BAB 1. PENDAHULUAN

Cairan serebrospinal

sudah dikenal sejak

Hippocrates dll seperti

Herophilus 280 SM, Galen 150,

Vesalius 1552, Cotugno 1764 dan Haller

1766, namun secara ilmiah baru diuraikan

oleh Quincke yang sekaligus

memperkenalkan pungsi lumbal pada 1891.

Mestrezat pada 1912 mengemukakan betapa pentingnya analisis cairan serebrospinal dalam

klinik. Tulisan tulisan Marrit dan Fremont-Smith yang dipublikasikan pada 1937 mengenai

hasil-hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang berhubungan dengan berbagai penyakit,

merupakan penemuan-penemuan yang sangat penting untuk ilmu kedokteran.

Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu

proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau

gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume

otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah

sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.

Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari,

sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini

merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk

mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan

serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.

Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu

kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa

penyakit-penyakit neurologi, evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta

menentukan prognosa penyakit. Sungguhpun banyak kemajuan ilmu kedokteran serta

teknologi yang canggih akhir-akhir ini, pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal

masih sangat bermanfaat dalam neurologi klinik.

1

BAB 2. PEMBAHASAN

2.1. Anatomi dan Fisiologi

Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi

yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu:

A. Sistem Ventrikel

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV.

Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5

bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel

III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler,

letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler

ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara

hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Di sebelah anteropeoterior

berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan

suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons

dan medula oblongata.

Gambar 2.1 Sistem ventrikel (Textbook of Medical Physiology, 1981)

2

3

B. Meningen dan Ruang Subarachnoid

Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang

bersifat non neural. Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang

menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen

terdiri dari 3 lapisan, yaitu piamater, arakhnoid dan duramater. Piameter merupakan

selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-

lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang

otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi

korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan

dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak.

Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan

serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti

lekukan- lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang

disebut sisterna. Yang paling besar adalah sisterna magna, terletak diantara bagian

inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan

ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan venttralmesensefalon,

sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan

lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini

berhubungan dengan a sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens.

Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan

sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang

subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan

serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar

durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala

menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan

endosteumnya.

4

Gambar 2.2 Meningen dan Ruang Subarakhnoid (The Anatomy Of The Nervus System)

C. Ruang Epidural

Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yangmengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural.

D. Ruang Subdural

Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan,mengisi suatu ruang disebut ruang subdural.

2.2.Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana

sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi

stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol

ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis

yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain

dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis

dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke

dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis

5

khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat

molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

6

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma

di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi

sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh

pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif

oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam

CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS.

Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan

tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam

plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain

bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh

karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na

dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi

dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang

menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan

metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam

amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara

lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin

memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya

membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian

melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium

disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke

jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga

terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS

tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan

masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi

secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi

secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.

Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan

hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan

terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat7

di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral

sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari

serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam

ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga

buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen

luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler

medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III

memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid.

CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2,

juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS

mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial

dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan

diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis

superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan

hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.

CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi

arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua

unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang

dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi

batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada

sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu

memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga

subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh

darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil

cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga

perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit

dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem

saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak

melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

8

Gambar 2 3 Aliran Cairan Serebrospinal (The Anatomy Of The Nervus System)

2.3. Komposisi dan Fungsi Cairan Serebrospinal ( CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari

epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na,

K, bikarbonat, cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang

lebih tinggi. PH CSS lebih rendah dari darah. Perbandingan komposisi normal cairan

serebrospinal lumbal dan serum disajikan dalam Tabel 1.1.

Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Normal Cairan Serebrospinal Lumbal Dan Serum(Diagnostic Test in Neurology, 1991)

CSS Serum

Osmolaritas 295 mOsm/L 295 mOsm/LNatrium 138 mM 138 mMKlorida 119 mM 102 mMPH 7,33 7,41 (arterial)Tekanan CONCUSSION 6,31 kPa 25,3 kPaGlukosa 3,4 mM 5,0 mMTotal Protein 0,35 g/L 70 g/LAlbumin 0,23 g/L 42 g/LIg G 0,03 g/L 10 g/L

Cairan serebrospinal mempunyai fungsi sebagai berikut:

1) CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS

berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan

lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

9

2) CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak

dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang

mengenai tulang tengkorak

3) CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan

ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik.

Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik

lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4) CSS bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon- hormon dari

lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS

dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5) CSS mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan

mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya

melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam

rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

2.4.Patofisiologi Cairan Serebrospinal

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui

dengan memperhatikan:

a. Warna

Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:

kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari

protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah

bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan

jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan

memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan

warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak

purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

10

b. Tekanan

Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan

terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka

tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan

CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan

serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel,

sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm

H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan

hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan

manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga

akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk..

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan

Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal

penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan

kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit

sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial

juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam

ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya

masa intrakranial dan oedema serebri.

Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan

hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan

hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS,

dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini

bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis

superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang

meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam

sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat

disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen

Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bisa

berupa kelainan bawaan atau didapat.

11

12

c. Jumlah sel

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel

polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses

inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih

dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami

lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara

bermakna.Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3

adalah abnormal tetapi tidak spesifik.

Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel

yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada

meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis

aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan

(5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau

perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke

arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.

monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi

cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis,

neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. Glukosa

Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat

bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat

pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar

glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6.

Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi

transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan

hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara.

Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal,

glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada

proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma.

Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis,

infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal.13

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga

ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump,

limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan

sampai sedang.

e. Protein

Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada

sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin

normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan

cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim

lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle)

atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan

serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin

barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. Sawar

darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau

neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan

dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau

perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal

ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan

pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk

ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing

panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi

bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada

infeksi susunan saraf pusat.

f. Elekt rolit

Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130

mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan

perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis

tapi tidak spesifik.

g. Osm olaritas

Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat

perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. PH

14

Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis

danmetabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan

PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH

CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan

akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

2.5. Lumbal Pungsi

Lumbal pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan

jarum kedalam ruang subarakhnoid. Test ini dilakukan untuk pemeriksaan cairan

serebrospinali,mengukur dan mengurangi tekanan cairan serebrospinal,menentukan ada

tidaknya darah pada cairan serebrospinal, untuk mendeteksi adanya blok subarakhnoid

spinal,dan untuk memberikan antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal terutama kasus

infeksi.

2.5.1. Indikasi Lumbal Pungsi

Lumbal Diagnostik

1. Infeksi susunan saraf pusat (meningitis, ensefalitis. Umumnya ditemukan

peningkatan tekanan, pleositosis, penurunan kadar glukosa LCS, dan peningkatan

konsentrasi protein.

2. Meningitis aseptik. Didapatkan perubahan non-spesifik pada LCS, pleositosis dan

peningkatan protein.

3. Infeksi parameningeal dan abses. Pada LCS hanya tampak perubahan non-spesifik.

Evaluasi lebih baik dengan pencitraan.

4. Perdarahan subarachnoid (SAH). Ditemukan LCS dengan sel darah merah dan

tampak xantokrom. Pada SAH tindakan LP hanya dilakukan bila pemeriksaan CT

scan diagnostik saja tidak dapat menegakkan diagnosis, CT Scan tidak tersedia, serta

masih dicurigai adanya meningitis.

5. Penyakit demielinisasi. Ditemukan abnormalitas IgG yang dapat mendukung

diagnosis

6. Inflammatory polyneuropathies. Terjadi peningkatan protein. LCS imunoglobulin

mendukung diagnosis kelainan imunologis.

15

7. Leptomeningeal metastasis. Pleositosis, peningkatan protein, penurunan kadar

glukosa. Pemeriksaan sitologi LCS dengan LP berulang mempunyai spesifisitas

yang tinggi dan sensitivitas yang bervariasi sesuai jenis keganasan. Pemeriksaan

tumor marker pada LCS dapat mengkonfirmasi diagnosis tetapi tidak spesifik untuk

neoplasma.

8. Sindrom paraneoplastik. Tampak abnormalitas ringan pada LCS sering disertai

dengan autoantibodi yang spesifik.

9. Tumor otak. Gambaran LCS nonspesifik, beberapa memilliki marker spesifik:

10. Trophoblastic metastasis dan germ cell: human chorionic gonadotropin

11.Germ cell: fetoprotein

12. Pseudotumor serebri. LP diperlukan untuk mengetahui peningkatan tekanan

intrakranial dan menyingkirkan meningitis.

13.Normal pressure hydrocephalus. Perbaikan klinis setelah pengambilan 50 ml LCS

dapat memprediksi respon yang baik untuk tindakan shunting.

14.Septik serebral emboli. Tampak pleositosis.

15. Lupus eritematosa sistemik. Ditemukan kadar C4 yang menurun dan peningkatan

respon imun intratekal.

16. Ensefalopati hepatik. Dapat diidentifikasi dengan cukup spesifik dan sensitif bila

ditemukan peningkatan konsentrasi glutamin LCS.

Lumbal Terapeutik

1. Infeksi

Meningitis Kriptokokus dengan peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter.

Tindakan LP dapat dilakukan berulang kali untuk menurunkan tekanan intrakranial

2. Neoplasma

Beberapa jenis keganasan seperti leukemia serebral, leptomeningeal limfoma dan

meningeal karsinomatosis memerlukan kemoterapi intratekal.

3. Nyeri

Nyeri hebat yang sulit diatasi terutama pasca-operasi dan nyeri pada kanker dapat

disuntikkan morfin dosis kecil ke rongga subarakhnoid.

4. Nyeri kepala pada hipertensi intrakranial idiopatik

Tindakan LP dapat mengurangi nyeri kepala dengan mengeluarkan sejumlah LCS.

16

2.5.2. Kontraindikasi Lumbal Pungsi

Lumbal Diagnostik

1. Peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan massa intrakranial atau

penyumbatan aliran LCS yang memiliki risiko herniasi serebri dan kematian.

2. Infeksi di lokasi LP

3. Trombositopeni (< 20 000/uL) atau pemanjangan PT dan APTT yang tidak

terkoreksi

4. Trauma medula spinalis akut

Lumbal Terapeutik

Sama dengan kontraindikasi LP diagnostik. Perlu diperhatikan apakah pasien alergi

terhadap obat yang akan disuntikkan. Dosis, jenis obat dan pelarut harus tepat.

Beberapa obat dapat menyebabkan chemical meningitis.

2.5.3. Peralatan Lumbal Pungsi

Peralatan yang diperlukan untuk tindakan lumbal pungsi adalah sebagai berikut.

1. Sarung tangan steril

2. Iodine solusio

3. Alkohol

4. Kassa steril

5. Duk

6. Lidocaine (1%)

7. Syringe 5 ml

8. Jarum spinal (22G)

9. Manometer

10. Tabung LCS

11. Reagen Nonne dan Pandy

12. Plester

2.5.4. Prosedur Lumbal Pungsi

17

1. Posisi pasien lateral recumbent dengan bagian punggung di pinggir tempat tidur.

Lutut pada posisi fleksi menempel pada abdomen, leher fleksi kedepan dagunya

menepel pada dada (posisi knee chest).

2. Pilih lokasi pungsi. Tiap celah interspinosus vertebral dibawah L2 dapat digunakan

pada orang dewasa, meskipun dianjurkan L4-L5 atau L5-S1 (Krista iliaca berada

dibidang prosessus spinosus L4). Beri tanda pada celah interspinosus yang telah

ditentukan.

18

3. Setelah menggunakan sarung tangan steril, desinfeksi kulit degan larutan desinfektans

dan bentuk lapangan steril dengan duk penutup. Anesthesi kulit dengan Lidokain atau

Xylokain, infiltrasi jaringan lebih dapam hingga ligamen longitudinal dan periosteum

4. Tusukkan jarum spinal dengan stilet didalamnya kedalam jaringan subkutis. Jarum

harus memasuki rongga interspinosus tegak lurus terhadap aksis panjang vertebra.

Tusukkan jarum kedalam rongga subarachnoid dengan perlahan-lahan, sampai terasa

lepas. Tampung cairan CSF untuk pemeriksaan.

5. Syarat pemeriksaan cairan CSF ialah dilakukandalam waktu kurang dari 30 menit,

karena bila lebih dari 30 menit, jumlah sel akan berkurang yang disebabkan karena:

a. Sel mengalami sitolisis

b. Sel akan mengendapm sehingga sulit mendapat sampel yang homogeny

c. Sel terperangkap dalam bekuan

d. Sel cepat mengalami perubahan morfologi

19

2.5.5. Komplikasi

1. Herniasi serebri

Dapat dicegah dengan tidak melakukan tindakan LP pada pasien yang berisiko atau

dengan pemberian anti-edema sebelum LP.

2. Postspinal positional headache

Merupakan komplikasi tersering (5-40%). Biasanya sakit kepala muncul 72 jam

setelah LP dan menghilang kurang dari 5 hari. Nyeri dirasakan bilateral terutama pada

posisi berdiri dan batuk. Nyeri kepala akan membaik dengan posisi berbaring.

Berdasarkan patofisiologinya pada postspinal positional headache terjadi robekan

dura pada lokasi penusukan jarum spinal. Robekan ini mengakibatkan kebocoran LCS

keluar dari dura sehingga tekanan akan menurun. Akibatnya otak akan bergeser turun

dan terjadi traksi pada area sensitif nyeri seperti bridging vessels, dura dan nervus

yang menyebabkan rasa nyeri. Pada posisi supinasi tekanan di sepanjang kolumna

spinalis sama sehingga otak tidak bergeser ke bawah dan tidak terjadi traksi pada area

sensitif nyeri. Beberapa cara dapat dilakukan untuk mengurangi nyeri kepala ini.

Gunakan jarum spinal berukuran kecil. Semakin kecil jarum semakin kecil pula

robekan dura yang ditimbulkan. Memasang kembali mandrein ke dalam jarum

sebelum melepaskan jarum spinal dapat menurunkan insiden nyeri kepala hingga

50%. Nyeri kepala sendiri dapat diatasi dengan analgesik dan berbaring.

3. Nyeri punggung lokal

Kurang lebih 1/3 pasien mengeluhkan nyeri punggung lokal setelah tindakan LP yang

berlangsung selama beberapa hari. Hal ini terjadi akibat trauma lokal jaringan lunak

sekitar lokasi LP.

4. Perdarahan dan infeksi lokal

Dapat dicegah dengan menunda pemberian antikoagulan, mengoreksi status koagulasi

dan menggunakan jarum kecil, serta antiseptis sebelum tindakan.

20

2.6 Hydrocephalus

2.6.1 Defenisi

Hydrocephalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang

subarachnoid atau ruang subdural. Hydrochepalus yaitu timbul bila ruang cairan serebro

spinalis interna atau eksternal melebar. Hydrocephalus merupakan keadaan patologis otak

yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebro spinalis tanpa atau pernah dengan

tekanan intrakranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat

mengalirnya cairan serebro spinal.

2.6.2 Klasifikasi

Hydrocephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Kongenital

Merupakan hydrocphalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan sehingga pada

saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil, terdesak oleh banyaknya cairan dalam kepala

dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.

b. Non Kongenital

Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar dengan penyebabnya yaitu

penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana

pengobatannya tidak tuntas. Pada hydrocephalus didapat pertumbuhan otak sudah

sempurna, tetapi kemudian teganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial

sehingga perbedaan antara hydrocephalus kongenital dan hydrocephalus non kongenital

terletak pada pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya.

Berdasarkan letak obstruksi CSF hydrocephalus pada bayi dan anak ini juga dalam 2

bagian, terbagi yaitu;

a. Hydrocephalus Komunikan (communucating hydrocephalus)

Pada hydrocephalus Komunikan obstruksinya terdapat pada rongga

subarachnoid,sehingga terdapat aliran bebas CSF dalam sistem ventrikel sampai ke tempat

sumbatan.

b. Hydricephalus Non komunukan (noncommunican hydrocephalus)

Pada hydrocephalus nonkomunikan obstruksinya terdapat dalam system ventrikelsehingga menghambat aliran bebas dari CSF. Biasanya gangguan yang terjadi padahydrocephalus kongenital adalah pada sistem ventikel sehingga terjadi bentukhydrocephalus nonkomunikan. 21

2.6.3 Etiologia. Prenatal

Sebab prenatal merupakan faktor yang bertanggung jawab atas terjadinya

hidrosefalus kongenital yang timbul in- utero ataupun setelah lahir. Sebab-sebab ini

mencakup malformasi ( anomali perkembangan sporadis ), infeksi atau kelainan vaskuler.

Pada sebagian besar pasien banyak yang etiologi tidak dapat diketahui dan untuk ini

diistilahkan sebagai hidrosefalus idiopatik.

b. Postnatal

- Lesi masa menyebabkan peningkatan resistensi aliran liquor serebrospinal dan kebanyakan

tumor berlokasi di fosa posterior.Tumor lain yang menyebabkan hidrosefalus adalah tumor

di daerah mesencephalon. Kista arachnoid dan kista neuroepitalial merupakn kelompok lesi

masa yang menyebabkan aliran gangguan liquor berlokasi di daerah supraselar atau sekitar

foramen magmum.

- Perdarahan yang disebabkan oleh berbagai kejadian seperti prematur, cedera kepala,

ruptura malformasi vaskuler.

- Meningitis. Semua meningitis bakterialis dapat menyebabkan hidrosefalus akibat dari

fibrosis leptomeningeal. Hidrosefalus yang terjadi biasanya multi okulasi, hal ini

disebabkan karena keikutsertaan adanya kerusakan jaringan otak

- Gangguan aliran vena. Biasanya terjadi akibat sumbatan antomis dan fungsional seperti

akhondroplasia dimana terjadi gangguan drainase vena pada basis krani, trombosis

jugularis.

-Sumbatan aliran CSF, Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan

anak – anak. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering terdapat pada bayi adalah:

ØStenosis Aquaductus sylvi

Merupakan penyebab yang paling sering pada bayi/anak (60-90%) Aquaductus

dapat berubah saluran yang buntu sama sekali atau abnormal ialah lebih sempit dari

biasanya. Umumnya gejala Hidrocefalus terlihat sejak lahir/progresif dengan cepat pada

bulan-bulan pertama setelah lahir.

ØSpina bifida dan cranium bifida

Biasanya berhubungan dengan sindrom Arnold-Chiari akibat tertariknya medula

22

spinalis dengan medula oblongata dan cerebelum, letaknya lebih rendah dan menutupi

foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian/total.

ØSindrom Dandy-Walker

Merupakan atresia congenital foramen luscha dan mengendie dengan akibat

Hidrocefalus obstruktif dengan pelebran sistem ventrikel terutama ventrikel IV sehingga

merupakan krista yang besar di daerah losa posterior.

c. Infeksi

Infeksi mengakibatkan perlekatan meningen (selaput otak) sehingga terjadi obliterasi ruang

subarakhnoid,misalnya meningitis.

d. Perdarahan

e. Neoplasma

Terjadinya hidrosefalus disini oleh karena obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap

aliran CSS. Neoplasma tersebut antara lain:

ØTumor Ventrikel kiri

ØTumorfosa posterior

ØPailoma pleksus khoroideus

ØLeukemia, limfoma

f.Degeneratif.

Histositosis incontentia pigmenti dan penyakit krabbe.

g.Gangguan Vaskuler

ØDilatasi sinus dural

ØThrombosis sinus venosus

ØMalformasi V. Galeni

ØEkstaksi A. Basilaris

ØArterio venosusmalformasi

2.6.4 Tanda dan Gejala

Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan

menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi

ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.

Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan

23

penonjolan putih mata yang tidak biasanya. Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan

kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.

Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah – pisah

dan pelebaran vontanela.

Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel. CT scan dapat

menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan dan adnya massa

padaruangan Occuptional.

Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada tipe

communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi

optik, spasme ekstremitas, konvulsi, malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan

terjadi retardasi mental dan fisik.

1.Bayi :

üKepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.

üKeterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras,

sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.

üTanda – tanda peningkatan tekanan intracranial antara lain :

Muntah

Gelisah

Menangis dengan suara ringgi

Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan

dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.

üpeningkatan tonus otot ekstrimitas

üDahi menonjol atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas

üAlis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera terlihat seolah – olah diatas iris

üBayi tidak dapat melihat ke atas, ‘‘Sunset Eyes”

üStrabismus, nystagmus, atropi optic

üBayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas

2. Anak yang telah menutup suturanya;

Tanda – tanda peningkatan intarakranial

Nyeri kepala24

Muntah

Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas

Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun

Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer

Strabismus

Perubahan pupil

2.6.6 Pemeriksaan DiagnostikSelain dari gejala-gejala klinik, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan fisik

dan psikis, untuk keperluan diagnostik hidrosefalus dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan

penunjang yaitu;

A. Rontgen foto kepala

Dengan prosedur ini dapat diketahui

a.Hidrosefalus tipe kongenital/infantile, yaitu: ukuran kepala, adanya pelebaran sutura,

tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa imopressio digitate dan erosi

prosessus klionidalis posterior.

b.Hidrosefalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka dari foto rontgen

kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.

B. Transimulasi

Syarat untuk transimulasi adalah fontanela masih terbuka, pemeriksaan ini dilakukan dalam

ruangan yang gelap setelah pemeriksa beradaptasi selama 3 menit. Alat yang dipakai lampu

senter yang dilengkapi dengan rubber adaptor. Pada hidrosefalus, lebar halo dari tepi sinar

akan terlihat lebih lebar 1-2 cm.

C. Lingkaran kepala

Diagnosis hidrosefalus pada bayi dapat dicurigai, jika penambahan lingkar kepala

melampaui satu atau lebih garis-garis kisi pada chart (jarak antara dua garis kisi 1 cm)

dalam kurun waktu 2-4 minggu. Pada anak yang besar lingkaran kepala dapat normal hal ini

disebabkan oleh karena hidrosefalus terjadi setelah penutupan suturan secara fungsional.

Tetapi jika hidrosefalus telah ada sebelum penutupan suturan kranialis maka penutupan

sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.

E. Ventrikulografi

Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras mengisi ruang ventrikel

25

yang melebar. Pada anak yang besar karena fontanela telah menutup untuk memasukkan

kontras dibuatkan lubang dengan bor pada kranium bagian frontal atau oksipitalis.

Ventrikulografi ini sangat sulit, dan mempunyai risiko yang tinggi. Di rumah sakit yang

telah memiliki fasilitas CT Scan, prosedur ini telah ditinggalkan.

F. Ultrasanografi

Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. Dengan USG diharapkan dapat

menunjukkan system ventrikel yang melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan USG

pada penderita hidrosefalus ternyata tidak mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan

sistem ventrikel hal ini disebabkan oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi

sistem ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.

G.CT Scan Kepala

Pada hidrosefalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan adanya pelebaran dari ventrikel

lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari occipital horns pada

anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal dan adanya penurunan densitas oleh

karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS. Pada hidrosefalus komunikans gambaran

CT Scan menunjukkan dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang

subarakhnoid di proksimal dari daerah sumbatan.

H. MRI ( Magnetic Resonance Image )

Untuk mengetahui kondisi patologis otak dan medula spinalis dengan menggunakan teknik

scaning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.

2.6.7 Penatalaksanaan

Penanganan hidrocefalus masuk pada katagori ”live saving and live sustaining” yang berarti

penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan bedah

secepatnya. Keterlambatan akan menyebabkan kecacatan dan kematian sehingga prinsip

pengobatan hidrocefalus harus dipenuhi yakni:

1. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan

tindakan reseksi atau pembedahan, atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang

menghambat pembentukan cairan serebrospinal.

2.Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebrospinal dengan tempat

absorbsi yaitu menghubungkan ventrikel dengan subarachnoid

3. Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ ekstrakranial, yakni:

26

a.Drainase ventrikule-peritoneal

b.Drainase Lombo-Peritoneal

c.Drainase ventrikulo-Pleural

d.Drainase ventrikule-Uretrostomi

e.Drainase ke dalam anterium mastoid

f.Mengalirkan cairan serebrospinal ke dalam vena jugularis dan jantung melalui kateter

yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang memungkinkan pengaliran cairan

serebrospinal ke satu arah. Cara ini merupakan cara yang dianggap terbaik namun, kateter

harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi

sekunder dan sepsis.

4.Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis

lengkap dan pasien telah di bius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan

pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selang pintasan dipasang. Disusul

kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang

pintasan, antara ujung selang di kepala dan perut dihubiungakan dengan selang yang

ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.

5. Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis

silicon yang awet, lentur, tidak mudah putus

Ada 2 macam terapi pintas/“shunting“:

1.Eksternal

CSS dialirkan dari ventrikel ke dunia luar, dan bersifat hanya sementara. Misalnya: pungsi

lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal.

2.Internal

CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain :

Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor-Kjeldsen)

Ventrikulo-Atrial,CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior

Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronhus.

Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum

Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum.

27

28