Referat

CEPHALGIA

Oleh:

1. Sari, S.Ked (04054811416003)2. Bellinda Dwi Priba, S.Ked (04054821517094)3. Tatia Indira, S.Ked (04084821517011)

Pembimbing:

dr. Theresia Christin, Sp.S

BAGIAN ILMU NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2015

HALAMAN PENGESAHAN

Referat dengan judul

CEPHALGIA

Oleh:

Sari, S.Ked

Bellinda Dwi Priba, S.Ked

Tatia Indira, S.Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Neurologi Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 11

Mei 2015 – 15 Juni 2015

ii

Palembang, Mei 2015

dr. Theresia Christin, Sp.S

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas

rahmat-Nya sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Cephalgia”

sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di Departemen Neurologi

Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang.

Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Theresia Christin,

Sp.S selaku pembimbing referat ini yang telah memberikan bimbingan dan

nasihat dalam penyusunan telaah ilmiah ini.

Seperti kata pepatah: “Tak ada gading yang tak retak.” Penulis menyadari

bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis

sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar referat ini menjadi

lebih baik. Harapan penulis semoga referat ini bisa membawa manfaat bagi semua

orang dan dapat digunakan dengan sebaik-baiknya.

iii

Palembang, Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................... ii

KATA PENGANTAR...................................................................................... iii

DAFTAR ISI.................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 3

2.1 Definisi Cephalgia................................................................................. 3

2.2 Etiologi Cephalgia................................................................................. 3

2.3 Epidemiologi Cephalgia........................................................................ 3

2.4 Klasifikasi Cephalgia............................................................................. 4

2.5 Fisiologi Cephalgia................................................................................ 4

2.6 Patofisiologi Cephalgia.......................................................................... 5

2.7 Cephalgia Primer................................................................................... 5

2.7.1 Migrain......................................................................................... 6

2.7.2 Tension Headache........................................................................ 9

2.7.3 Cluster Headache......................................................................... 14

2.7.3 Nyeri Kepala Primer Lainnya...................................................... 17

2.8 Cephalgia Sekunder............................................................................... 19

BAB III KESIMPULAN................................................................................ 22

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 23

iv

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala (cephalgia) adalah nyeri atau perasaan tidak mengenakkan

pada daerah atas kepala yang memanjang dari orbital sampai ke daerah belakang

kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). IHS tahun 1988 menyatakan

bahwa nyeri pada wajah juga termasuk dalam chepalgia. Dalam ICD-WHO X

cephalgia adalah nyeri kepala yang harus dibedakan dengan vertigo, dizziness,

faintness, dan like headedness.1

Cephalgia diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan sekunder.

Yang termasuk ke dalam nyeri kepala primer antara lain adalah: nyeri kepala tipe

tegang (Tension Type Headache), migrain, nyeri kepala cluster, dan nyeri kepala

primer lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer merupakan 90%

dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat terjadi sekunder, yang

berarti disebabkan kondisi kesehatan lain.2

Cephalgia merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum

dialami oleh masyarakat dan dapat terjadi akibat banyak sebab yang membuat

pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala kronik biasanya

disebabkan oleh migrain, ketegangan, depresi, namun dapat juga terkait dengan

lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,

disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam

gangguan medis umum lainnya.3

Telah dilakukan penelitian sebelumnya bahwa dalam 1 tahun, 90% dari

populasi dunia mengalami paling sedikit 1 kali nyeri kepala. Dalam berbagai

kasus, chepalgia dirasakan berulang kali oleh penderitanya sepanjang hidupnya.

Migrain merupakan penyebab tersering dari cephalgia. Laporan WHO

menunjukkan bahwa 3000 serangan migrain terjadi setiap hari untuk setiap juta

dari populasi di dunia. Di negara barat angka kejadian migrain berkisar antara 8-

14%, sedangkan di Asia lebih rendah yaitu 4-8%.4

Dalam SKDI tahun 2014, kompetensi seorang dokter layanan primer

adalah dapat mendiagnosis jenis-jenis cephalgia dan memberi tatalaksana awal

1

2

atau mentatalaksana hingga tuntas pada penderita tension headache dan migrain.

Oleh karena itu referat ini dibuat untuk lebih megetahui dasar diagnosis cephalgia

serta dapat membedakan semua jenis nyeri kepala sehingga dapat memberikan

terapi yang adekuat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Cephalgia

Menurut Oxford Concise Medical Dictionary, nyeri adalah sensasi tidak

menyenangkan yang bervariasi dari nyeri yang ringan hingga ke nyeri yang berat.

Nyeri ini adalah respons terhadap impuls dari nervus perifer dari jaringan yang

rusak atau berpotensi rusak.5

Dorland’s Pocket Medical Dictionary menyatakan bahwa nyeri kepala

adalah nyeri di kepala yang ditandai dengan nyeri unilateral dan bilateral disertai

dengan flushing dan mata dan hidung yang berair.7 Nyeri kepala timbul sebagai

hasil perangsangan terhadap bagian tubuh di wilayah kepala dan leher yang peka

terhadap nyeri atau bisa dikatakan nyeri atau diskomfortasi antara orbital dan

oksiput yang berawalan dari pain –sensitive structure.7

2.2 Etiologi Cephalgia

Chepalgia dapat disebabkan oleh kelainan organik maupun non organik.

Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migrain, ketegangan, depresi,

namun dapat juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, spondilitis

servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi,

sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.3

2.3 Epidemiologi Cephalgia

Faktor risiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,

jenis kelamin, umur, pemberian histamin, atau nitrogliserin sublingual dan faktor

genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)

atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut

merupakan wanita. 75% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang

berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7%.

Menurut IHS, migrain sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun, sedangkan

pada wanita migrain sering terjadi pada usia lebih dari 12 tahun. IHS juga

3

4

mengemukakan cluster headache 80%-90% terjadi pada pria dan prevalensi nyeri

kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.8

2.4 Klasifikasi Cephalgia

Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer, sekunder,

neuralgia kranial, nyeri fasial serta nyeri kepala lainnya. Nyeri kepala primer

dapat dibagi menjadi migrain, tension headache, cluster headache, cephalgia

trigeminal/autonomik, dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder

dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada

kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskuler kranial dan servikal, nyeri

kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskuler intrakranial, nyeri kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat

gangguan homeostatis, nyeri kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan

kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut, atau struktur lain di kepala dan wajah,

dan nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.9

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan

kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori

reseptor nyeri: nosiseptor mekanis yang merespon terhadap kerusakan mekanis;

nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan; dan nosiseptor

polimodal yang berespon terhadap semua jenis rangsangan yang merusak,

termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Semua

nosiseptor dapat disensitisasi oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin ini sangat

meningkatkan respons reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu.

Impuls nyeri yang berasal dari nosiseptor disalurkan ke sistem saraf pusat

melalui salah satu dari dua jenis serat aferen. Sinyal-sinyal yang berasal dari

nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran

besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter per detik (jalur nyeri

cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan

tidak bermielin dengan kecepatan 12 meter per detik. Nyeri biasanya

5

dipersepsikan mula- mula sebagai sensasi tertusuk yang tajam dan singkat yang

mudah ditentukan lokalisasinya.

Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul yang lokalisasinya tidak jelas

dan menetap lebih lama dan menimbulkan rasa tidak enak. Jalur nyeri lambat ini

diaktifkan aleh zat- zat kimia, terutama bradikinin, suatu zat yang dalam keadaan

normal inaktif dan diaktifkan oleh enzim- enzim yang dikeluarkan oleh jaringan

yang rusak.

Serat-serat aferen primer bersinaps dengan neuron ordo kedua di tanduk

dorsal korda spinalis. Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-

ujung aferen nyeri ini adalah substansi P, yang diperkirakan khas untuk serat-

serat nyeri. Jalur nyeri asendens memiliki tujuan yang belum dipahami dengan

jelas di korteks somatosensorik, talamus dan formasio retikularis. Peran korteks

dalam persepsi nyeri belum jelas, walaupun korteks penting paling tidak dalam

penentuan lokalisasi nyeri. Nyeri masih dapat dirasakan walaupun korteks tidak

ada, mungkin pada tingkat talamus.

Formatio retikularis meningkatkan derajat kewaspadaan yang berkaitan

dengan rangsangan yang menggangu. Hubungan- hubungan antara talamus

dengan formatio retikularis ke hipotalamus dan sistem limbik menghasilkan

respons emosi dan perilaku yang menyertai pengalaman yang menimbulkan

nyeri.10

2.6 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu

nyeri kepala yaitu peregangan atau pergeseran pembuluh darah baik intrakranium

atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja

berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal), degenerasi spina servikalis

(misalnya arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip

opiat, bahan aktif pada endorfin).11

2.7 Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan

penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural

6

organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar

yaitu: 9

a. Migrain

b. Tension Type Headache

c. Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania

d. Other Primary Headache

2.7.1 Migrain

2.7.1.1 Definisi Migrain

Menurut International Headache Society (IHS), migrain adalah nyeri kepala

dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya bersifat

unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperhebat

oleh aktifitas, serta dapat disertai mual muntah, fotofobia, atau fonofobia.12

2.7.1.2 Epidemiologi Migrain

Migrain terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan

75% diantaranya adalah wanita. Migrain dapat terjadi pada semua usia

tetapi biasanya muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya

menurun setelah usia 50 tahun. Migrain tanpa aura lebih sering

dibandingkan migrain yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.13

2.7.1.3 Klasifikasi Migrain

Migrain dapat diklasifikasikan menjadi migrain dengan aura, tanpa aura,

dan migrain kronik (transformed). Migrain dengan aura adalah migrain dengan

satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks

dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk

berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan

sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.

Migrain tanpa aura adalah migrain tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral

dan terkena pada periorbital. Migrain kronik adalah migrain episodik yang

tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan

berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.13

7

2.7.1.4 Patofisiologi Migrain

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migrain. Teori

vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak

berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual

dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri

kepala dimulai.

Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang

saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting

wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan

kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang

memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan

aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular

(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO

akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga

melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada

reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator

inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri

serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain

itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang

bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.13

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus

sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga

mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.

Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari

pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran

darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah

berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin

maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial

yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.13

8

2.7.1.5 Diagnosa Migrain

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda

khas migrain. Kriteria diagnostik IHS untuk migrain dengan aura mensyaratkan

bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu

migrain dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi

serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura

yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari

60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai

60 menit.8

Kriteria diagnostik IHS untuk migrain tanpa aura mensyaratkan bahwa

harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang

memenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 - 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

- Unilateral

- Sensasi berdenyut

- Intensitas sedang berat

- Diperburuk oleh aktifitas

- Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

2.7.1.6 Pemeriksaan Penunjang Migrain

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah

pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

2.7.1.7 Diferensial diagnosa Migrain

Diferensial diagnosa migrain adalah malformasi arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom

lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.8

2.7.1.8 Terapi Migrain

Tujuan terapi migrain adalah membantu penyesuaian psikologis dan

fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media

humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri

9

intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah

ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis

tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2

mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis

untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh

melewati 2 mg (4 semprotan).

Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,

wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,

haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada

penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg

sehari. Selain ergotamin juga bisa obat - obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis

menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan

propanolol. Selain menggunakan obat - obatan, migrain dapat diatasi dengan

menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus

menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.8

2.7.1.9 Komplikasi Migrain

Komplikasi Migrain adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan

oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang

berlebihan.8

2.7.1.10 Pencegahan Migrain

Pencegahan migrain adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,

mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya

matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,

dan menghindari stress.8

2.7.2 Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat

kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,

M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis

posterior, dan M. levator scapula).14

10

2.7.2.1 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik

terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type

Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%

sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.9

2.7.2.2 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type

Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan

tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik (ETTH)

dapat berlangsung selama 30 menit ± 7 hari. Tension Type Headache kronik

(CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan

berlangsung lebih dari 6 bulan.14

2.7.2.3 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan

hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan

terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: disfungsi sistem saraf pusat yang lebih

berperan dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih

mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada

CTTH, disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan

permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus

trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.

Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga

meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan

terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot

perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan

miofasial, hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal,

talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik)

terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal)

akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan

supraspinal decending paininhibit activity, kelainan fungsi filter nyeri di batang

11

otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan

sebagai nyeri, terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada

batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiens ikadar serotonin

dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet. penurunan beta

endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7)

faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada

TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi

struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan

ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi

sentral pada jalur transmisi nyeri, aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO

pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala.

Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu adanya stress fisik

(kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2

dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam

darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot

yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. Stress mengaktifasi saraf

simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan

mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan

menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang

ganglion trigeminus (pons). Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm

reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.14

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan

mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.

Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga

merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan

menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari

glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan

menjaga simpanan ion kalium.

12

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari

protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini

akan menyebabkan disfungsi saraf.14

2.7.2.4 Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya

dua dari berikut ini: adanya sensasi tertekan/terjepit, intensitas ringan-sedang,

lokasi bilateral, tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah,

tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri

ringan-sedang, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh,

nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi

spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan

konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta

temporomandibular.14

2.7.2.5 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan

pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak

memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.14

2.7.2.6 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis

deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,

migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis

temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit

kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.14

2.7.2.7 Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk

mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan

atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan

atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang

efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,

13

aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam

bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.14

Menurut consensus IX PERDOSSI, terapi farmakologis pada TTH 15

I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu

1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID

( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400

mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak

50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan

iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

3. Kombinasi 325 aspirin, acetaminophen + 40 mg kafein.

I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik: amitryptilin, sebagai obat teurapetik maupun pencegahan

TTH.

2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita

dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai

benzodiazepine dan butalbutal, namun obat ini bersifat adikktif.15

2.7.2.8 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak

membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan

menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH

berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa

analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan

dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan

oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain

yang berlebihan.14

14

2.7.2.9 Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan

olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),

meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka

dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan

mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang

sehat.14

2.7.3 Cluster Headache

2.7.3.1 Definisi Cluster Headache

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular

yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri

kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau

migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah

pada sisi wajah yang mengalami nyeri.14

2.7.3.2 Epidemiologi Cluster Headache

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan

migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis

prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000

penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan

pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.

Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering

didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-

laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini

hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.14

2.7.3.3 Etiologi Cluster Headache

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:14

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamine

15

Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus.

Penurunan kadar oksigen.

2.7.3.4 Patofisiologi Cluster Headache

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan

tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster

headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna

yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster

headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang

berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan

defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada

korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan

dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat

adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X.

Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida

(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teori Lee Kudrow).8

2.7.3.5 Diagnosis Cluster Headache

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International

Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:15,16,17

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.

c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah in:

- Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

- Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

- Edema kelopak mata ipsilateral

- Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

- Miosis dan atau ptosis ipsilateral

- Kesadaran gelisah atau agitasi

16

- Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

- Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru

untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut,

pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri

kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh

gangguan lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita

unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150

menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini:

injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore

ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral,

ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat

dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan

periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster

headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode

remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.14

2.7.3.6 Penatalaksanaan Cluster Headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit

sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang

cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.

Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster

headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut

cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk

mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala

dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes

nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah

15 menit.9,15

2.7.3.7 Pencegahan Cluster Headache

17

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap

jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan

berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan

verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa

pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi

nervus oksipital mungkin lebih tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis

verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama

empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai

pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering

menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis

biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti

penggunaannya pada migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah

satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis

biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya

termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).9

2.7.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya15

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi:

a. Primary Stabbing Headache

Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi,

tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi

pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila

intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor,

melatonin, gabapentin.

b. Primary Cough Headache

18

Nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai

gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-

150 mg/hari, naproxen, propanolol.

c. Primary Exertional Headache

Nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif

menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat,

metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.

Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.

d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan

nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan

mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai

gangguan intracranial.

e. Hypnic Headache

Nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien

terbangun dari tidurnya. Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum

tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan

indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.

f. Primary thunderclap headache

Nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul

mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat

diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot,

dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.

g. Hemikrania kontinua

Nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap

indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100

mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.

h. New daily persistent headache

Nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal

serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral,

seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai

19

sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi

dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren

kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

2.8 Cephalgia Sekunder

Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya

suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada sakit kepala kelompok ini, rasa

nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit.

2.8.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.

Nyeri kepala pasca trauma dapat merupakan nyeri akut atau kronik. Nyeri

akut dapat terjadi setelah trauma yang menyebabkan trauma ringan atau berat.

Trauma berat dapat menyebabkan perdarahan otak, perdarahan subdural atau

epidural. Nyeri kepala setelah trauma biasanya merupakan bagian dari sindrom

pasca trauma yang meliputi dizziness, kesulitan konsentrasi, gelisah , perubahan

kepribadian, dan insomnia.18 Pemeriksaan penunjang untuk kasus ini adalah foto

tulang tengkorak AP dan lateral, CT-Scan, dan EEG. Penatalaksanaan dilakukan

sesuai jenis nyeri kepala yang muncul pada pasca trauma.

2.8.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau

servikal

a. Nyeri kepala pada hipertensi

Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua

penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya. Minum obat

sakit kepala tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena

hipertensi merupakan ancaman bagi terjadinya kerusakan organ target

hipertensi (ginjal, otak, jantung dan pembuluh darah).

b. Nyeri kepala SAH (Subarachnoid Hemorhage)

Nyeri kepala terjadi mendadak, seluruh kepala, hebat, disertai muntah

proyektil dan kadang-kadang kesadaran menurun dan pada pemeriksaan

neurologis didapatkan tanda-tanda rangsangan meningeal. Pemeriksaan

penunjang pada kasus ini adalah MRI atau CT scan kepala, jika

20

hasilnya negatif dilakukan pungsi lumbal.

2.8.3 Nyeri Kepala Yang Berkaitan Dengan Kelainan Non Vaskuler

Intrakranial.

Nyeri kepala karena peningkatan tekanan intrakranial dan atau hidrosefalus

yang disebabkan oleh tumor otak. Berdasarkan lokasinya, tumor otak dapat terjadi

supratentorial atau infratentorial. Supratentorial menunjukan gejala nyeri kepala,

kelumpuhan, dan kejang, sedangkan tumor infratentorial sering menunjukan

gejala saraf otak dan gejala serebelum. Analisa terhadap 200 anak dengan tumor

otak menunjukan gejala sakit kepala (41%), muntah (12%) , ketidak-seimbangan

(11%), gangguan visual (10%), gangguan prilaku (10%), dan kejang (9%). Pada

pemeriksaaan Fisik ditemukan edema papil (38%), gangguan saraf kranial

(49%),gangguan serebelum (48%), dan penurunan kesadaran (12%).19

Nyeri kepala karena tumor otak biasanya tidak berdenyut , bersifat progresif

yaitu makin lama makin sering dan makin berat. Seringkali disertai muntah.

Lokasinya sering menetap disuatu daerah. Nyeri sering terjadi pada saat bangun

tidur pagi hari, dan diperburuk oleh maneuver valsa berupa batuk, bersin atau

mengejan . nyeri juga diperburuk dengan aktivitas fisik.20

2.8.4 Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya.

Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum

obat sakit kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah menimbulkan keluhan nyeri

kepala.

2.8.5 Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.

Nyeri kepala karena infeksi susunan saraf pusat terutama meningitis. Pada

meningitis bakterialis, nyeri kepala ditandai gejala infeksi, gejala rangsang

meningeal dan gejala serebral berupa kejang atau kelumpuhan.21 Meningitis

tuberkulosa dapat menunjukkan gejala nyeri kepala berat sebelum munculnya

gejala serebral lain dan gejala rangsang meningeal.22 Berbeda dengan peninggian

tekanan intrakranial lain, pada meningitis tuberkulosa sering ditemukan atrofi

papil N. II karena saraf otak ke II terkena langsung.23 Gejala abses otak mirip

21

dengan tumor otak ditambah gejala infeksi. Dilakukan pemeriksaan darah, dan

pungsi lumbal.

2.8.6 Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan kranium,

leher, mata, telinga, hidung, gigi, mulut, atau struktur facial atau

kranial lainnya.

a. Nyeri kepala karena sakit gigi

Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai

penyakit pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada  gigi perlu dicari

dan diatasi oleh dokter gigi.

b. Nyeri kepala pada Hidung

Sinusitis

Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi

atau dahi, biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga,

hidung dan tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung

mampet, hidung meler dan lain-lain.

Rhinitis

Nyeri kepala dan gangguan hidung (hidung tersumbat, rinore, rasa

sesak atauterbakar) berulang, diakibatkan bendungan dan edema

membran mukosa hidung. Nyeri kepala terutama pada bagian

anterior, ringan sampai sedang dalam intensitasnya. Penyakit ini

biasanya merupakan bagian dari reaksi individu selama stress.

Seringkali disebut rinitis vasomotor .

c. Nyeri kepala pada kelainan mata

Iritis, glaukoma, dan papilitis dapat menimbulkan nyeri sedang hingga

berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah disertai dengan

gangguan penglihatan.

d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.

Nyeri kepala karena waham, keadaan konversi, atau hipokondria.

Nyeri kepala pada penyakit-penyakit ini dimana gangguan klinis

umum berupa suatu reaksi waham atau konversi dan tidak ditemukan

22

suatu mekanisme nyeri perifer. Nyeri kepala jenis ini disebut juga

nyeri kepala psikogenik.

BAB III

KESIMPULAN

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.

Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan

nyeri pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan

anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk

mengetahui penyebabnya.

22

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Pertemuan Nasional III Nyeri,Nyeri Kepala & Vertigo, PERDOSSI, Solo, 4-

6 Juli 2008.

2. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. 2002. Migraine – Current

Understanding and Treatment, N Engl J Med 346:257-270 Januari 24.

3. Baehr, M dan M Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus: Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC: Jakarta, 2010.

4. Cheung. Prevalence of Migraine, Tension Type Headache and Other

Headache in Hongkong. Headache: The Journal of Head and Face Pain

40.6(2000): 473-479.

5. Burton JL et al. Oxford Concise Medical Dictionary 7th ed. 2007. New York:

Oxford University Press:524.

6. Dorlands Dictionary. Dorlands Pocket Medical Dictionary. 27th ed. 2004.

Philadelphia: Elseiver Saunders:393.

7. Victor M, Rouper AH. Adams and Victor’s Manualof Neurology. 4th ed. In:

Headache and Other Craniofacial Pains. 2002. Singapore: McGraw-Hill

Educatio (Asia):80-81.

8. Ginsberg, Lionel. Lectures Notes Neurology. Ed ke-8. Erlangga: Jakarta,

2008.

9. ISH Classification ICHD II (International Classification of Headache

Disorders). Diunduh dari

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

10. Sherwood I. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. 1996. Jakarta:

International Thomas Publishing:156-159.

11. Bigal ME, Lipton R. Headache: Classification in Section 6: Headache and

fascial pain chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

12. Cephalgia an International Journal of Headache, The International

Classification of Headache Disorder 2nd edition. International Headache

Society 2004, vol 24,sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing.

24

13. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

14. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

15. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan

Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.

16. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery

Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification

ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at :

http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

17. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of

Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan

Lorraine M.

18. Da Dalt L, Andreola B, Facchin P, Gregolin M, Vianello A, Battistella PA.

Characteristic of Chidren with Vomiting After Minor Head Trauma: a case

control study. J Pediatr. 2007;150:274-278.

19. Wilne S. The presenting features of brain tumours: A review of 200 cases.

Arch Dis Child. 2006;91:502-6.

20. Rangel-Castila L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial.

Neurol Clin. 2008;26:521-41.

21. Fitch MT, Abrahamian FM, Moran GJ, Talan DA. Emergency Departement.

Management of Meningitis and Enchephalitis. Infect Dis Clin North Am.

2008;22:33-52.

22. Moon S, Son J, Chang W. A Case of Oculomotor Nerve Palsy and Coroidal.

Tuberculous Granuloma Associated with Tuberculous Meningoencephalitis.

Korean J Opthamol. 2008;22:201.

23. Pusponegoro HD. Tuberculous Meningitis in Children. Problems in

diagnosis and management. Paper presented at 9th Asia Oceania

Association of Child Neurology Congress. Cebu, Philipines, 2006.