1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit jantung secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi penyakit
jantung kongenital dan didapat. Penyakit jantung kongenital, atau bawaan,
merupakan penyakit jantung yang sudah ada saat lahir. Beberapa kelainan yang
termasuk dalam kategori ini adalah patent ductus arteriosis, atrial dan
ventricular septal defects. Secara relatif, kondisi ini jarang ditemukan, namun
merupakan defek jantung yang paling sering ditemukan pada anak, dimana
diperkirakan bahwa 8 diantara 1000 bayi di dunia, menderita penyakit jantung ini
(World Heart Federation, 2012).
Penyakit jantung didapat (acquired heart disease) merupakan penyakit
jantung yang muncul setelah lahir. Konsep “acuired” menjelaskan kausa dari
kondisi tersebut, dimana faktor eksternal yang menjadi penyebabnya. Kontras
dari kelainan jantung kongenital, dibanding pada anak, kondisi ini lebih banyak
ditemukan pada orang dewasa. Beberapa penyakit jantung yang termasuk dalam
kategori ini meliputi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi,
myokarditis, endokarditis, Kawasaki Disease, penyakit jantung reumatik dan
perikarditis (World Heart Federation, 2012).
Penyakit jantung hingga saat ini masih merupakan penyebab kematian utama
di dunia, dimana diperkirakan bahwa 1 di antara 4 kematian disebabkan oleh
penyakit jantung. Lima puluh persen (50%) dari angka ini, terjadi secara tiba-tiba
diluar ekspektasi. Sudden cardiac death, istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kejadian tersebut, bertanggung jawab untuk kematian sebanyak
17.5 juta orang di dunia pada tahun 2012, dimana angka ini mencakup 31%
angka kematian global (World Health Organization, 2015).
Teknik pencitraan radiologi merupakan salah satu modalitas skrinning yang
efektif untuk kondisi diatas. Perkembangan dalam bidang kedokteran telah
2
memungkinkan deteksi defek jantung didapat melalui pemeriksaan menggunakan
sejumlah modalitas dalam radiologi. Oleh sebab itu, seorang klinisi harus
memiliki pengetahuan mengenai entitas penyakit maupun modalitas pencitraan
yang beguna dalam penegakan diagnosa penyakit jantung, khususnya penyakit
jantung didapat (Gautham PR dan Robert MS, 2005; Weinhaus dan Kenneth,
2005; Robin S dan Otto VD, 2013)
3
BAB II
ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
2.1. Anatomi Jantung
Cor atau jantung merupakan organ muskuler berbentuk seperti kerucut yang
sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Jantung terletak agak miring di dalam
thorax, lebih ke kiri dari bidang tengah dengan axis longitudinal yang berjalan
dari belakang ke depan, ke kiri, dan ke bawah.
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid
dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung dihubungkan
dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak
bebas di dalam pericardium.
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextra, batas kiri oleh auricula
sinistra dan bawah oleh ventrikel sinistra. Batas bawah terutama dibentuk oleh
ventrikel dextra tetapi juga oleh atrium dextra; apex oleh ventrikel sinister.
Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung. Dinding jantung
terdiri dari tiga lapisan:
- Paling luar, lapisan visceralis pericardium serosum (epi-cardium).
- Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miokardium).
- Paling dalam, lapisan tipis (endocardium).
Bentuk, besar, dan posisi jantung bervariasi dari orang ke orang dan juga dari
waktu ke waktu pada orang yang sama. Orang yang tinggi dan kurus mempunyai
jantung yang lebih vertikal, sedangkan orang yang gemuk dan pendek mempunyai
jantung yang lebih horizontal. Kelainan bentuk thorax dapat mempengaruhi posisi
jantung. Jantung bayi relatif lebih besar dan mempunyai posisi yang lebih
transversal serta lebih tinggi daripada jantung dewasa.
4
2.1.1. Ruang Jantung
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium
dextra dan sinistra dan ventrikel dextra dan sinistra. Atrium dextra terletak
anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dextra anterior terhadap
ventrikel sinistra.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya, ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai
lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum
interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orificium
atrioventrikuler (katup AV), katup AV sebelah kiri disebut katup bicuspid
(mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup tricuspid.
5
Gambar 1. Ruang dan katup jantung
2.1.2. Katup Jantung
Jantung memiliki empat katup yaitu katup mitral (bicuspid), tricuspid,
aorta dan pulmonal. Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah sebagai
berikut:
- Katup Trikuspid terletak di belakang setengah bagian kanan
sternum pada spatium intercostale IV.
- Katup Mitral terletak di belakang setengah bagian kiri sternum
setinggi cartilago costalis IV.
- Katup Pulmonal terletak di belakang ujung medial cartilago costalis
III kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum.
- Katup Aorta terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada
spatium intercostale III.
Gambar 2. Proyeksi katup jantung
6
2.1.3. Pendarahan Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae
coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung,
terletak di dalam jaringan ikat subepicardium.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta
ascendens. Cabang - cabang arteria coronaria dextra yaitu ramus conica
arteriosa dexter, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares posteriors,
ramus interventriculalis posterior (descendens) dan rami atriales.
Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan
arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae
posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara
truncus pulmonalis dan auricular sinistra. Cabang - cabang arteria coronaria
sinistra yaitu ramus interventricularis (descendens) anterior dan ramus
circumflexu.
7
Gambar 3. Pendarahan jantung
2.1.4. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta.
Saraf simpatik berasal dari bagian cervical dan thoracale bagian atas truncus
sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus.
Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis
dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae
coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akdelerasi
jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari
arteriae coronariae. Serabut-serabut postganglionik parasimpatik berakhir
pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae.
2.2. Fisiologi Jantung
2.2.1. Kontraksi Jantung
Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk
menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik
ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara
vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi
yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus
AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
8
Gambar 4. Konduksi jantung
2.2.2. Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.
Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam
nodus SA.
Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu periode sistol dan periode
diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan
dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,
dimana terjadi pengisian darah.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah,
lunak, dan relative lama, sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi
jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering
dikatakan dengan terdengan seperti “dub”. Bunyi jantung pertama berkaitan
dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan
penutupan katup semilunar.
2.2.3. Sirkulasi Jantung
9
Sirkulasi darah di tubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar, arteri
kecil dan kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena
pulmonalis dan kembali ke atrium kiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel
kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke jaringan tubuh. Setelah di
jaringan tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior/superior
akhirnya kembali ke atrium kanan.
2.3. Patofisiologi Jantung
Patofisiologi penyakit jantung didapat bermacam-macam jenisnya tergantung
pada kelainan di jantungnya, berikut ini dijelaskan satu persatu mengenai
patofisiologi penyakit jantung didapat :
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan
aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada
level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan
pembukaan sehingga timbul gangguan pengisisan ventrikel kiri pada saat
diastole.
Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang
dapat menyempitkan orifisium katup mitral. Penyempitan yang berat dengan
diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir
dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini melebar karena
bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan
pendek diatas hilus dengan arah keatas. Selain bertambahnya isi vena-vena
ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga
menyebabkan tekanan didalam sirkulasi paru juga bertambah tinngi. Keadaan
ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena.
Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventikel kanan
mengalami hipertrofi. Lama-kelamaan hipertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi
ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan Nampak pada foto jantung
pada posisi lateral dan pada posisi PA. vascular paru, baik yang arterial
10
maupun yang venous tampak bertambah melebar. Pembesaran ventrikel kanan
ini lama-kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan
mengalami insufiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka
darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan
bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufiensi katup tricuspid
semakin besar pula.
Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada
keadaan stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu
pula aorta, karena kekurangan volum darah.
Pembuluh darah paru bertambah terutama didaerah suprahilar kanan.
Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek, lebar, di hilus
kanan-kiri bagian atas.
2. Insufiensi mitral (regurgitasi mitral)
Regurgitasi mitral sama dengan mitral regurgitation (MR) adalah
suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri kedalam
atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara
sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua,
disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagian fungsi
utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi
tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis
sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi
dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient atau bersifat
sementara, dan kronik.
Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat
menutup dengan baik, maka pada insufiensi mitral (regurgitasi mitral) katup
mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. Ini disebabkan antara lain:
- Otot papilaris lemah karena meradang
- Otot papilaris putus karena trauma
- Karena prolaps katup
11
- Karena cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau
ventrikel kiri
Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi
kedalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada
parahnya kerusakan katup mitral. Pada diatolik darah dari atrium yang
jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri.
Akibat regurgitasi darah pada insufiensi mitral ini terjadilah
pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta
menjadi berkurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya kaliber
aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru
melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena pulmonalis terbendung, melebar
dan ini menyebabkan tekanan didalam vena meninggi. Maka terjadilah
hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi,
sebagaimana terlihat pada stenosis mitral.
Bentuk jantung pada insufiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis
mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufiensi mitral,
ventrikel kiri Nampak besar; sedang pada stenosis mitral, ventrikel ini normal
atau kecil. Aorta pada insufiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang
mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang
mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil.
Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering
terjadi kelaianan-kelaianan pada paru. Perubahan ini akan Nampak semakin
jelas bila penderita menunjukkan tanda-tanda dekompensasi. Perubahan atau
kelainan-kelainan yang terjadi pada paru adalah:
- Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh darah vena dan
kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini
disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama arteri
pulmonalis masih Nampak, biasanya ventrikel kanan masih
12
bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka
kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukkan gejala
kegagalan.
- Terjadinya bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai sekitar
hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di
jaringan intertisial. Gambaran paru menjadi lebih suram dari
normal (tidak sebening paru yang normal). Makin banyak edema,
bercak-bercak ini makin bertambah lebar dan mengakibatkan
perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema
alveolar.
- Efusi pleura. Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini
agak jarang. Efusi pleura dapat terjadi terutama pada
dekompensasi yang sudah lanjut.
- Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.
3. Insufiensi aorta (regurgitasi aorta)
Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta
selama diastole. Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup
dengan sempurna. Penyebabnya banyak sekali, antara lain radang reuma,
radang banal/ sifilis, dan cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.
Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk kedalam aorta secara
normal. Pada diastolik, darah dari aorta sebagian masuk kembali ke dalam
ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan
parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak
balik ini disebut darah regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini
disebut regurgitasi aorta (aortic regurgitation) atau insufisiensi aorta.
Aorta pada sistolik membesar, sedangkan pada diastolik mengecil,
lebih kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel
kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi
4. Stenosis aorta
13
Stenosis aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang
menyebabkan terjadinya dilatasi pascastenotik pada aorta asendens. Aorta
desendens tidak berubah, tetapi kadang-kadang menjadi lebih kecil daripada
normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemudian disertai dilatasi.
Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak
berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat
dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini
terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis.
2.4. Etiologi
Penyebab tersering pada stenosis mitral adalah endocarditis reumatika, akibat
reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptococcus. Penyebab
lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas parasut
mitral, vegetasi systemic lupus erythematous (SLE), karsinosis sistemik, deposit
amyloid, akibat obat fenfluramin/ phentermine, rheumatoid arthritis (RA), serta
kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses
degenerative.
Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan
klinisnya MR akut atau MR kronik. MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:
a. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:
- Rupture korda spontan
- Endocarditis infektif
- Degenerasi miksomatous dari valvular
- Trauma
- Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
b. MR karena iskemia akut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan
terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau
gangguan fungsi muskulus papilaris.
c. MR akut sekunder pada kardiomiopati, terdapat penebalan pada
miokard yang tidak proposional dan bisa asimetris, yang berakibat
14
kedua muskulus papilaris berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi
dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak
sempurna.
Sedangkan MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang
berlangsung secara “slowly progressive”. Beberapa jenis etiologi MR kronik
terdiri dari hal-hal sebagai berikut:
a. MR degenerative yang paling sering penyebabnya adalah mital valve
prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan abnormal dari daun katup
mitral kedalam atrium kiri saat sistol diakibatkan oleh tidak
adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau rupture, dan
terdapat jaringan valvular yang berlebihan.
b. MR karena endocarditis infective dapat menyebabkan destruksi dan
perforasi dari daun katup.
c. MR karena iskemia, timbul akibat adanya disfungsi muskulus
papilaris yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia
kronis.
Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi kongenital, penyakit
jantung reumatik. Penyebab regurgitasi aorta antara lain:
a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada penyakit kolagen,
aortitis sifilitika, diseksi aorta.
b. Penyakit katup artifisial, antara lain: penyakit jantung reumatik,
endocarditis bakterialis, aorta artificial congenital, ventricular septal
defect (VSD), rupture reumatik, aortic left ventricular tunnel.
c. Genetic, antara lain: sindrom marfan, mukopolisakaridosis.
15
2.5. Penegakkan Diagnostik
1. Anamnesis
Pada anamnesis, perlu diketahui mengenai:
- Adanya sesak nafas pada saat melakukan aktifitas, fatigue, paroksismal
nocturnal dyspnea, ortopnea, hemoptisis.
- Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan
- Pada saat kehamilan dan perinatal perlu ditanyakan apakah terkena
infeksi virus (seperti Rubella), jenis obat-obatan yang dikonsumsi ibu
terutama saat kehamilan trimester I, riwayat jamu-jamuan, merokok,
dan alkohol.
- Pada saat kehamilan apakah pernah terkena pajanan terhadap sinar-X
- Pada saat postnatal perlu diketahui apakah bayi kesulitan minum, atau
bayi tampak biru
2. Pemeriksaan Fisik
Pada stenosis mitral, kebanyakan pasien bebas keluhan dan biasanya
keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigue. Pada stenosis
mitral yang bermakna dapat mengalami sesak napas pada aktivitas sehari-
hari, paroksismal nocturnal dyspnea, ortopnea atau edema paru yang
tegas kadang terjadi hemoptisis. Temuan klasik pada stenosis mitral
adalah “opening snap” dan bising diastol kasar (diastolic rumble) pada
daerah mitral. Di apeks rumble diatolik ini dapat diraba sebagai thrill.
Pada stenosis ringan bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat
holodiastol dan aksentuasi presistolik.
Pasien MR (mitral regurgitasi) berat akut hampir semuanya
simptomatik. Pada beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya rupture
korda, umunya ditandai oleh sesak napas dan rasa lemas yang berlebihan
16
yang timbul secara tiba-tiba kadang disertai oleh adanya nyeri dada,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Pasien dengan MR ringan
biasanya asimptomatik. Rasa cepat capai dan sesak napas ringan pada saat
beraktivitas, biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.
Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke lateral sesuai
dengan pembesaran ventrikel. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya MR
berat. Bunyi jantung ketiga terdengar dan murmur diastolik bunyinya
bersifat “low pitch”. Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic
click. MR organic berupa murmur holosistolik biasanya bersifat blowing
tetapi bisa bersifat kasar “harsh”
Pada tahap asimptomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik
ke leher, paling keras didaerah aorta dan apeks disertai thrill. Bunyi
jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja.
Ada 2 macam gambaran klinisregurgitasi aorta, yaitu: regurgitasi aorta
kronis timbul keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktifitas dan
timbul artificial nocturnal dyspnea sedangkan regurgitasi aorta akut
biasanya timbul secara mendadak sehingga timbul gejala sesak napas
yang berat. Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar hanya satu
komponen saja. Bila diserta regurgitasi aorta akan ditemukan early
diastolic murmur.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Pada elektrokardiografi (EKG) biasanya terdapat kelainan
frekuensi, irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan
precordial.
- Pada penderita stenosis mitral yang ringan mungkin hanya akan
terlihat gambaran P mitral berupa takik (notching) gelombang P
dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap yang lebih
jauh akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser kekanan
17
dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran precordial
kanan. Bila terjadi perputaran jantung karena dilatasi/ hipertrofi
ventrikel kanan, gambaran EKG precordial kanan dapat
menyerupai gambaran kompleks intrakaviter kanan atau infark
dinding anterior (qR atau qr di V1). Pada keadaan ini biasanya
sudah terjadi regurgitasi tricuspid yang berat karena hipertensi
pulmonal yang lanjut.
Pada stenosis mitral reumatik yang sering dijumpai adanya
fibrilasi/ flutter atrial. Fibrilasi/ flutter atrium sering dimulai
dengan suatu ekstra sistol atrium paroksimal.
- Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat
gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih
normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis
yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai dengan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Paling sering adalah fibrilasi
atrium, yang awalnya paroksimal dan akhirnya menetap.
- Pada stenosis aorta, terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri,
peningkatan voltase QRS serta vector T terletak 180 dari vector
QRS. Juga terdapat gambaran kelainan atrium kiri.
- Pada insufisiensi aorta, terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri,
amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-
overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan
gelombang T paralele dengan vector rata-rata kompleks QRS.
Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST-T rata-
rata menunjuk kearah yang berlawanan dengan vektor QRS.
Interval PR memanjang.
18
b. Radiologi
- Foto Thorax
Pada foto thorax yang perlu diperhatikan yaitu adanya kelainan
letak, ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru,
parenkim paru, letak gaster dan hepar.
Gambar 5. Stenosis mitral foto PA: pertambahan pembuluh darah dilapangan atas
(Kranialisasi Reversed Mustac), pelebaran vena pulmonalis
19
Gambar 6. Stenosis mitral dengan tanda-tanda sebagai berikut, foto lateral dengan
barium:
Foto PA: penonjolan arteri pulmonalis, penonjolan aurikel atrium kiri dan balar
kembar disisi kanan, aorta relative kecil, apeks jantung menonjol ke kiri tetapi masih
diatas diafragma kiri.
Foto Lateral: pembesaran venrikel kanan, dilatasi atrium kiri, ruang retrokardial
(Holzknecht) masih bebas, ventrikel kiri normal.
20
Gambar 7. Insufisiensi (regurgitasi) aorta foto PA:
Jantung membesar ke kiri, ventrikel kiri membesar, aorta melebar memanjang,
vaskuler paru mulai melebar, terbendung
21
Gambar 8. Insufisiensi (regurgitasi) aorta. Foto lateral:
Ventrikel kiri membesar, aorta lebar, atrium kiri dilatasi, ventrikel kanan membesar,
ventrikel kiri pada saat ini mengalami kegagalan sehingga terjadi bendungan pada
atrium kiri dan pembuluh darah paru.
22
Gambar 9. Stenosis aorta foto PA dan lateral:
Aorta asendens melebar, pasca stenosis. Ventrikel kiri hipertrofi
- Echocardiography
Gambaran pada echocardiography dapat membantu
menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah aliran, perkiraan
tekanan ventrikel kanan kan pulmonal, gambaran beban volume
pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta atau tricuspid serta
kelainan lain.
23
Gambar 10 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D sumbu pendek (kanan)
yang menunjukan bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button
hole); dan sumbu panjang yang menunjukkan “dooming” area mitral dan fusi
dari korda
Gambar 11 stenosis mitral. Ekokardiografi transesofageal potongan 4
ruang menunjukkan penebalan daun katup mitral dengan fusi korda
mengakibatkkan penyempitan dari orofisium sekunder
24
Gambar 12 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D potongan 4 ruang
melalui apeks, tampak vegetasi di katup mitral yang bisa menjadi sumber
emboli
Gambar 13 stenosis mitral. Ekokardiografi 2-D menunjukkan thrombus
di dinding posterior atrium kiri dan muara apendiks atrium kiri
25
Gambar 14 stenosis mitral. Ekokardiografi transesofageal potongan 4
ruang yang memperlihatkan spontan eko kontras di atrium kiri yang tidak
terlihat dan TTE
2.6. Differential Diagnosis
Penyakit jantung didapat harus dibedakan dengan penyakit jantung yang
bawaan, karena akan memberikan gambaran yang mirip antara keduanya.
Seperti pada :
1. VSD yang menggambarkan gambaran radiologi yang sama dengan
stenosis mitral, yaitu adanya penonjolan pada arteri pulmonalis.
2. Tetralogy of Fallot memberikan gambaran jantung membentuk sepatu
seperti pada insufisiensi, dan pelebaran pada arteri pulmonalis.
2.7. Tatalaksana
Pengobatan dapat berupa konservatif atau pembedahan. Prinsip dasar
pengelolaan stenosis mitral adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit. Kateterisasi merupakan standar baku untuk diagnosis dan
menentukan berat ringan stenosis ringan. Saat ini kateterisasi dipergunakan
secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu
valvulotomi dengan balon.
26
Untuk kelainan insufisiensi mitral, ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari
katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valve replacement).
Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih
diteliti. Pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan
dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang merat
atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien dengan gradient sistolik 75
mmHg harus di operasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi
perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmHg harus dikontrol setiap 6
bulan. Tindakan operatif harus dilakukan bila pasien menunjukkan gejala,
terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan tekanan sistolik aorta
yang diukur dengan teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan
valvulotomi aorta, sedangkan pasien lebih tua membutuhkan penggantian
katup. Resiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian katup
dan resiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas coroner.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan menggunakan propranolol pada
dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang
bgeitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipin, felodipine, dan
ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri.
2.8. Prognosa
Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah
sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami
gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang.
27
BAB III
KESIMPULAN
Penyakit jantung didapat (acquired heart disease) merupakan penyakit
jantung yang muncul setelah lahir. Konsep “acuired” menjelaskan kausa dari
kondisi tersebut, dimana faktor eksternal yang menjadi penyebabnya. Kontras dari
kelainan jantung kongenital, dibanding pada anak, kondisi ini lebih banyak
ditemukan pada orang dewasa.
Beberapa kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah patent ductus
arteriosis, atrial dan ventricular septal defects. Secara relatif, kondisi ini jarang
ditemukan, namun merupakan defek jantung yang paling sering ditemukan pada
anak, dimana diperkirakan bahwa 8 diantara 1000 bayi di dunia, menderita
penyakit jantung ini.
Teknik pencitraan radiologi merupakan salah satu modalitas skrinning yang
efektif untuk kondisi diatas. Perkembangan dalam bidang kedokteran telah
memungkinkan deteksi defek jantung didapat melalui pemeriksaan menggunakan
sejumlah modalitas dalam radiologi. Oleh sebab itu, seorang klinisi harus memiliki
pengetahuan mengenai entitas penyakit maupun modalitas pencitraan yang beguna
dalam penegakan diagnosa penyakit jantung, khususnya penyakit jantung didapat
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Wibowo, D dan Paryana, W. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. Yogyakarta:
Graha Ilmu
2. Snell, S.R. 2008. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta :
EGC
3. Guyton, A.C., Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC
4. Rasad S. 2013. Radiologi Diagnostik. Jakarta : Penerbit FKUI
5. Sudoyo, A.W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing
6. Gautham P. Reddy, and Robert M. Steiner, MD. Radiology of the heart. In:
Clive Rosendorff, Md, PhD, FRCP editors. Essential Cardiology: Principles
and practise, 2nd Ed, NJ. C, Totowa. Rossendorff© Humana Press Inc,
2005, pp. 185-194.
7. Radiology Assistant. Robin Smithuis and Otto van Delden. Chest X-ray-
Basic Interpretation, [Internet], the Netherlans, February 18, 2013.
Available from: http://www.radiologyassistant.nl
8. NJ Anthony J. Weinhaus, Kenneth P. Roberts. Anatomy of the Human
Heart. In: Laizzo Paul A editors. Handbook of Cardiac Anatomy,
Physiology, and Devices. Totowa, Humana Press Inc, 2005; II; pp. 51-79
9. World Health Organization, 2015. Cardiovascular disease in children and
youth. Available at
http://www.world-heartfederation.org/fileadmin/user_upload/documents/
Fact_sheets/ 2012/ CVD_children_and_youth.pdf.