BAB IPENDAHULUAN

Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan sangat menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo adalah setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan. Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskuler, atau autoimun.1,2Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan salah satu gangguan vestibular yang paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual, muntah dan keringat dingin, yang dipicu oleh peribahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.3,4 BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.5 Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi.3,4,5,6

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. DefinisiBPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) adalah didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan tipikal nistagmus paroksimal. Vertigo posisional adalah vertigo adalah sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Benign dan paroksimal biasa digunakan sebagai karakteristik dari vertigo posisional. Benign pada BPPV secara historikal merupakan bentuk dari vertigo posisional yang seharusnya tidak menyebabkan gangguan susunan saraf pusat yang serius dan secara umum memiliki prognosis yang baik. Sedangkan paroksimal yang dimaksud adalah onset vertigo yang terjadi secara tiba-tiba (hilang timbul) dan berlangsung cepat biasanya tidak lebih dari satu menit. Benign Paroxysmal Positional Vertigo memiliki beberapa istilah atau sering juga disebut dengan benign positional vertigo, vertigo paroksimal posisional, vertigo posisional, benign paroxymal nystagmus, dan dapat disebut juga paroxymal positional nystagmus.7,8

2.2. EpidemiologiPrevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000 populasi, dengan presentase 64% pada wanita. Diperkirakan hampir 20% yang datang berobat ke dokter merupakan BPPV. Di Indonesia BPPV merupakan vertigo perifer yang sering ditemui, yaitu sekitar 30%. BPPV sering terdapat pada usia yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.7

2.3. EtiologiPenyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia . Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin. Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.9,10

2.4. Anatomi dan Fisiologi KeseimbanganSistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu vestibuler dan non vestibuler. Sistem vestibuler terdiri dari sistem verstibuler sentral yang terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum dan sistem vestibuler perifer yang terletak pada labirin dan saraf vestibuler. Sedangkan sistem non vestibuler terdiri dari visual yang meliputi retina dan bola mata serta somatokinetik yang meliputi kulit, sendi dan otot.2Alat vestibuler perifer terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terletak dalam pars petrosa ostemporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekano reseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularisterletak saling tegak lurus.Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu, nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis dibagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus ostempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimfe organ membranosa itu sendiri berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularisyang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.

Gambar 1 dan 2. Organ pendengaran dan keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis ospetrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis ospetrosus terletak pada sudut 45 derajat terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar 3. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsungReseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetapterjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular,dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 9,11

Gambar 4. Krista Ampularis dan Makula Statika

2.5. PatofisiologiBenign paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith, kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus, lepas dan bergerak dalam lumen dari salah psatu kanal semisirkularis ataupun melekat pada kupula. Ketika kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanal semisirkularis, mereka menyebabkan pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula. Di dalam ampula, bagian yang melebar pada pangkal setiap kanalis semisirkularis, terdapat kupula, alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Adanya partikel atau debris dalam kanalis semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula kearah sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo pada kanal yang terkena.Kupula adalah sensor gerak untuk kanal semisirkular dan ini teraktivasi oleh defleksi yang disebabkan oleh aliran endolimfe. Pergerakan kupula oleh karena endolimfe dapat menyebabkan respon, baik berupa rangsangan atau hambatan, tergantung pada arah dari gerakan dan kanal semisirkular ynag terkena. Kupula membentuk barrier yang impermeable yang melintasi lumen dari ampula, sehingga partikel dalam kanal semisirkular hanya dapat masuk atau keluar melalui ujung yang tidak mengandung ampula.Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yaitu teori kupulolithiasis dan kanalolithiasis. Teori KupulolithiasisPada tahun 1962, Horald Schuknecht mengajukan teori kupulolithiasis untuk menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolithiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Partikel ini berisi kalsium karbonat dari fragmen otolith yang terlepas dari macula utrikulus yang sudah berdegenerasi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi. Hal ini dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada puncak sebuah tiang, dan akibat berat benda tersebut, maka posisi tiang sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Teori KanalithiasisTeori ini dikemukakan oleh Epley pada tahun 1980. Menurut gejala BPPV disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak di dalam kanalis semisirkularis. Dalam hal ini, bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah yang sesuai dengan gaya gravitasi. Ketika kepala direbahkan ke belakang, partikel ini berotasi ke atas di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.

Alasan terlepasnya kristal kalsium dari macula belum dipahami dengan pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma, infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang diketahui. Kemungkinan terdapat kaitannya dengan perubahan protein dan matriks gelatin dari membrane otolith yang berkaitan dengan usia. Pasien dengan BPPV diketahui lebih banyak yang mengalami osteopenia dan osteoporosis dan pasien dengan BPPV berulang cenderung memiliki skor densitas []tulang yang rendah. Pengamatan ini menujukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan dengan demineralisasi tulang pada umumnya.6,12

Gambar 5. Canalithiasis dan Cupulolithiasis

2.6. Tipe-tipe BPPVBenign Paroxysmal Positional Vertigo secara teori dapat mengenai ketiga kanalis semisirkularis, walaupun terkenanya kanal superior sangatlah jarang. Bentuk yang paling sering adalah bentuk kanal posterior, diikuti bentuk lateral.a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal PosteriorTipe kanal posterior (inferior) adalah tipe BPPV yang paling sering terjadi, mencakup 85-90% dari kasus BPPV. Penyebab paling sering terjadinya BPPV kanal posterior adalah kanalithiasis. Debris endolimfe yang terapung bebas cenderung jatuh ke kanal posterior, karena kanal ini merupakan bagian vestibulum yang berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri dan berbaring.b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal LateralBPPV tipe kanal lateral (horizontal) adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua. BPPV tipe kanal lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe kanal posterior. Hal ini dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian inferior dan barrier kupulanya terdapat pada ujung yang lebih pendek dan lebih rendah. Debris yang masuk dalam kanal posterior akan terperangkap di dalamnya. Sedangkan kanal lateral memiliki barrier kupula yang terletak di ujung atas, karena itu, debris bebas yang terapung di kanal lateral akan cenderung untuk mengapung kembali ke utrikulus sebagai akibat dari pergerakan kepala. Karakteristik vertigo posisional yang diikuti nistagmus horizontal berubah arah. Arah nistagmus horizontal yang terjadi dapat berupa geotropik (arah gerakan fase cepat kearah telinga di posisi bawah) atau apogeotropik (arah gerakan fase cepat kearah telinga posisi atas) selama kepala dipalingkan ke salah satu sisi dalam posisi telentang.Kupulolithiasis memilki peranan yang lebih besar pada BPPV tipe kanal lateral di bandingkan tipe kanal posterior. Ketika kepala pasien dimiringkan kearah sisi yang terkena, kupula akan mengalami defleksi ampulofugal (inhibitory) yang menyebabkan nistagmus apogeotrofik. Ketika kepala dimiringkan kea rah yang berlawanan akan menimbulkan defleksi ampulopetal (stimulatory), menghasilkan nistagmus apogeotrik yang lebih kuat.Dalam kanalithiasis pada kanal lateral, partikel paling sering terdapat di lengan panjang dari kanal yang relatif jauh dari ampula. Jika pasien melakukan pergerakan kepala menuju ke sisi telinga yang terkena, partikel akan membuat aliran endolimfe ampulopetal yang bersifat stimulasi pada kanal lateral. Nistagmus geotropic (fase cepat menuju tanah) akan terlihat. Jika pasien berpaling dari sisi yang terkena, partikel akan menciptakan arus hambatan ampulofugal. Meskipun nistagmus akan berada pada arah yang berlawanan, itu akan tetap menjadi nistagmus geotropic, karena pasien sekarang menghadap kearah berlawanan. Stimulasi kanal mencipakan respon yang lebih besar daripada respon hambatan, sehingga arah dari gerakan kepala yang menciptakan respon terkuat (respon stimulasi) merupakan sisi yang terkena pada geotropic nistagmus.6,12,13

Gambar 6. Geotropik dan Apogeotropik

2.7. Manifestasi KlinisPasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu dan secara tiba-tiba. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau membungkuk. Pasien merasakan pusing berputar (vertigo) yang lama-kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo. Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul adalah sebaliknya Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal.9,10

2.8. Diagnosis BPPVa. AnamnesisPasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.6b. Pemeriksaan FisikPasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.7 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike, Tes Kalori, Maneuver side lying dan Supine Roll .141. Tes Dix-HallpikeTes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi serangan vertigo dan untuk melihat adanya nistagmus. Cara melakukannya adalah; Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik. Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul. Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis semisirkularis posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis posterior. Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa. Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik. Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral. Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan. Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya.Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalithiasis, pada kupulolithiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.14

Gambar 7. Dix-Hallpike test

2. Tes KaloriTes kalori ini dianjurkan oleh Dix dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu air panas adalah 44oC. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).

3. Maneuver Side Lying Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk melakukan maneuver side lying kanan Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala tetap menoleh ke kiri 450 tunggu hingga respon abnormal muncul Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan maneuver side lying kiri. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

4. Tes Supine RollJika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-Hallpike negatif, dokter harus melakukan Supine Roll Test untuk memeriksa ada tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal horizontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral. Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa maneuver ini bersifat provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan rotasi kepala 90o dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus mereda, kepala kembali menghadap ke atas dalam posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/dimiringkan 90o ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus.13

2.9. Diagnosis Banding1. Vestibular NeuritisVestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.2. LabirinitisLabirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.3. Penyakit MenierePenyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Meniere terjadi akibat pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat. Vertigo pada Meniere disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurangan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah.

2.10. Tatalaksanaa. Non-FarmakologiBenign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan maneuver reposisi partikel (Particle Repositioning Maneuver) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari maneuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari melakukan maneuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi. Setelah melakukan maneuver, hendaknya pasien tetap berada pada posis duduk mnimal 10 menit untuk menghindari risiko jatuh.Tujuan dari maneuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada macula utrikulus. Ada lima maneuver yang dapat dilakukan tergantung dari varian BPPV.1. Latihan Brandt Daroff Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :WaktuLatihanDurasi Pagi 5 kali pengulangan 10 menit Sore 5 kali pengulangan 10 menitMalam 5 kali pengulangan 10 menit Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

Gambar 8 : Manuever Brandt-Daroff

2. Manuver Epley / Canalith Reposisi Prosedur (CRT)Maneuver Epley adalah maneuver yang paling digunakan pada kanal vertikel. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45o, lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 90o ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral decubitus dan dipertahankan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan. Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap malam selama seminggu. Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri.

Gambar 9 : Maneuver EpleyJika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah. Sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu oleh kompresi pada arteri vertebralis. Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver: Episode berulang pusing dipicu BPPV. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi (misalnya, uji Dix-Hallpike). Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver : Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV (diagnosis yang salah). Salah kinerja masing-masing komponen CRP. Prosedur manuver Epley

3. Manuver SemontManeuver ini diindikasikan untuk pengobatan kupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak , lalu kepala dimiringkan 45o ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali keposisi duduk lagi.

Gambar 10. Manuver Semont

4. Maneuver LempertManeuver ini dapat digunakan pada posisi BPPV tipe kanal lateral. Pasien berguling 360o, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 90o ke sisi yang sehat, diikuti dengan memebalikkan tubuh ke posisi lateral decubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral decubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90o dan tubuh kembali ke posisi lateral decubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.

Gambar 11. Lampert Manuver

5. Forced Prolonged PositionManeuver ini dugunakan ada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral decubitus pada sisi telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.15

b. Farmakologi Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat membantu mengatasi gejala BPPV, berupa antihistamin (Meclizine, Dimenhydrinate), antiemetic, dan benzodiazepine (diazepam). Benzodiazepine dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena motion sickness. Tetapi terapi medikamentosa ini tidak terlalu banyak membantu. Terapi utama dan paling disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan beberapa maneuver yang telah dijelaskan diatas.16c. OperasiOperasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.17

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di atas. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

2.11. PrognosisPerjalanan BPPV meliputi adanya onset akut dan remisi setelah beberapa bulan. Walaupun lebih dari 30% pasien mungkin masih memiliki gejala lebih dari 1 tahun. Sebagian besar pasien mengalami perbaikan dengan maneuver reposisi. Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang tidak dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi 10-15% per tahun. Jika terdapat rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang.16

BAB IIIPENUTUP

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain teori cupulolithiasis dan teori canalolithiasis.Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan naurologis. Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa nistagmus lambat yang berlangsung 40 detik. Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah non-farmakologis yaitu terapi manuver reposisi partikel dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningaktkan kualitas hidup , dan mengurangi risko jatuh pada pasien. Tujuan dari maneuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2016 January 6th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html 2. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2016 January 6th]. Available from : http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23 3. Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Edisi pertama. Jakarta:Balai Penerbit FK-UI.19964. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2016 January 7th]. Available from : http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html 5. Gananca FF, Gananca CF, Caovilla HH, Gananca MM, Albemaz PLM. Active head rotation in Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Braz J Otorhinolaryngol 2009;75(4): 586-926. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and Management of benign paroxysmal vertigo (BPPV). CMAL. 2003;169(7): 681-937. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2016 January 6th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview8. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9 9. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-10110. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006.11. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. China: Elsevier Saunders; 2005. 692-712. Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neuro Journal. 2009;29:500-50813. Bhattacharyya N, Baugh FR, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139:S47-S8114. Teixeira L.J., Pollonio J.N., Machado. Maneuvers for the treatment of Benign Positional Paroxysmal Vertigo: a systemic review. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2006;72(1): 130-8. 15. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment. International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45. 16. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.