1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit jantung secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi penyakit

jantung kongenital dan didapat. Penyakit jantung kongenital, atau bawaan,

merupakan penyakit jantung yang sudah ada saat lahir. Beberapa kelainan yang

termasuk dalam kategori ini adalah patent ductus arteriosis, atrial dan

ventricular septal defects. Secara relatif, kondisi ini jarang ditemukan, namun

merupakan defek jantung yang paling sering ditemukan pada anak, dimana

diperkirakan bahwa 8 diantara 1000 bayi di dunia, menderita penyakit jantung ini

(World Heart Federation, 2012).

Penyakit jantung didapat (acquired heart disease) merupakan penyakit

jantung yang muncul setelah lahir. Konsep “acuired” menjelaskan kausa dari

kondisi tersebut, dimana faktor eksternal yang menjadi penyebabnya. Kontras

dari kelainan jantung kongenital, dibanding pada anak, kondisi ini lebih banyak

ditemukan pada orang dewasa. Beberapa penyakit jantung yang termasuk dalam

kategori ini meliputi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi,

myokarditis, endokarditis, Kawasaki Disease, penyakit jantung reumatik dan

perikarditis (World Heart Federation, 2012).

Penyakit jantung hingga saat ini masih merupakan penyebab kematian utama

di dunia, dimana diperkirakan bahwa 1 di antara 4 kematian disebabkan oleh

penyakit jantung. Lima puluh persen (50%) dari angka ini, terjadi secara tiba-tiba

diluar ekspektasi. Sudden cardiac death, istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kejadian tersebut, bertanggung jawab untuk kematian sebanyak

17.5 juta orang di dunia pada tahun 2012, dimana angka ini mencakup 31%

angka kematian global (World Health Organization, 2015).

Teknik pencitraan radiologi merupakan salah satu modalitas skrinning yang

efektif untuk kondisi diatas. Perkembangan dalam bidang kedokteran telah

2

memungkinkan deteksi defek jantung didapat melalui pemeriksaan menggunakan

sejumlah modalitas dalam radiologi. Oleh sebab itu, seorang klinisi harus

memiliki pengetahuan mengenai entitas penyakit maupun modalitas pencitraan

yang beguna dalam penegakan diagnosa penyakit jantung, khususnya penyakit

jantung didapat (Gautham PR dan Robert MS, 2005; Weinhaus dan Kenneth,

2005; Robin S dan Otto VD, 2013)

3

BAB II

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

2.1. Anatomi Jantung

Cor atau jantung merupakan organ muskuler berbentuk seperti kerucut yang

sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Jantung terletak agak miring di dalam

thorax, lebih ke kiri dari bidang tengah dengan axis longitudinal yang berjalan

dari belakang ke depan, ke kiri, dan ke bawah.

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid

dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung dihubungkan

dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak

bebas di dalam pericardium.

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextra, batas kiri oleh auricula

sinistra dan bawah oleh ventrikel sinistra. Batas bawah terutama dibentuk oleh

ventrikel dextra tetapi juga oleh atrium dextra; apex oleh ventrikel sinister.

Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung. Dinding jantung

terdiri dari tiga lapisan:

- Paling luar, lapisan visceralis pericardium serosum (epi-cardium).

- Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miokardium).

- Paling dalam, lapisan tipis (endocardium).

Bentuk, besar, dan posisi jantung bervariasi dari orang ke orang dan juga dari

waktu ke waktu pada orang yang sama. Orang yang tinggi dan kurus mempunyai

jantung yang lebih vertikal, sedangkan orang yang gemuk dan pendek mempunyai

jantung yang lebih horizontal. Kelainan bentuk thorax dapat mempengaruhi posisi

jantung. Jantung bayi relatif lebih besar dan mempunyai posisi yang lebih

transversal serta lebih tinggi daripada jantung dewasa.

4

2.1.1. Ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium

dextra dan sinistra dan ventrikel dextra dan sinistra. Atrium dextra terletak

anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dextra anterior terhadap

ventrikel sinistra.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya, ventrikel

mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai

lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),

sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum

interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orificium

atrioventrikuler (katup AV), katup AV sebelah kiri disebut katup bicuspid

(mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup tricuspid.

5

Gambar 1. Ruang dan katup jantung

2.1.2. Katup Jantung

Jantung memiliki empat katup yaitu katup mitral (bicuspid), tricuspid,

aorta dan pulmonal. Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah sebagai

berikut:

- Katup Trikuspid terletak di belakang setengah bagian kanan

sternum pada spatium intercostale IV.

- Katup Mitral terletak di belakang setengah bagian kiri sternum

setinggi cartilago costalis IV.

- Katup Pulmonal terletak di belakang ujung medial cartilago costalis

III kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum.

- Katup Aorta terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada

spatium intercostale III.

Gambar 2. Proyeksi katup jantung

6

2.1.3. Pendarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,

yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae

coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung,

terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta

ascendens. Cabang - cabang arteria coronaria dextra yaitu ramus conica

arteriosa dexter, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares posteriors,

ramus interventriculalis posterior (descendens) dan rami atriales.

Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan

arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae

posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara

truncus pulmonalis dan auricular sinistra. Cabang - cabang arteria coronaria

sinistra yaitu ramus interventricularis (descendens) anterior dan ramus

circumflexu.

7

Gambar 3. Pendarahan jantung

2.1.4. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan

saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta.

Saraf simpatik berasal dari bagian cervical dan thoracale bagian atas truncus

sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus.

Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis

dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae

coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akdelerasi

jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari

arteriae coronariae. Serabut-serabut postganglionik parasimpatik berakhir

pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae.

2.2. Fisiologi Jantung

2.2.1. Kontraksi Jantung

Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang

bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk

menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa

darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik

ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara

vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi

yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus

AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

8

Gambar 4. Konduksi jantung

2.2.2. Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.

Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam

nodus SA.

Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu periode sistol dan periode

diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan

dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,

dimana terjadi pengisian darah.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah,

lunak, dan relative lama, sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi

jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering

dikatakan dengan terdengan seperti “dub”. Bunyi jantung pertama berkaitan

dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar.

2.2.3. Sirkulasi Jantung

9

Sirkulasi darah di tubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.

Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar, arteri

kecil dan kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena

pulmonalis dan kembali ke atrium kiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel

kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke jaringan tubuh. Setelah di

jaringan tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior/superior

akhirnya kembali ke atrium kanan.

2.3. Patofisiologi Jantung

Patofisiologi penyakit jantung didapat bermacam-macam jenisnya tergantung

pada kelainan di jantungnya, berikut ini dijelaskan satu persatu mengenai

patofisiologi penyakit jantung didapat :

1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan

aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada

level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisisan ventrikel kiri pada saat

diastole.

Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang

dapat menyempitkan orifisium katup mitral. Penyempitan yang berat dengan

diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir

dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini melebar karena

bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan

pendek diatas hilus dengan arah keatas. Selain bertambahnya isi vena-vena

ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga

menyebabkan tekanan didalam sirkulasi paru juga bertambah tinngi. Keadaan

ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena.

Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventikel kanan

mengalami hipertrofi. Lama-kelamaan hipertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi

ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan Nampak pada foto jantung

pada posisi lateral dan pada posisi PA. vascular paru, baik yang arterial

10

maupun yang venous tampak bertambah melebar. Pembesaran ventrikel kanan

ini lama-kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan

mengalami insufiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka

darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan

bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufiensi katup tricuspid

semakin besar pula.

Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada

keadaan stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu

pula aorta, karena kekurangan volum darah.

Pembuluh darah paru bertambah terutama didaerah suprahilar kanan.

Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek, lebar, di hilus

kanan-kiri bagian atas.

2. Insufiensi mitral (regurgitasi mitral)

Regurgitasi mitral sama dengan mitral regurgitation (MR) adalah

suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri kedalam

atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara

sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua,

disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagian fungsi

utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi

tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis

sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi

dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient atau bersifat

sementara, dan kronik.

Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat

menutup dengan baik, maka pada insufiensi mitral (regurgitasi mitral) katup

mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. Ini disebabkan antara lain:

- Otot papilaris lemah karena meradang

- Otot papilaris putus karena trauma

- Karena prolaps katup

11

- Karena cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau

ventrikel kiri

Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi

kedalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada

parahnya kerusakan katup mitral. Pada diatolik darah dari atrium yang

jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri.

Akibat regurgitasi darah pada insufiensi mitral ini terjadilah

pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta

menjadi berkurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya kaliber

aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru

melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena pulmonalis terbendung, melebar

dan ini menyebabkan tekanan didalam vena meninggi. Maka terjadilah

hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi,

sebagaimana terlihat pada stenosis mitral.

Bentuk jantung pada insufiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis

mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufiensi mitral,

ventrikel kiri Nampak besar; sedang pada stenosis mitral, ventrikel ini normal

atau kecil. Aorta pada insufiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang

mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang

mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil.

Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering

terjadi kelaianan-kelaianan pada paru. Perubahan ini akan Nampak semakin

jelas bila penderita menunjukkan tanda-tanda dekompensasi. Perubahan atau

kelainan-kelainan yang terjadi pada paru adalah:

- Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh darah vena dan

kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini

disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama arteri

pulmonalis masih Nampak, biasanya ventrikel kanan masih

12

bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka

kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukkan gejala

kegagalan.

- Terjadinya bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai sekitar

hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di

jaringan intertisial. Gambaran paru menjadi lebih suram dari

normal (tidak sebening paru yang normal). Makin banyak edema,

bercak-bercak ini makin bertambah lebar dan mengakibatkan

perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema

alveolar.

- Efusi pleura. Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini

agak jarang. Efusi pleura dapat terjadi terutama pada

dekompensasi yang sudah lanjut.

- Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.

3. Insufiensi aorta (regurgitasi aorta)

Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta

selama diastole. Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup

dengan sempurna. Penyebabnya banyak sekali, antara lain radang reuma,

radang banal/ sifilis, dan cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.

Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk kedalam aorta secara

normal. Pada diastolik, darah dari aorta sebagian masuk kembali ke dalam

ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan

parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak

balik ini disebut darah regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini

disebut regurgitasi aorta (aortic regurgitation) atau insufisiensi aorta.

Aorta pada sistolik membesar, sedangkan pada diastolik mengecil,

lebih kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel

kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi

4. Stenosis aorta

13

Stenosis aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang

menyebabkan terjadinya dilatasi pascastenotik pada aorta asendens. Aorta

desendens tidak berubah, tetapi kadang-kadang menjadi lebih kecil daripada

normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemudian disertai dilatasi.

Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak

berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat

dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini

terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis.

2.4. Etiologi

Penyebab tersering pada stenosis mitral adalah endocarditis reumatika, akibat

reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptococcus. Penyebab

lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas parasut

mitral, vegetasi systemic lupus erythematous (SLE), karsinosis sistemik, deposit

amyloid, akibat obat fenfluramin/ phentermine, rheumatoid arthritis (RA), serta

kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses

degenerative.

Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan

klinisnya MR akut atau MR kronik. MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:

a. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:

- Rupture korda spontan

- Endocarditis infektif

- Degenerasi miksomatous dari valvular

- Trauma

- Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)

b. MR karena iskemia akut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan

terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau

gangguan fungsi muskulus papilaris.

c. MR akut sekunder pada kardiomiopati, terdapat penebalan pada

miokard yang tidak proposional dan bisa asimetris, yang berakibat

14

kedua muskulus papilaris berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi

dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak

sempurna.

Sedangkan MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang

berlangsung secara “slowly progressive”. Beberapa jenis etiologi MR kronik

terdiri dari hal-hal sebagai berikut:

a. MR degenerative yang paling sering penyebabnya adalah mital valve

prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan abnormal dari daun katup

mitral kedalam atrium kiri saat sistol diakibatkan oleh tidak

adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau rupture, dan

terdapat jaringan valvular yang berlebihan.

b. MR karena endocarditis infective dapat menyebabkan destruksi dan

perforasi dari daun katup.

c. MR karena iskemia, timbul akibat adanya disfungsi muskulus

papilaris yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia

kronis.

Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi kongenital, penyakit

jantung reumatik. Penyebab regurgitasi aorta antara lain:

a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada penyakit kolagen,

aortitis sifilitika, diseksi aorta.

b. Penyakit katup artifisial, antara lain: penyakit jantung reumatik,

endocarditis bakterialis, aorta artificial congenital, ventricular septal

defect (VSD), rupture reumatik, aortic left ventricular tunnel.

c. Genetic, antara lain: sindrom marfan, mukopolisakaridosis.

15

2.5. Penegakkan Diagnostik

1. Anamnesis

Pada anamnesis, perlu diketahui mengenai:

- Adanya sesak nafas pada saat melakukan aktifitas, fatigue, paroksismal

nocturnal dyspnea, ortopnea, hemoptisis.

- Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,

hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

- Pada saat kehamilan dan perinatal perlu ditanyakan apakah terkena

infeksi virus (seperti Rubella), jenis obat-obatan yang dikonsumsi ibu

terutama saat kehamilan trimester I, riwayat jamu-jamuan, merokok,

dan alkohol.

- Pada saat kehamilan apakah pernah terkena pajanan terhadap sinar-X

- Pada saat postnatal perlu diketahui apakah bayi kesulitan minum, atau

bayi tampak biru

2. Pemeriksaan Fisik

Pada stenosis mitral, kebanyakan pasien bebas keluhan dan biasanya

keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigue. Pada stenosis

mitral yang bermakna dapat mengalami sesak napas pada aktivitas sehari-

hari, paroksismal nocturnal dyspnea, ortopnea atau edema paru yang

tegas kadang terjadi hemoptisis. Temuan klasik pada stenosis mitral

adalah “opening snap” dan bising diastol kasar (diastolic rumble) pada

daerah mitral. Di apeks rumble diatolik ini dapat diraba sebagai thrill.

Pada stenosis ringan bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat

holodiastol dan aksentuasi presistolik.

Pasien MR (mitral regurgitasi) berat akut hampir semuanya

simptomatik. Pada beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya rupture

korda, umunya ditandai oleh sesak napas dan rasa lemas yang berlebihan

16

yang timbul secara tiba-tiba kadang disertai oleh adanya nyeri dada,

orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Pasien dengan MR ringan

biasanya asimptomatik. Rasa cepat capai dan sesak napas ringan pada saat

beraktivitas, biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.

Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke lateral sesuai

dengan pembesaran ventrikel. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya MR

berat. Bunyi jantung ketiga terdengar dan murmur diastolik bunyinya

bersifat “low pitch”. Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic

click. MR organic berupa murmur holosistolik biasanya bersifat blowing

tetapi bisa bersifat kasar “harsh”

Pada tahap asimptomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik

ke leher, paling keras didaerah aorta dan apeks disertai thrill. Bunyi

jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja.

Ada 2 macam gambaran klinisregurgitasi aorta, yaitu: regurgitasi aorta

kronis timbul keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktifitas dan

timbul artificial nocturnal dyspnea sedangkan regurgitasi aorta akut

biasanya timbul secara mendadak sehingga timbul gejala sesak napas

yang berat. Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu

komponen saja. Bila diserta regurgitasi aorta akan ditemukan early

diastolic murmur.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG)

Pada elektrokardiografi (EKG) biasanya terdapat kelainan

frekuensi, irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan

precordial.

- Pada penderita stenosis mitral yang ringan mungkin hanya akan

terlihat gambaran P mitral berupa takik (notching) gelombang P

dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap yang lebih

jauh akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser kekanan

17

dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran precordial

kanan. Bila terjadi perputaran jantung karena dilatasi/ hipertrofi

ventrikel kanan, gambaran EKG precordial kanan dapat

menyerupai gambaran kompleks intrakaviter kanan atau infark

dinding anterior (qR atau qr di V1). Pada keadaan ini biasanya

sudah terjadi regurgitasi tricuspid yang berat karena hipertensi

pulmonal yang lanjut.

Pada stenosis mitral reumatik yang sering dijumpai adanya

fibrilasi/ flutter atrial. Fibrilasi/ flutter atrium sering dimulai

dengan suatu ekstra sistol atrium paroksimal.

- Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat

gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih

normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis

yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai dengan

gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Paling sering adalah fibrilasi

atrium, yang awalnya paroksimal dan akhirnya menetap.

- Pada stenosis aorta, terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri,

peningkatan voltase QRS serta vector T terletak 180 dari vector

QRS. Juga terdapat gambaran kelainan atrium kiri.

- Pada insufisiensi aorta, terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri,

amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-

overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan

gelombang T paralele dengan vector rata-rata kompleks QRS.

Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST-T rata-

rata menunjuk kearah yang berlawanan dengan vektor QRS.

Interval PR memanjang.

18

b. Radiologi

- Foto Thorax

Pada foto thorax yang perlu diperhatikan yaitu adanya kelainan

letak, ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru,

parenkim paru, letak gaster dan hepar.

Gambar 5. Stenosis mitral foto PA: pertambahan pembuluh darah dilapangan atas

(Kranialisasi Reversed Mustac), pelebaran vena pulmonalis

19

Gambar 6. Stenosis mitral dengan tanda-tanda sebagai berikut, foto lateral dengan

barium:

Foto PA: penonjolan arteri pulmonalis, penonjolan aurikel atrium kiri dan balar

kembar disisi kanan, aorta relative kecil, apeks jantung menonjol ke kiri tetapi masih

diatas diafragma kiri.

Foto Lateral: pembesaran venrikel kanan, dilatasi atrium kiri, ruang retrokardial

(Holzknecht) masih bebas, ventrikel kiri normal.

20

Gambar 7. Insufisiensi (regurgitasi) aorta foto PA:

Jantung membesar ke kiri, ventrikel kiri membesar, aorta melebar memanjang,

vaskuler paru mulai melebar, terbendung

21

Gambar 8. Insufisiensi (regurgitasi) aorta. Foto lateral:

Ventrikel kiri membesar, aorta lebar, atrium kiri dilatasi, ventrikel kanan membesar,

ventrikel kiri pada saat ini mengalami kegagalan sehingga terjadi bendungan pada

atrium kiri dan pembuluh darah paru.

22

Gambar 9. Stenosis aorta foto PA dan lateral:

Aorta asendens melebar, pasca stenosis. Ventrikel kiri hipertrofi

- Echocardiography

Gambaran pada echocardiography dapat membantu

menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah aliran, perkiraan

tekanan ventrikel kanan kan pulmonal, gambaran beban volume

pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta atau tricuspid serta

kelainan lain.

23

Gambar 10 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D sumbu pendek (kanan)

yang menunjukan bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button

hole); dan sumbu panjang yang menunjukkan “dooming” area mitral dan fusi

dari korda

Gambar 11 stenosis mitral. Ekokardiografi transesofageal potongan 4

ruang menunjukkan penebalan daun katup mitral dengan fusi korda

mengakibatkkan penyempitan dari orofisium sekunder

24

Gambar 12 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D potongan 4 ruang

melalui apeks, tampak vegetasi di katup mitral yang bisa menjadi sumber

emboli

Gambar 13 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D menunjukkan thrombus

di dinding posterior atrium kiri dan muara apendiks atrium kiri

25

Gambar 14 stenosis mitral. Ekokardiografi transesofageal potongan 4

ruang yang memperlihatkan spontan eko kontras di atrium kiri yang tidak

terlihat dan TTE

2.6. Differential Diagnosis

Penyakit jantung didapat harus dibedakan dengan penyakit jantung yang

bawaan, karena akan memberikan gambaran yang mirip antara keduanya.

Seperti pada :

1. VSD yang menggambarkan gambaran radiologi yang sama dengan

stenosis mitral, yaitu adanya penonjolan pada arteri pulmonalis.

2. Tetralogy of Fallot memberikan gambaran jantung membentuk sepatu

seperti pada insufisiensi, dan pelebaran pada arteri pulmonalis.

2.7. Tatalaksana

Pengobatan dapat berupa konservatif atau pembedahan. Prinsip dasar

pengelolaan stenosis mitral adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit. Kateterisasi merupakan standar baku untuk diagnosis dan

menentukan berat ringan stenosis ringan. Saat ini kateterisasi dipergunakan

secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu

valvulotomi dengan balon.

26

Untuk kelainan insufisiensi mitral, ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari

katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valve replacement).

Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih

diteliti. Pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan

dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang merat

atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien dengan gradient sistolik 75

mmHg harus di operasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi

perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmHg harus dikontrol setiap 6

bulan. Tindakan operatif harus dilakukan bila pasien menunjukkan gejala,

terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan tekanan sistolik aorta

yang diukur dengan teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan

valvulotomi aorta, sedangkan pasien lebih tua membutuhkan penggantian

katup. Resiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian katup

dan resiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas coroner.

Beberapa pusat penelitian menganjurkan menggunakan propranolol pada

dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang

bgeitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipin, felodipine, dan

ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri.

2.8. Prognosa

Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah

sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami

gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang.

27

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit jantung didapat (acquired heart disease) merupakan penyakit

jantung yang muncul setelah lahir. Konsep “acuired” menjelaskan kausa dari

kondisi tersebut, dimana faktor eksternal yang menjadi penyebabnya. Kontras dari

kelainan jantung kongenital, dibanding pada anak, kondisi ini lebih banyak

ditemukan pada orang dewasa.

Beberapa kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah patent ductus

arteriosis, atrial dan ventricular septal defects. Secara relatif, kondisi ini jarang

ditemukan, namun merupakan defek jantung yang paling sering ditemukan pada

anak, dimana diperkirakan bahwa 8 diantara 1000 bayi di dunia, menderita

penyakit jantung ini.

Teknik pencitraan radiologi merupakan salah satu modalitas skrinning yang

efektif untuk kondisi diatas. Perkembangan dalam bidang kedokteran telah

memungkinkan deteksi defek jantung didapat melalui pemeriksaan menggunakan

sejumlah modalitas dalam radiologi. Oleh sebab itu, seorang klinisi harus memiliki

pengetahuan mengenai entitas penyakit maupun modalitas pencitraan yang beguna

dalam penegakan diagnosa penyakit jantung, khususnya penyakit jantung didapat

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Wibowo, D dan Paryana, W. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. Yogyakarta:

Graha Ilmu

2. Snell, S.R. 2008. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta :

EGC

3. Guyton, A.C., Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :

EGC

4. Rasad S. 2013. Radiologi Diagnostik. Jakarta : Penerbit FKUI

5. Sudoyo, A.W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna

Publishing

6. Gautham P. Reddy, and Robert M. Steiner, MD. Radiology of the heart. In:

Clive Rosendorff, Md, PhD, FRCP editors. Essential Cardiology: Principles

and practise, 2nd Ed, NJ. C, Totowa. Rossendorff© Humana Press Inc,

2005, pp. 185-194.

7. Radiology Assistant. Robin Smithuis and Otto van Delden. Chest X-ray-

Basic Interpretation, [Internet], the Netherlans, February 18, 2013.

Available from: http://www.radiologyassistant.nl

8. NJ Anthony J. Weinhaus, Kenneth P. Roberts. Anatomy of the Human

Heart. In: Laizzo Paul A editors. Handbook of Cardiac Anatomy,

Physiology, and Devices. Totowa, Humana Press Inc, 2005; II; pp. 51-79

9. World Health Organization, 2015. Cardiovascular disease in children and

youth. Available at

http://www.world-heartfederation.org/fileadmin/user_upload/documents/

Fact_sheets/ 2012/ CVD_children_and_youth.pdf.