeriksaan radiologi3
• &E# atau Bt-/can otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita
3l4heimer, &E# atau B=-scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal
yang difus.
• /P9B= scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di
daerah =emporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita
3l4heimer.
• P9= /can .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas metabolic di daerah
temporoparietalis bilateral.
• #ndikasi &E#B= /can pada penderita demensia
3"itan terjadi pada usia *+ tahun.
&anifestasi 8linis timbul % tahun
=anda atau gejala neurologi asimetris.
ambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal O@PH (@ormal pressure
hydrocephalus)%
*. EE-
19
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 20/29
Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta
yang menyeluruh.%
d. La)oratori%m dara!
=idak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita al4heimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia
lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, ;$%, Balsium, Posfor, ;/9, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara
selektif.
Prognosis
Pasien dengan penyakit 3l4heimer mempunyai survival rate +-$2 tahun setelah diagnosis
ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat
ketergantungan yang dialami pasien 3l4heimer memberikan beban mental, fisik, dan
ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.%
3. Demensia :ask%lar
Demensia vascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat penyakitserebrovaskular atau stroke. Demensia vascular merupakan penyebab demensia kedua
tersering setelah demensia 3l4heimer.%
A. Epidemiologi
/epertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia vascular.%
B. Etiologi
/troke, penyakit infeksi //P kronis (meningitis, sifilis, dan H#G), penggunaan alcohol
kronis, pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium),
trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat-obatan jangka panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.%
6. Patofisiologi
&ekanisme demensia vaskular
a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia. b. 3terosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.
20
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 21/29
c. =rauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum,
dan mesensefalon.d. 8ompresi, =#8 meningkat, dan hidrosefalus kronis (@PH
/ebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka
panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. 8egagalan dalam tes fungsi verbal (afasia) berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian
perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. 8ehilangan kemampuan
membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian
posterior. angguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks
dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di lobus
parientalis hemisfer serebri nondominan.%
D. #isiologi Demensia 8ask%ler
a. Cokasi #nfark. #nfark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi dilobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia
serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer kiri
daripada di hemisfer kanan.%
b. !umlah lesi. ;ila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya
bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan
aditif melainkan berlipat ganda.%
c. 'kuran lesi. angguan mental cenderung terjadi bila volume infark melebihi +2ml.
Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat mengakibatkan
gangguan kognitif yang berat.%
E. Manifestasi Klinis
3danya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan
harian seseorang seperti mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan
kecil.% Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. ejala dan
disabilitas telah timbul paling sedikit * bulan pasca stroke.%
#. Diagnosis
'ntuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup
a. 8emampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan
dan lingkungan.%
b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir
abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan
konstruksional, dan perubahan kepribadian.
c. 8esadaran masih baik.%
21
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 22/29
Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain
a. =erdapat gejala demensia seperti di atas.
b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya
ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir,
gejala neurologis fokal). =itik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.
c. 3"itan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis
fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskule.
d. Pedoman diagnostic untuk demensia vaskuler a"itan akut ;iasanya terjadi secara
cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.
4a)el ; Skor Iskemik Ha*!inski3
5i9a/at dan -eala Skor
3"itan mendadak %
Deteriorasi bertahap $
Perjalanan 8linis fluktuatif %
8ebingungan malam hari $
8epribadian relative tidak terganggu $
Depresi $
8eluhan somatic $
9mosi labil $Ei"ayat hipertensi $
Ei"ayat penyakit serebrovaskuler %
3rteriosklerosis penyerta $
8eluhan neurologi fokal %
ejala neurologi fokal %
/kor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia 3l4heimer dengan demensia
vaskuler
• ;ila skor Q demensia 3l4heimer
• ;ila skor R 6 demensia Gaskuler
B. Diagnosis )anding<
Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini
A. Demensia 4ipe Al!eimer la9an Demensia 8ask%ler
22
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 23/29
/ecara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe 3l4heimer dengan
adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler
seiring berjalannya "aktu. &eskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang
bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. ejala neurologis fokal
lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe 3l4heimer, dimana
hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler.
B. Demensia :ask%ler la9an Transient Ishemic Attacks
*ransient ischemic attacks (=#3) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis
fokal yang terjadi selama kurang dari % jam (biasanya + hingga $+ menit). &eskipun
berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode =#3 biasanya disebabkan oleh
mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak
sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan
parenkim. /ekitar sepertiga pasien dengan =#3 yang tidak mendapatkan terapi mengalami
infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya =#3 merupakan
strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara
episode =#3 yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. /ecara umum,
gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik
pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis
mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik.
=erapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah
reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark
serebri pada pasien dengan =#3.
6. Deliri%m
&embedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan
oleh klasifikasi berdasarkan D/& #G. /ecara umum, delirium dibedakan dengan
demensia oleh a"itan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam
perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang
bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.
4a)el . Per)edaan Klinis Deliri%m dan Demensia.
23
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 24/29
-am)aran Deliri%m Demensia
Ei"ayat Penyakit akut Penyakit 8ronik
3"al Bepat Cambat laun
/ebab =erdapat penyakit lain (infeksi,
dehidrasi, gunaputus obat)
;iasanya penyakit otak kronik
(spt3l4heimer, demensia
vaskular)
Camanya ;er-hari-minggu ;er-bulan-tahun
Perjalanan sakit @aik turun 8ronik Progresif
=araf 8esadaran Frientasi @aik turun, terganggu periodik @ormal intak pada a"alnya
3fek Bemas dan iritabel Cabil tapi tak cemas
3lam pikiran /ering terganggu =urun jumlahnya
;ahasa daya ingat Camban. #nkoheren,
inadekuat, angka pendek terganggu
nyata
/ulit menemukan istilah tepat
!angka pendek dan panjang
terganggu
Persepsi Halusinasi (visual) Halusinasi jarang terjadi
kecuali sundo"ning
Psikomotor
=idur
Eetardasi, agitasi, campuran
=erganggu siklus tidurnya
@ormal
/edikit terganggu siklus
tidurnya
3tensi dan kesadaran 3mat terganggu /edikit terganggu
Eeversibilitas /ering reversibel 'mumnya tak reversibel
Penanganan /egera Perlu tapi tak segera
D. Depresi
;eberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar
dibedakan dengan gejala pada demensia. ambaran klinis kadang-kadang menyerupai
psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (de$ression#related
cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien
dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi
yang menyolok, lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien
dengan demensia serta sering memiliki ri"ayat episode depresi.
E. Skiofrenia
24
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 25/29
&eskipun ski4ofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat
(ac+uired ), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala
psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.
#. Proses pen%aan /ang normalProses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang
signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi
sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. ejala yang normal ini terkadang
dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh
ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori
tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.
6. #armakoterapi demensia
Penatalaksanaan untuk penderita 3l4heimer mencakup terapi simtomatik dan rehabilitatif.
/asaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan psikiatrik.
4a)el ; =enis> dosis> dan efek samping o)at0o)at demensia.3
Nama +)at -olongan Indikasi Dosis Efek Samping
Donepe4il Penghambat
8olinesteras
e
D3 ringan
sedang
Dosis a"al + mghr bila perlu,
setelah -* minggu menjadi
$2mghr.
&ual, muntah,
diare, insomnia
alantamine Penghambat
kolinesterase
D3 ringan
sedang
Dosis a"al 1 mghr7 setiap
bulan dosis dinaikkan 1 mghr
hingga dosis maksimal %
mghr.
&ual, muntah,
diare, anoreksia
Eivastigmin
e
Penghambat
kolinesterase
D3 ringan
sedang
Dosis a"al %A$,+mghr7 setiap
bulan dinaikkan %A$,+mghr
hingga dosis maksimal %A*
mghr.
&ual, muntah,
pusing, diare,
anoreksia
&emantine Penghambat
reseptor
@&D3
D3
sedang
berat
Dosis a"al +mghr7 setelah $
minggu , dosis dinaikkan
menjadi %A+ mghr dan
seterusnya hingga dosis
maksimal %A$2 mghr
Pusing, nyeri
kepala,
konstipasi
25
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 26/29
4a)el ; =enis> dosis dan efek samping pengo)atan %nt%k gangg%an Psikiatrik dan perilak%
pada demensia.3
Depresi
Nama +)at Dosis Efek Samping
/italopram $2-2mghr &ual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksual
9sitalopram +-%2 mghr #nsomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk
/ertralin %+-$22mghr &ual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksual
<luoksetin $2-2mghr &ual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas
Genlaflaksin 6,+-%%+mghr @yeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut kering
Duloksetin 2-*2mghr Penurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomnia
Agitasi> ansietas dan perilak% o)sesif
Suetiapin %+-22mghr &engantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan
peningkatan berat badan.
Flan4apin %,+-$2mghr Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu
makan, pusing, mengantuk, dan tremor
Eisperidon 2,+-$mg Ahr &engantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,
nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.
Tiprasidon %2-12 mghr 8elelahan, mual, interval S= memanjang, pusing, diare, dan
gejala ekstrapiramidal.
DivalproeA $%+-+22 mg
%Ahr
&engantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,
ansietas, dan tremor.
abapentin $22-22 mg
Ahr
8onstipasi,dyspepsia, kelemahan, hipertensi, anoreksia,
vertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin3lpra4olam 2,%+-$mg
Ahr
/edasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan
Cora4epam 2,+-%mg Ahr 8elelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi
seksual
Insomnia
Tolpidem +-$2mg malam
hari
Diare, mengantuk
=re4odon %+-$22 mg
malam hari
Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.
4erapi dengan mengg%nakan pendekatan lain
Fbat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk
penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.
26
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 27/29
;eberapa penelitian menunjukkan bah"a slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe
;), dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.=erapi pengganti 9strogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif
pada "anita pasca menopause, "alau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut
mengenai hal tersebut. =erapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan
fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Caporan
mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (F3#@/) memiliki efek lebih rendah
terhadap perkembangan penyakit 3l4heimer. Gitamin 9 tidak menunjukkan manfaat dalam
pencegahan penyakit.6
D. 4erapi psikososial
8emerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan
demensia. 8einginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. &emori jangka
pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia,
dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka
menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang
dialaminya. #dentitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya
dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Eeaksi emosional bervariasi
mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari
kesadaran bah"a pemahaman akan dirinya ( sense of self ) menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang
dideritanya. &ereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan
akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. ;anyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi
aktivitas yang masih dapat dikerjakannya. /uatu pendekatan psikodinamik terhadap defek
fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu
pasien untuk menemukan cara IberdamaiL dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan
27
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 28/29
kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jad"al untuk membantu menata
struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat.#ntervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu.
Hal tersebut membantu pasien untuk mela"an perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan,
dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.6
BAB III
KESIMPULAN
Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat
kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas
belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. 8esadaran pada demensia tidak terganggu. angguan
fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.Demensia 3l4heimer merupakan demensia yang paling sering terjadi dan belum ada
penyembuhannya. Demensia vascular merupakan merupakan penyakit kedua setelah demensia
3l4aimer yang dapat menyebabkan demensia. /ebagai dokter kita perlu memberikan edukasi
terhadap pasien dan keluarga pasien. &enasihati keluarga pasien supaya sentiasa mendukung dan
bersabar.
28
8/9/2019 Referat Demensia Fix
http://slidepdf.com/reader/full/referat-demensia-fix 29/29
Daftar P%staka
1. Prof. DE, &ahar &ardjono7 Prof.DE, Priguna /idharta7 Dementia7 neurolgi klinis dasar7
Dian rakyat7 %225 ;ab G# halaman %$$-%$.
%. Dr eorge De"anto,/p./7 Dr "ita !. /u"ono, /p./7 Dr ;udi Eiyanto, /p./7 Dr Kuda
=urana, /p./ Demensia 3l4heimer, demensia Gaskular, <armako terapi demensia7
Diagnosis U tatalaksana penyakit saraf7 Departemen #lmu penyakit saraf fakultas
kedokteran '@#83 3=&3!3K37 penerbit buku kedokteran %225 ;ab $% hal $6-$1.
. Dementia 7 3.D.3.& &edical 9ncyclopedia.7Pub &ed Health7 Diunduh dari
http""".ncbi.nlm.nih.govpubmedhealthP&H222$61 pada +*%2$.
. 3l4heimerVs Disease Health Benter7 Jeb &D7 Diunduh dari
http"""."ebmd.comal4heimersguideal4heimers-dementia.pageM% Pada %2$$%2$%+. Processes "hich affect the brain7 Dementia care center7 Diunduh dari
http""".dementiacarecentral.comnode$+1 pada +*%2$.
*. 3l4heimerV/ disease7 neuropathology "eb7 Diunduh dari httpneuropathology-
"eb.orgchapter5chapter5b3D.html pada +*%2$.
7. Demensia (penurunan daya ingat), diunduh dari """.
emir4anur"icaksono.blog.unissula.ac.id pada **%2$.