referat stroke gabriel klemens

51
REFERAT STROKE Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Kelulusan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf RSUD Budhi Asih Jakarta PEMBIMBING: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S DISUSUN OLEH: Gabriel Klemens W 030.08.107 KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI 1

Upload: renita-ramadhany

Post on 12-Jan-2016

81 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

kkk

TRANSCRIPT

Page 1: Referat Stroke Gabriel Klemens

REFERAT STROKEDiajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Kelulusan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase

Ilmu Penyakit Saraf RSUD Budhi Asih Jakarta

PEMBIMBING:

dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

DISUSUN OLEH:

Gabriel Klemens W

030.08.107

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 10 Juni – 13 Juli 2013

1

Page 2: Referat Stroke Gabriel Klemens

LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul

“STROKE”

telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,

sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Saraf di RSUD Budhi Asih

periode 10 Juni 2013 – 13 Juli 2013

Jakarta, Juni 2013

(dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S)

2

Page 3: Referat Stroke Gabriel Klemens

KATA PENGANTAR

Salam sejahtera bagi kita semua.

Puji dan syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa,

atas segala nikmat dan karunia yang telah diberikan sehingga pada akhirnya penyusun dapat

menyelesaikan referat ini dengan sebaik-baiknya.

Referat ini disusun untuk melengkapi tugas di kepanitraan klinik Ilmu Penyakit

Saraf di RSUD Budhi Asih.

Dalam kesempatan ini, kami ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.

Julintari Bidramnanta, Sp.S selaku pembimbing referat penyusun di Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Saraf yang telah memberikan bimbingan dan kesempatan dalam penyusunan

referat ini.

Penyusun menyadari betul bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, penyusun mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun untuk

kesempurnaan makalah ini.

Demikian yang dapat penyusun sampaikan, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi

masyarakat dan khususnya bagi mahasiswa kedokteran.

Terima kasih.

.

Jakarta, Juni 2013

Penyusun,

Gabriel Klemens W (030.08.107)

3

Page 4: Referat Stroke Gabriel Klemens

BAB I

PENDAHULUAN

Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia, stroke merupakan

penyakit neurologis yang serius dan paling banyak dijumpai serta angka kematian cukup

tinggi. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian nomor 3

setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih dari 700.000 orang Amerika

mengalami stroke, 25% di antaranya berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal

akibat stroke atau komplikasi segera setelah stroke. Berdasarkan penelitian Riskesdas

Departemen Kesehatan tahun 2008, stroke di Indonesia merupakan penyebab nomor satu

kematian, baik di perkotaan maupun pedesaan, khususnya pada kelompok umur 55-64 tahun.

Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak,

perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas

darah itu sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat

bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif atau sekunder akibat proses

lain, seperti peradangan, hipertensi, arteriosklerosis dan diabetes mellitus.1

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan

muncul secara klinis jika aliran darah ke otak turun sampai ke tingkat melampaui batas

toleransi jaringan otak yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (treshold of brain functional

activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik stroke. Stroke infark merupakan jenis

stroke yang paling banyak ditemui dibanding jenis stroke lainnya. Berdasarkan data di RS

CiptoMangunkusumo pada tahun 2002, terdapat sebanyak 543 kasus stroke terdiri dari 62%

stroke iskemik dan 38% stroke perdarahan.

Stroke infark serebral pada dasarnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah otak

atau iskemik otak. Iskemik serebral regional atau global termasuk gangguan perfusi serebral

dan gangguan metabolisme seluler yang dapat mengakibatkan kerusakan sel otak secara

sementatra atau permanen. Perbaikan perfusi jaringan otak iskemik sangat ditentukan oleh

jendela terapi. Jadi, apabila terapi diberikan tepat pada waktu tersebut akan mencegah

kerusakan-kerusakan sel otak dan memperbaiki penyembuhan.

4

Page 5: Referat Stroke Gabriel Klemens

BAB II

ISI

II.1 DEFINISI

Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional

otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung

lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab

non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan

intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

II. 2 EPIDEMIOLOGI

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah

stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri

dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen,

sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Stroke menduduki peringkat ke-3

sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika Serikat dan

sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik

dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan

subarakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.2 Prevalensi stroke di

Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta yang telah didiagnosis oleh tenaga

kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di

masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di

NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke

lebih tinggi dari angka nasional.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya

hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung,

anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes

melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak

bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

II.3 KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran

klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang

5

Page 6: Referat Stroke Gabriel Klemens

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan

prognosis yang berbeda walaupun patogenesisnya serupa.

Klasifikasi modifikasi Marshall:3

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

Stroke Iskemik

o Transient Ischemic Attack (TIA)

o Trombosis Serebri

o Emboli Serebri

Stroke Hemoragik

o Perdarahan Intraserebral

o Perdarahan Subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium.pertimbangan waktu

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Stroke in Evolution

Completed Stroke

3) Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem Karotis

Sistem Vertebro-basilar

Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment

(TOAST) membagi stroke iskemik berdasarkan mekanisme patofisiologi yang bersumber

dari penemuan klinis dan pemeriksaan penunjang (CT-Scan dan MRI).1

1. Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)

2. Cardioembolism (high risk/medium risk)

3. Small-vessel occlusion

4. Stroke of other determined etiology

5. Stroke of undetermined etiology

Klasifikasi dari Oxfordshire Community Stroke Project Classification membagi stroke

iskemik berdasarkan gambaran klinis pada waktu onset stroke muncul.1

1. Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)

2. Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)

3. Lacunar Syndrome (LACS)

6

Page 7: Referat Stroke Gabriel Klemens

4. Posterior Circulation Syndrome (POCS)

II.4 ANATOMI SISTEM VASKULAR OTAK

Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior (carotid system)

dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap sistem vaskular otak terdapat 3 komponen,

yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri

perforantes berdiameter kecil.

Sistem Anterior (Sistem Carotid)1pm

Arteri carotis communis (ACC) sinistra

dipercabangkan langsung dari arkus aorta sebelah

kiri, sedangkan arteri carotis communis dekstra

dipercabangkan langsung dari arteri inominata

(brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago

thyroidea, ACC bercabang menjadi a.carotis

interna (ACI) dan arteri ncarotis eksterna (ACE)

yang mana ACI terletak lebih posterior dari ACE.

Percabangan a.carotis communis ini sering

disebut sebagai bifurcatio carotis yang

mengandung carotid body yang berespons

terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial

(PaO2), aliran darah, pH arterial dan penurunan

PaCO2 serta suhu tubuh.

Arteri carotis interna bercabang menjadi dua bagian, yaitu ekstrakranial dan

intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis interna setelah dipercabangkan di daerah

bifurcatio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan

beranastomosis dengan arteri maksillaris interna, salah satu cabang ACE.

Arteri carotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus ,

berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.opthalmica untuk n.optikus dan retina

kemudian bercabang menjadi a.cerebri media dan anterior. Keduanya bertanggung jawab

memvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian temporal.

7

Page 8: Referat Stroke Gabriel Klemens

Sistem Posterior (Sistem Vertebro Basilar)1

Sistem ini berasal dari a.basilaris yang dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di a.subklavia. Dia berjalan menuju

dasar kranium melalui kanalis transversalis di

kolumna vertebralis cervikalis, kemudian masuk

ke rongga kranium melalui foramen magnum

lalu masing-masing mempercabangkan sepasang

a.cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata

dan pons, a.vertebralis kanan dan kiri tadi akan

bersatu menjadi arteri basilaris. A.basilaris pada

tingkat mesencephalon akan mempercabangkan

a.labirintis, aa.pontis dan aa.mesencephalica

kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang

cabang a.cerebri posterior yang menvaskularisasi

lobus occipital dan sebagian medial lobus

temporalis.

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang yang melingkupi

cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah arteri cerebellaris superior, arteri cerebellaris inferior

anterior, arteri cerebellaris inferior posterior. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada

3 sistem kolateral antara sistem carotid dan sitem vertebrobasilar, yaitu

Sirkulus Willisi merupakan anyaman arteri

di dasar otak yang dibentuk oleh a.cerebri

anterior kanan dan kiri yang dihubungkan

dengan a.cerebri posterior kanan dan kiri

oleh a.communicans posterior, sedangkan

arteri cereberi anterior kanan dengan kiri

akan dihubungkan oleh a.communican

anterior.

Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis

eksterna di daerah orbital/

Hubungan antara sistem vertebral dengan

a.carotis eksterna.

8

Page 9: Referat Stroke Gabriel Klemens

II. 5 PATOGENESIS

PATOGENESIS INFARK OTAK

Aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional di

otak. Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaann istirahat nilainya stabil

tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah

yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Derajat ambang batas aliran

darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu2

a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60 cc/100 gram/menit) yang

bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal tetapi integritas

sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (15 cc/100 gram/menit)

yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti, berarti

sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel adalah batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <15 cc/100/menit/gram).

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya

disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa

keadaan berikut ini:2

a. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala

yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ≤ 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih

besar tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi

neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada

pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND

(Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga

mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini,

timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan

tingkat iskemia yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda: 2

9

Page 10: Referat Stroke Gabriel Klemens

a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-

nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa

adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.

Daerah ini akan mengalami nekrosis.

b. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel

terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan

asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema

jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna

pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

c. Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema. Pembuluh

darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta kolateral maksimal.

Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan

perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadi juga perubahan penting di daerah penumbra pada

sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemia, yaitu2

a) Kerusakan membran sel

b) Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

c) Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi

trombosit.

d) Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tetrtentu yang

mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di

hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks

piramidalis.

e) Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada lingkar paling

luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal

bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK

Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak.

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah

yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak. Sedangkan perdarahan

10

Page 11: Referat Stroke Gabriel Klemens

subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid di sekitar sirkulus

arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding pembuluh

arah (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital, misalnya malformasi arteri-vena,

infeksi (sifilis) dan trauma.1,2

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,

serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh

sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah

atau penyakit pada dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga

akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang

menyebabkan nekrosis. Pada fase awal perdarahan, ekstravasasi darah mendesak jaringan

otak tanpa merusaknya karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. Pada keadaan

ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah agar dapat

dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorbsi darah terjadi dalam waktu 3-4 minggu.

B. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi

di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri

komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan munta-

muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi

hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan

subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat menimbulkan

vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

II.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut, berupa:1

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak.

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi).

Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, sopor atau koma).

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan).

Disartria (bicara pelo/cadel).

11

Page 12: Referat Stroke Gabriel Klemens

Gangguan penglihatan (hemianopia/monokuler) atau diplopia.

Ataksia (trunkal atau anggota badan).

Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Sindroma klinik yang terjadi pada TIA gangguan sirkulasi anterior dapat

menimbulkan gejala klinik:

Amourosis fugax (fleeting blindness).

Afasia atau problem gangguan berbahasa lainnya seperti dislexia atau disgrafia.

Sindroma klinik yang terjadi pada TIA gangguan sirkulasi posterior dapat

menimbulkan gejala klinik:

Gangguan lapang pandang sesisi

Kombinasi gejala-gejala gangguan batang otak seperti vertigo, diplopia dan disfagia.

Bilateral hemiparesis atau hemihipestesi.

Sindroma klinik yang terjadi pada TIA gangguan sirkulasi anterior atau posterior

dapat menimbulkan gejala klinik:

Kelemahan pada otot wajah, lengan atau tungkai, baik tersendiri maupun kombinasi.

Gangguan sensoris pada wajah, lengan atau tungkai tersendiri ataupun kombinasi.

Gambaran gejala klinik stroke berdasarkan vaskularisasi pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan. Berikut ini penggolongan sindroma klinik oklusi berdasarkan

lokasinya: 1

12

Page 13: Referat Stroke Gabriel Klemens

a. Arteri serebri anterior

Sindroma klinis oklusi arteri serebri anterior atau stroke arteri serebri anterior jarang

terjadi. Gejala yang timbul adalah paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada

kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan terganggu karena kegagalan

untuk menghambat kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan

gangguan precipitate micturition.

b. Arteri serebri media

Sindroma klinis oklusi arteri serebri media atau stroke arteri serebri media paling

sering terjadi. Hal ini karena arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang

sering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa

sindroma klinis yang mungkin timbul adalah

Stroke belahan superior

Mengakibatkan hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan

lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan

distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang

dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan

pemahaman yang masih utuh).

Stroke belahan inferior

Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim kontralateral

yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata fungsi sensorik;

gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia

Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi sering tidak

bermakna).

Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media

Sindrom stroke ini menggabungkan gambaran hemiparesis dan defisit

hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat

dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia

global (gabungan ekspresif dan reseptif).

Oklusi batang arteri serebri media

Sindrom klinis stroke arteri cerebri media ini yang paling berat. Mengakibatkan

hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan

dan kaki.

c. Arteri karotis interna

13

Page 14: Referat Stroke Gabriel Klemens

Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi arteri karotis interna

ekstrakranialis dan intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima kasus stroke

iskemik. Dapat asimptomatik dan simptomatik. Akan menimbulkan gejala yang

hampir sama dengan stoke arteri serebri media (hemiplegia, defisit hemisensori

kontralateral dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada keterlibatan

hemisfer dominan)

d. Arteri serebri posterior

Mengakibatkan hemianopia homonim yang mempengaruhi lapang pandang

kontralateral. Dengan oklusi yang berdekatan terhadap sumber arteri serebri posterior

pada tingkat midbrain, abnormalitas okuler yang timbul, antara lain vertical gaze

palsy, oculomotor nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan penyimpangan mata

ke arah vertikal. Infark arteri cerebri posterior dapat menyebabkan kortikal blindness,

gangguan memori atau ketidakmampuan memngenali wajah yang familier.

e. Arteri basilar

Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:

Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)

Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri basilaris yang

mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons mengakibatkan paresis nervus

abducens unilateral atau bialteral, gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus

vertikal dan occular bobbing mungkin muncul. Hemiplegia atau quadriplegia biasanya

muncul dan koma adalah hal yang sering terjadi.

Emboli

Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju ke arteri basilaris

yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian puncak arteri basilaris, di mana

terdapat bifurcatio ke dalam arteri serebri posterior. Hasilnya adalah berkurangnya

aliran darah menuju formasio retikularis ascending midbrain dan thalamus yang

menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera.

Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri yang khas.

Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi atau dekortikasi terjadi

karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam midbrain.

f. Arteri sirkumferensial rami longus

Sindrom klinis arteri sirkumferensial rami longus merupakan suatu oklusi pada salah

satu percabangan sirkumferensial yang menghasilkan infark pada daerah dorsolateral

medulla atau pons.

14

Page 15: Referat Stroke Gabriel Klemens

Oklusi arteri serebelli inferior posterior yang mengakibatkan lateral medullary

syndrome. Sindrom ini memiliki gambaran ataksia serebelum ipsilateral, Horner’

syndrome dan defisit sensorik fasialis; gangguan sensoris nyeri dan temperatur

kontralateral; nistagmus, vertigo, muntah, disfagia, disartria dan cegukan.

Oklusi arteri serebelli inferior anterior mengakibatkan infark pada bagian lateral

kaudal pons dan menyebabkan disfagia, Horner’ syndrome, disartria, gaze palsy,

tinnitus, tuli dan cegukan.

Sindroma infark pons bagian rostral sisi lateral mengakibatkan gangguan sensorik

kontralateral (sensasi sentuhan, getaran, posisi, nyeri dan temperatur).

g. Penetrasi panjang arteri vertebrobasilar paramedia rami longus

Menyebabkan infark paramedian pada batang otak dan menghasilkan hemiparesis

kontralateral jika pedunkulus terlibat. Keterlibatan nervus kranialis yang berhubungan

tergantung pada tingkat batang otak yang mengalami gangguan oklusi.

h. Arteri vertebrobasilar rami brevis

Menyebabkan hemiparesis kontralateral yang disebabkan karena keterlibatan traktus

kortikospinal dalam pedunkulus serebri atau basis pontis. Nervus kranialis juga

mungkin terpengaruh (N. III,IV,VII) sehingga menyebabkan paresis nervus kranialis

ipsilateral.

i. Infark lakunar

Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin mengalami oklusi karena

perubahan di dalam dinding pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.

Infark lakunar paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen, thalamus, pons,

nukleus kaudatus dan bagian posterior dari kapsula interna. Ada 4 sindroma lakunar

klasik, antara lain stroke dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan gangguan

sensoris murni, ataksia hemiparesis dan dysarthria-clumsy hand syndrome.

II.7 DIAGNOSIS

Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat tinggi

sebagai penyebab kematian. Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit

neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen

yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam

terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis,

pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.

ANAMNESIS

15

Page 16: Referat Stroke Gabriel Klemens

Penilaian pasien yang diduga mengalami TIA atau stroke bergantung pada waktu

yang telah dilewati dari onset gejala. Anamnesis harus memperoleh informasi sebagai berikut

(Warlow et al, 2007):

Karakteristik gejala dan tanda:1,2

o Modalitas mana yang terlibat (motorik, sensorik atau visual)?

o Daerah anatomi mana yang terlibat (wajah, lengan, tangan, kaki dan apakah

seluruh tubuh atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)?

o Apakah gejala-gejala tersebut fokal atau non fokal?

o Apakah kualitasnya (apakah negatif (misalanya kehilangan kemampuan sensoris,

motoris atau visual) ataukah positif (misalnya menyebabkan sentakan

tungkai/limb jerking, kesemutan atau halusinasi))?

Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat

tangan)?

Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis:

o Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)?

o Apakah onsetnya mendadak?

o Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimak saat onset; apakah

menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul atau progresif dalam

menit/jam/hari atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal?

Apakah ada kemungkinan presipitasi:

o Apa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset?

Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai:

o Misalnya nyeri kepala, kejang epileptik, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada?

Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan:

o Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu?

o Apakah ada riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, angina,

infark miokard, intermitten claudicatio atau arteritis?

o Apakah ada riwayat penyakit vaskular atau trombotik pada keluarga?

Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan:

o Merokok, konsumsi alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan (khususnya

kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan)?

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS

16

Page 17: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pemeriksaan fisik dan neurologis pada pasien stroke harus dilakukan dengan cepat

karena adanya periode kritis. Pemeriksaan fisik dan neurologis yang dilakukan antara lain:1,2

1. Pemeriksaan status generalis:

Pemeriksaan tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu) untuk

mengetahui apakah ada hipertensi sebagai salah satu faktor risiko, ada gangguan pada

pola pernapasan.

Pemeriksaan funduskopi pada retina dapat mengetahui adanya emboli pada pembuluh

darah retina.

Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit arteri carotis) yang

menandakan adanya gangguan pada a.carotid interna.

Pemeriksaan pada jantung untuk mendeteksi aritmia/murmur yang berkaitan dengan

gangguan katup jantung sebagai faktor predisposisi emboli jantung ke otak.

Palpasi arteri temporal berguna untuk mendiagnosis adanya giant cell arteritis dimana

pembuluh darah teraba keras, bernodul atau tidak teraba.

2. Pemeriksaan neurologis:

Pemeriksaan tingkat kesadaran secara kualitatif (compos mentis sampai dengan

koma) dan kuantitatif (dengan Glasgow Comma Scale).

Pemeriksaan defisit kognitif yang menandakan adanya lesi kortikal di sirkulasi

anterior.

Pemeriksaan lapang pandang. Hemianopia dapat terjadi apabila ada gangguan pada

a.cerebri anterior dan posterior.

Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus, optalmoplegia internuklear yang apabila

abnormal menandakan adanya gangguan pada batang otak dan sirkulasi posterior.

Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya.

Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)

Pemeriksaan sensasi dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah sebagai respons

terhadap benda tajam.

Pemeriksaan faring dan lingual dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara bicara

dan memeriksa mulut.

Pemeriksaan motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan dan tonus otot-

otot tangan dan kaki.

Pemeriksaan fungsi sensoris dengan memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi

sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi dan posisi (tingkat level gangguan sensibilitas

pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis pada medulla spinalis/dermatom).

17

Page 18: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pemeriksaan fungsi serebelum dengan melihat cara berjalan dan pemeriksaan

disdiadokokinesia.

Pemeriksaan ataxia pada tungkai. Hemiataxia menunjukkan adanya lesi ipsilateral

pada batang otak atau cerebellum tetapi dapat juga disebabkan oleh lakuna pada

kapsula interna.

Pemeriksaan refleks asimetri (misalnya refleks fisiolgis anggota gerak kanan

meningkat dan kiri normal).

Pemeriksaan refleks patologis (refleks babinski)

Selain itu, ada cara sederhana skrining pasien stroke dengan anamnesis sederhana dan

pemeriksaan fisik singkat. Beberapa metode skrining untuk mendiagnosis stroke di luar

rumah sakit adalah Face Arm Speech Test (FAST), Los Angeles Paramedic Stroke Scale

(LAPSS), Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) dan Melbourne Ambulance Stroke

Screen (MASS) (Harbison et al., 200; Nor et al., 2004; Khotari et al., 1999; Hand et al.,

2006)1

Assessment FAST LAPSS CPSS MASS

Anamnesis:

Umur >45 tahun

R. kejang/epilepsi

Riwayat lumpuh sebelumnya

Kadar gula darah 2,8-2,2

mmol/L

X

X

X

X

X

X

X

X

Pemeriksaan fisik:

Facial droop (senyum atau

menunjukka giginya)

Arm drift (kelumpuhan

lengan)

Hand grip (kekuatan tangan

menggenggam)

Speech (mengulangi kalimat)

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

Kriteria untuk identifikasi

stroke:

Pemeriksaan fisik yang (+)

Point-point anamnesis yang

X X

X

X X

X

18

Page 19: Referat Stroke Gabriel Klemens

dijawab iya

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah

Pemeriksaan laboratorium:2

Pemeriksaan kimia darah lengkap:

Gula darah sewaktu pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula

darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun.

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT) dan profil lipid

(trigliserida, LDL, HDL dan lipid total)

Pemeriksaan hemostatis:

Waktu protrombin

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

Pemeriksaan neurokardiologi pada sebagian kecil pendertita stroke terdapat

perubahan pada EKG. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan serangan infark

jantung atau akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu miokard infark. Dalam

hal ini dilakukan pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya CK-MB atau

transesofagial echocardiography untuk visualisasi emboli kardial.

Pemeriksaan radiologi:

CT-Scan otak segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini

penting untuk membedakan perdarahan otak atau infark otak. Pada infark otak,

gambaran CT-Scan pada hari-hari pertama tidak memberikan gambaran jelas dan

biasanya baru tanpak setelah 72 jam serangan. Perdarahan/infark di batang otak

sangat sulit diidentifikasi sehingga perlu pemeriksaan MRI untuk memastikan proses

patologis di batang otak.

Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung (pemebesaran

ventrikel kiri sebagai akibat hipertensi kronis atau kelainan jantung lain) dan paru-

paru.

II.8 KOMPLIKASI

19

Page 20: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius yang disebabkan

oleh arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah

(ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu

sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress,

masalah berkemih, pneumonia aspirasi). Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada

penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4

II.9 PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar

RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus-menerus sampai optimal dan mencapai

keadaan fisil maksimal. Jadi, strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama untuk:1,2

a) Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup maksimum, di mana

dilakukan usaha medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga optimal.

b) Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga.

c) Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.

d) Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke.

Menurut WHO, konsekuensi stroke dilihat dari 4 aspek, yaitu2

Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke secara klinis

dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan proses patologis tersebut.

“Impairment” menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis

yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi okupasional, EMG/Evoked

Potential ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.

“Disability” menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat

sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa

jalan, menelan dan melihat.

“Handicap” menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke

akibat “impairment” atau “disability” tersebut.

Manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berurutan:

Umum pada fase akut

Spesifik pada fase akut, surgikal maupun medik

Rehabilitasi dan perawatan lanjutan

MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASE AKUT

Manajemen stroke iskemik fase akut, dilakukan ABC sesuai kedaruratan:2

a) Airways and Breathing

20

Page 21: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pembebasan jalan napas bagian tas merupakan prioritas yang pertama supaya bersih

dan bebas dari hambatan. Setelah itu, dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan

bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan “nama dan

alamat” penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut untuk melihat sisa makanan atau

benda asing di mulut. Kesulitan untuk memperoleh udara dan “upper respiratory airways”

umumnya karena kesadaran menurun, mungkin diperlukan guedel atau jalan napas

hidung. Jika penderitan dengan kesadaran sangat menurun dan tidak mampu

mengendalikan sekret oral, pertimbangkan pemasangan intubasi dan ventilasi mekanik.

Setelah potensi jalan napas terkendali, observasi terus menerus irama dan frekuensi

pernapasan untuk mendeteksi tanda-tanda awal gagal napas.

b) Circulation

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Termasuk

komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi denyut jantung dan tekanan darah.

Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi, jika terjadi perbedaan nyata

kemungkinan terdapat diseksi aorta atau carotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi

pada kedaruratan neurologi. Jika mungkin, monitor kardian dan tekanan darah serta pulse

oksimetri dapat dipasang dan dilakukan deteksi EKG. Perubahan EKG dapat terjadi,

misalnya inversi gelombang T pada 15-70% kasus stroke akut. Jika sirkulasi telah stabil,

maka penilaian tiap 15 menit diperlukan.

Selain itu, penderita stroke perlu segera dipasang IVFD (intra venous fluid drip) dan

cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa karena hiperglikemia

menyebabkan perburukan fungsi neurologis.

Pengobatan medik yanh spesifik dilakukan dengan 2 prinsip dasar, yaitu

o Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke

o Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapt menghancurkan emboli atau

trombus yang ada di pembuluh darah otak.

Terapi Trombolisis3

Terapin intravena trombolisis untuk stroke akut telah diterima secara umum. The

Food and Drug Administration (FDA) menyetujui dan merekomendasikan penggunaan

intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada penelitian stroke akut

sejak tahun 1996. Rekomendasi pengobatan stroke diarahkan pada perbedaan keuntungan dan

kerugian dalam tatalaksana yang diberikan pada terapi fibrinolitik dengan r-TPA yang secara

umum mempunyai keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan

21

Page 22: Referat Stroke Gabriel Klemens

perbaikan sel serebral sangat bermakna. Oleh karena itu, pengobatan lini pertama pada stroke

akut adalah pemberian terapi fibrinolisis segera setelah diagnosis stroke iskemik akut

ditegakkan. Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam 3 jam

onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang

sangat baik. Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan

memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi hipoperfusi yang kritis

terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan

irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset

stroke tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.

Manajemen Tekanan darah Pada Stroke Akut3,5

Hipertensi sangat sering terjadi pada stroke akut. Penelitian di Indonesia didapatkan

kejadian hipertensi pada stroke akut sekitar 73,9%. Penurunan tekanan darah secara rutin

tidak dianjurkan karena kemungkinan dapat memperburuk keadaan neurologis. Pada

guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut dianjurkan di bawah

145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan

tekanan darah yang tinggi pada stroke akut:

o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik

maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila tekanan darah sistolik

>220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg

o Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-TPA), TD

sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan TD diastolik < 110 mmHg.

o Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside, nikardipin,

nitropaste atau diltiazem intravena.

Pemberian Antikoagulan Pada Stroke Iskemik Akut3

Pada fase akut stroke, antikoagulan heparin sering dipakai. Antikoagulan ini dapat

mengurangi kejadian deep vein thrombosis dan emboli pulmonal. Efek samping yang sering

terjadi dari pemberian antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat

terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas. Penggunaan heparin

subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian

dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline 2008 merekomendasikan pemberian

heparin, Low Molecular Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak

bermanfaat.

Pemberian Terapi Antitrombotik Pada Stroke Iskemik Akut3

22

Page 23: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pengobatan dengan antiplatelet pada fase akut stroke dianjurkan. Berdasarkan

AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg

dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

Pemberian Terapi Citicholin

Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke iskemik akut belum jelas.

Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan mengurangi radikal bebas

sehingga mencegah kerusakan sel neuron otak. Pemberian citicholin juga mengurangi

progresivitas kerusakan sel iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas. Pada penelitian

ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing) dikatakan bahwa citicholin

diberikan pada fase akut stroke iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan

dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup bermanfaat.

MANAJEMEN STROKE HEMORAGIK 2,5

Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan

dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase akut

dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang

tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke

hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik

akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan. Pada perdarahan

subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi tergantung

kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme. Penurunan tekanan darah akan menurunkan

risiko perdarahan ulang atau terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom

bertambah iskemik karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila

TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya digunakan

obat antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar dapat diatur penurunan

tekanan darah sesuai target dengan pemantauan kontinu.

Pada stroke hemorragik, sering terjadi peningkatan tekanan intracranial karena edema

otak. Pemberian antiedema seperti mannitol, diuretic dan steroid dapat dilakukan

untuk mengelakkan keparahan lebih lanjut seperti terjadinya herniasi otak, sehingga

menekan batang otak. Indikasi untuk pemberian mannitol berupa:- menurunkan

tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral, meningkatkan diuresis pada

pencegahan dan/atau 

pengobatan oliguria yang disebabkan gagal ginjal, menurunkan tekanan intraokular,

meningkatkan ekskresi uriner senyawa toksik, sebagai larutan irigasi genitouriner

23

Page 24: Referat Stroke Gabriel Klemens

pada operasi prostat atau operasi transuretral.

Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Anak-anak :

I.V : dilakukan uji dosis (untuk menilai fungsi ginjal): 200 mg/kg selama 3-5 menit

untuk menghasilkan kecepatan aliran urin sekurangnya 1 mL/kg selama 1-3 jam.

Dosis awal : 0.25-1 g/kg.

Dosis pemeliharaan : 0.25-0.5 g/kg diberikan setiap 4-6 jam

Dewasa :

IV : dilakukan uji dosis (untuk menilai fungsi ginjal) : 12.5 g(200 mg/kg) selama 3-5

menit untuk menghasilkan kecepatan aliran urin sekurangnya 30-50 mL urin per jam,

jika kecepatan tidak meningkat, lakukan uji kedua.

Jika tes ini tidak menghasilkan output urin yang diharapkan, dilakukan pemeriksaan

kembali.

Dosis awal : 0.2-1 g/kg.

Dosis pemeliharaan : 0.25-0.5 g/kg setiap 4-6 jam, dosis harian lazim : 20-200 g/24

jam.

Tekanan intrakranial : edema serebral   : 0,25-1.5 g/kg/dosis I.V dalam larutan 20%-

50% larutan dalam > 30 menit, pertahankan osmolalitas serum 310 sampai <320

mOsm/kg. Pemberian mannitol juga pada kasus-kasus seperti:-

Pencegahan gagal ginjal akut (oliguria) : 50-100 g.

Pengobatan oliguria                                    : 100 g

Pre operasi neuro                                       : 1.5-2 g/kg diberikan 1-1.5 jam sebelum

operasi

Penurunan tekanan intraokular                      : 1.5-2 g/kg dalam larutan 20%-50%;

berikan selama 30 menit.

Pasien lanjut usia                                       : berikan rentang dosis awal terendah.

Manitol dikontraindikasikan untuk keadaan gagal ginjal parah. Hati-hati pada

penggunaan pada pasien dengan penyakit ginjal.

Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial, terutama pada

‘ganglionic hemorrhage’ prognosis biasanya buruk. Ada beberapa indikasi untuk tindakan

bedah, misalnya volume 55 cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat

survive tetapi level fungsionalnya kurang baik. Tindakan bedah yang dilakukan adalah

aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi

24

Page 25: Referat Stroke Gabriel Klemens

stereotaksik. Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan pengobatan kausal

untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan

oleh spesialis bedah saraf.

Tabel. Obat-obat antihipertensi parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke

akut3,5

Obat Dosis Mula

Kerja

Lama

Kerja

Efek Samping Keterangan

Vasodilator

Sodium

nitropruside

0,25-10

µg/kg/menit

IV infus

Segera 1-2 menit Mual, muntah,

berkeringat,

kontraksi otot

Hipertensi

emergensi

pada semua

kasus; hati-

hati pada

TIK tinggi

dan azotemia

Nicardipine 5-15 mg/jam

IV

5-10 menit 15-30

menit,

dapat

melebihi 4

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing

Hipertensi

emergensi

pada semua

kasus,

kecuali gagal

jantung

Nitrogliserin 5-100

µg/menit IV

infus

2-5 menit 5-10 menit Sakit kepala,

muntah

Iskemia

koroner

Inhibitor adrenergik

Labetalol

hidroklorida

20-80 mg IV

bolus setiap

10 menit

0,5-2

mg/menit IV

infus

5-10 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi

, muntah, pusing

hipotensi

ortostatik

Hipertensi

emergensi

pada semua

kasus kecuali

gagal jantung

akut

Esmolol 250-500 1-2 menit 10-30 menit Hipotensi, Diseksi

25

Page 26: Referat Stroke Gabriel Klemens

hidroklorida µg/kg/menit

IV bolus

kemudian

50-100

µg/kg/menit

infus

asthma, nausea,

gagal jantung

aorta,

perioperative

PERAWATAN UMUM PADA PENDERITA STROKE AKUT

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke akut adalah

mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan

yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan:

Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.

Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius.

Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.

Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.

Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian antasida/PPI.

Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah dapat diberikan

makanan per oral atau dengan NGT (naso gastric tube).

II.10 PENCEGAHAN

Kegagalan untuk mengidentifikasi dan menangani faktor risiko stroke secara optimal

akan berperan di dalam kejadian recurrent stroke dan kematian karena oenyakit

serebrovaskular. American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi

untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:

1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,

amiodarone, β-blocker dan calcium antagonis.

2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).

3. Multitarget (inhibitor koagulasi):

Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).

Heparin, Low Molecular Weight Heparin

4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi

Faktor Xa inhibitor:

26

Page 27: Referat Stroke Gabriel Klemens

Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)

Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)

Faktor Iia (trombin) inhibitor:

Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)

Non farmakoterapi:

1. Modifikasi faktor risiko

2. Electrical cardiioversion

3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue

4. Percutaneous left atrial appendage occlusion

5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA

Evidence-based medicine dalam pelayanan medik untuk prevensi stroke pada hipertensi

berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2008) adalah1

Faktor Risiko Pernyataan Rekomendasi

Hipertensi

Terapi antihipertensi direkomendasikan

untuk mencegah stroke rekuren dan

kejadian vaskular lainnya pada pasien yang

pernah mengalami stroke iskemik dan di

luar periode hiperakut .

Class I, level of

evidence A

Mengingat manfaat yang meluas pada

pasien yang dengan atau tanpa riwayat

hipertensi, rekomendasi ini harus

dipertimbangkan untuk semua pasien

stroke iskemik dan TIA.

Class Iia, level

of evidence B

Target penurunan tekanan darah absolut

tidak pasti dan bersifat individual tetapi

ada manfaat dengan penurunan rata-rata

10/5 mmHg dan tingkat tekanan darah

normal telah didefinisikan <120/80 mmHg

oleh JNC VII.

Class Iia, level

of evidence B

Beberapa modofikasi gaya hidup

dihubungkan dengan penurunan tekanan

darah dan harus dimasukkan sebagai

Class IIb, level

of evidence C

27

Page 28: Referat Stroke Gabriel Klemens

bagian dari terapi komprehensif

antihipertensi.

Regimen obat yang optimal masih belum

diketahui dengan pasti, tetapi bukti yang

ada mendukung penggunaan diuretik dan

kombinasi diuretik dengan ACE-I. Pilihan

obat dan target spesifik harus dibuat secara

individual berdasarkan data klinis dan

pertimbangan yang ada serta karakteristik

pasien yang spesifik (gangguan ginjal,

penyakit jantung, DM)

Class I, level of

evidence A

Evidence-based medicine dalam pelayanan medik untuk prevensi stroke dengan antiplatelet

pada TIA atau stroke iskemik berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network

(2008) adalah1

Pernyataan Rekomendasi

Dosis rendah aspirin (75 mg/dL) dan dipiridamol (200 md-

modified released 2 kali sehari) harus diberikan setelah

serangan stroke iskemik atau TIA untuk prevensi sekunder

dari kejadian gangguan vaskular

A

Titrasi dosis dipiridamol dapat membantu menurunkan

insidensi nyeri kepala.

B

Clopidogrel (57 md/dL) sebagai monoterapi dapat

dipertimbangkan sebagai alternatif terapi kombinasi aspirin

dan dipiridamol pasca stroke iskemik/TIA untuk prevensi

sekunder.

A

Kombinasi aspirin dan clopidogrel tidak direkomendasikan

untuk prevensi sekunder untuk jangka panjang pada pasien

TIA atau stroke iskemik.

A

Evidence-based medicine dalam pelayanan medik untuk prevensi stroke ulang pada TIA atau

stroke iskemik dengan dislipidemia berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network

(2008) adalah1

28

Page 29: Referat Stroke Gabriel Klemens

Pernyataan Rekomendasi

Statin dapat diberikan kepada pasien yang mengalami

stroke iskemik tanpa memandang tingkat kolesterolnya.

A

Atorvastatin (80 mg) dapat dipertimbangkan untuk pasien-

pasien dengan TIA/stroke iskemik.

A

Evidence-based medicine dalam pelayanan medik untuk prevensi faktor risiko stroke

berdasarkan pada American Heart Association/American Stroke Association (Sacco et al.,

2006) adalah1

Faktor Risiko Pernyataan Rekomendasi

Merokok Semua pasien stroke iskemik

atau TIA yang pernah

merokok dalam tahun

sebelumnya sangat

dianjurkan untuk tidak

merokok.

Class I, level of evidence C

Menghindari sebagai

perokok pasif.

Konseling produk nikotin

dan obat oral untuk

menghentikan merokok

Alkohol pasien stroke iskemik atai

TIA yang pernah menjadi

peminum berat harus

menghilangkan atau

mengurangi konsumsi

alkohol

Class I, level of evidence A

Obesitas Penurunan BB mungkin

dapat dipertimbangkan paa

semua pasien stroke iskemik

atau TIA dengan BB berlebih

untuk mempertahankan BMI

18,5-24,9 kg/m2 dan lingkar

Class IIb, level of evidence C

29

Page 30: Referat Stroke Gabriel Klemens

pinggang < 35 cm pada

wanita dan pria < 40 cm.

Aktivitas fisik Individu dengan stroke

iskemik/TIA yang mampu

melakukan aktivitas fisik,

setidaknya 30 menit latihan

fisik dengan intensitas

moderat tiap harinya.

Individu dengan disabilitas

setelah stroke iskemik,

latihan fisik terapetik dengan

pengawasan

direkomendasikan.

Class IIb, level of evidence C

II.11 PROGNOSIS

Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease, disability, discomfort,

disatisfaction dan destitution (Asmedi & Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi

pada stroke fase awal atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke

pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada activity daily living

(ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama. 1

Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke

menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan

fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan

pasca stroke (kojima et al., 1990). Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa

usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan adalah faktor risiko yang

signifikan untuk kematian setelah stroke.1

BAB III

KESIMPULAN

30

Page 31: Referat Stroke Gabriel Klemens

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah

stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri

dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen,

sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Menurut WHO MONICA project,

stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan

tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan

atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda

perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya

hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung,

anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes

melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak

bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama

sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk

mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan

penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal.

Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan

penunjang.

Beberapa metode skrining untuk mendiagnosis stroke di luar rumah sakit adalah

Face Arm Speech Test (FAST), Los Angeles Paramedic Stroke Scale (LAPSS), Cincinnati

Prehospital Stroke Scale (CPSS) dan Melbourne Ambulance Stroke Screen (MASS)

(Harbison et al., 200; Nor et al., 2004; Khotari et al., 1999; Hand et al., 2006) 1 Manajemen

stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berurutan, yaitu umum pada fase akut, spesifik

pada fase akut, surgikal maupun medik dan rehabilitasi dan perawatan lanjutan.

Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari

pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat

perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai

6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).

DAFTAR PUSTAKA

1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia

Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66.

31

Page 32: Referat Stroke Gabriel Klemens

2. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85

3. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6, 54.

4. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC. 2009; pg. 2-43.

5. Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta: Perdossi. 2004; pg.3-11

6. Infuse mannitol. Available at: http://www.farmasiku.com/index.php?

target=products&product_id=33922. Accessed on 18th January 2013.

32