1. Alur Radioterapia. Konsultasi

i. Menentukan indikasi dan menilai staging kanker, perencanaanterapi, serta penambahan data lain yang diperlukan

b. Ruang Mouldi. Pembuatan alat bantu radiasi seperti masker/ topeng sebagai

fiksasi, agar selama radiasi pasien tidak bergerak. Penggunaan masker penting agar daerah yang disinar selalu tetap dan tepat setiap harinya sesuai dengan saat disimulator serta proteksi untuk bagian yang sehat yang akan terkena efek radiasi

c. Simulator/ CT Scan Stimulatori. Simulasi pasien sebelum radiasi untuk perencanaan radioterapi

dalam menentukan treatment field, sumber energi, dan sudut arah tembakan radiasi

d. TPS (Treatment Planning Systems)i. Perencanaan dan perhitungan dosis terapi radiasi5.

e. Terapi radiasii. Eksternal radiasi atau brakhiterapi6.

f. Konsultasi Mediki. Evaluasi setiap lima kali sinar untuk mengevaluasi hasil

penyinaran dan efek samping radiasi2. Metastase paling sering ke tulang, mieloma dapat metastasis ke paru, otak, dan

hepar walaupun jarang. Bentuk lesi pada: X-ray : lesi multipel, batas tegas, “punched out lesion” (lesi litik

bentuk bulat atau oval), pada tengkorak, pelvis, tulang belakang dengan ukuran hampir sama, tanpa sklerosis.

CT SCAN : lesi litik punched out, osteopenia difus, fraktur, kadang osteosklerosis.

MRI : bentuk bulat dengan intensitas sinyal rendah yang fokus pada gambaran di T1, menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2. Radiasi dilakukan saat mieloma belum reaktif dengan kemoterapi dan pasien menderita keluhan yang berat akibat kerusakan tulang

3. BCT: adalah suatu tindakan yang mengacu pada Breast Conserving Surgery (BCS), diikuti dengan dosis sedang Radioterapi untuk eradikasi sisa mikroskopik patologi. Tujuan: untuk memberikan harapan hidup setara mastektomi, payudara yg dapat diterima secara kosmetik, mengurangi rekurensi pada payudara yg diobati. Modalitas: radioterapi

4. Pertama, meningkatkan oksigenasi tumor dengan obat-obatan yang meningkatkan sensitivitas tumor (metrodinazol dan mekondazol), yang kedua

adalah kombinasi dengan hipertemia agar dapat meningkatkan sensitifitas tumor dan membunuh sel tumor

5. Mekanisme sinar pengion merusak sel ganas: Saat sel ganas terpapar sinar pengion, radiasi dan atom-atom atau

molekul dalam sel akan bereaksi terlebih dahulu lalu kerusakan biologis terhadap fungsi sel akan terjadi. Efek biologis akibat radiasi terutama adalah kerusakan pada DNA sel, yang merupakan komponen sel yang paling kritis. Akan tetapi, kerusakan pada fungsi atau bagian sel lainnya juga dapat menginduksi kematian sel. Pada sel normal, kerusakan yang terjadi dapat diperbaiki secara alamiah dan sel akan berfungsi seperti normal. Pada sel ganas, kemampuan untuk repair, regenerasi dan proliferasi tidak secepat dan sempurna seperti sel normal. Maka paparan sinar secara routine pada radioterapi dapat menginduksi kematian sel.

Jika sinar pengion diabsorbsi oleh sel secara langsung, kerusakan sel dapat terjadi melalui dua cara: direct dan indirect.

Direct: i. Sinar radiasi akan berinteraksi secara langsung dengan

komponen kritis sel yaitu DNA. Atom pada DNA akan terionisasi melalui interaksi coulomb, mengakibatkan kaskade peristiwa fisik dan kimia (physical and chemical chain reactions) dalam sel yang akan berakhir kepada kerusakan biologis.

Indirect:i. Secara tidak langsung, radiasi akan berinteraksi dengan

molekul dan atom lainnya yang terdapat di dalam sel (terutama air karena 80% sel terdiri dari H2O). Interaksi antara sinar pengion dan molekul/atom tersebut akan membentuk radikal bebas, yang dapat merusak komponen kritis sel melalui difusi. Interaksi radiasi dengan air akan membentuk radikal bebas seperti H2O+ (water ion) dan OH• (hydroxyl radical). Radikal bebas yang terbentuk bersifat tidak stabil, sangat reaktif, dan toksik terhadap molekul organik vital tubuh dapat memutuskan ikatan kimia dan membuat perubahan kimia yang mengakibatkan kerusakan biologis.

Kerusakan biologis akibat efek yang tidak langsung ini dapat terjadi dalam 4 tahap:

a. Interaksi photon primer membentuk suatu elektron dengan energi yang tinggi.

b. Elektron ini akan bergerak ke dalam jaringan dan memproduksi radikal bebas di dalam media sel yang terkandung air.

c. Radikal bebas tersebut dapat menghasilkan perubahan pada DNA sel dengan cara merusakan ikatan kimia.

d. Perubahan ini akan menyebabkan kerusakan pada DNA yang akan menginduksi kematian sel.

6. Sinar X dan sinar gamma7. Stadium 1 : radioterapi dosis tinggi pada tumor primer di nasofaring dan

radiasi profilaksis pada daerah leherStadium III :

Kemoterapi Radioterapi dosis tinggi / teknik hiperfraksinasi ditujukan pada tumor

primer di nasofaring dan kelenjar leher bilateral (bila ada) Diseksi leher mungkin dapat dikerjakan, misalnya pada tumor leher

persisten / rekurens, selama tumor primer di nasofaring terkontrol Planning system : proses ini meliputi deskripsi pengobatan radiasi, metode

imobilisasi/fiksasi pasien,, evaluasi data tumor dan data pasien, penentuan target volume, pemilihan teknik penyinaran modifikasi sumbu penyinaran, dan perencanaan distribusi dosis

Penentuan dosis radiasi pada masing-masing daerah penyerbaran:a. Gross Tumor Volume (GTV) : 65-70 Gyb. Clinical Target Volume (CTV) : 60 Gyc. Planning target volume nasofaring 60 Gy

KGB supraclavivula : 50 Gy Teknik penyinaran : dengan teknik 3 lapangan penyinaran

Lapangan I / II : Teknik radiasi plan parallel (kanan kiri) dengan target penyinaran nasofaring (CTV) dan KGB leher. Dosis = 60 Gy dengan fraksinasi 30x

Lapangan III : teknik radiasi dari anterior dengan dampak penyinaran KGB supraclavicular. Dosis = 50 Gy

8. Terapi stadium Ia (Ca Mikroinvasif): bila membrane basalis rusak dan sel tumor sudah masuk ruang serosa (pembuluh limfe dan pembuluh darah), tetapi pasien masih muda dan belum punya anak elektrokoagulasi, cryosurgery, sinar X, sinar laser; jika sudah punya anak histerektomiTerapi stadium III (penyebaran sampai 1/3 distal vagina atau parametrium sampai dinding panggul radioterapiLapangan radiasi eksterna whole pelvis:

Batas atas: vertebra lumbal 4-5 Batas bawah: bawah simfisis pubis Batas kanan/ kiri: 2-4 cm luar garis inominata, untuk tingkat klinik 1-

lib, blok sakrum saja Pengobatan sitostatika oleh bagian kandungan

9. Ca Payudara: Stadium Ia: adjuvant, terapi hormone (Tamox) : Polikemoterapi Stadium III : BCT, MRM (modified radical mastectomy), radioterapi Teknik penyinaran:

i. Post-op : setiap hari 1 lapangan hingga 10x

1. 3 lapangan: thorax 9 x 10, supraklavikula 8 x 10, aksial 8 x 10

a. Dengan dosis 150-200 rad/hr, 5 kali penyinaran per minggu

b. Total 3 lapangan = 300 hr / 30 x 16 mingguc. Dosis total = 500-600

ii. Saat evaluasi, NORMAL perlu ditambah penyinaran 3 minggu dengan dosis yang sama

10. Modalitas utama adalah menggunakan radiotherapy interna dengan bantuan nuklir I131 yang ditelan secara oral dengan dosis besar 30-200 MCi. Penggunaan radiotherapy eksterna hanya pada keadaan tumor yang ekstensi ke ekstratiroid sehingga tidak memungkinkan untuk tindakan bedah, atau pada tumor residual post operasi, atau hasil PA anaplastik.

Prosedur radiasi sesuai indikasi:i. Well differentiated: dilakukan adjuvant radiasi dengan dosis 45

Gy Cobalt 15 kali dalam 3 minggu.ii. Residual : dosis 50 Gy Co 20x dlm 4 minggu

iii. Anaplastik: intensifikasi dosis 60 Gy Co 40x, 2Fraksi sehari selama 4 minggu.

Adjuvant chemotherapy dengan adriamicin dengan dosis 50-60 mg/m2 Luas Permukaan Tubuh

Alat dan penyesuaian field sesuai dengan operator.

11. Bagaimana kanker dapat bermetastasis secara hematogen dan limfogen? Lesi cancerous memiliki salah satu karakteristik yaitu metastasis.

Metastasis dapatterjadi dalam 3 bentuk, secara limfogen, secara hematogen dan menyebar kejaringan sekitar.

Ada 5 fase dalam proses terjadinya metastasis:i. Invasi dan infiltrasi jaringan sekitar yang normal seiiring

terjadinya penetrasi saluran limfatik dan pembuluh darah baru melalui mekanisme keluarnya VEGF-A dan VEGF-C,

ii. Terlepasnya sel neoplasma (dapat berupa satu atau lebih sel) yang masuk ke sirkulasi,

iii. Sel neoplasma selamat dari NK sel dan tetap berada di sirkulasiiv. Menempelkan diri pada kapiler organ yang berbeda,v. Penetrasi sal. Limfa dan dinding pembuluh darah yang sembari

diikuti denganpertumbuhan dan pembelahan sel tumor di organ tersebutSecara biologi molekuler, metastasis terjadi dikarenakan properti-properti yangdimiliki oleh sel kanker. Invasi terjadi akibat terjadinya translokasi sel sehingga seltersebut melewati barrier matriks ekstraseluler, lisisnya protein matriks oleh enzimproteinase dan migrasinya sel.

Di dalam fase invasi terdapat 3 komponen penting yaitu:

i. enzim degradasi matrix, adhesi sel dan motilitas sel. Kita mengenal ada 2 enzim penting yang digunakan sel kanker

untukmendegradasi Extracellular matrix (ECM) yaitu MMP (metalloproteinase) danserine-proteinase. MMP2 dan MMP9 membantu sel kanker menghancurkanserat kolagen tipe IV yang merupakan komponen mayor pada membranebasalis sehingga memungkinan terjadinya invasi jaringan. Zinc memilikiperanan dalam mengaktivasi MMP, hal ini menjelaskan bahwa kenapa padapasien kanker perlu dibatasi diet yang mengandung zinc. Serine proteinasemembantu sel kanker mendegradasi gelatin, fibronectin/laminin sertamengaktivasi MMP.

Adhesi sel dlakukan oleh integrin dan E-cadherin dimana berfungsi sebagai“lem” sel dengan matriks. Beberapa penelitian membuktikan bahwa terjadipenurunan ekspresi gen E-cadherin pada sel kanker.

Migrasi sel kanker terjadi melalui proses signaling antar sel via Rho GTPasedan motility promoting factors yang memungkinkan sel kanker melakukanlamellipodium dan berpindah ke tempat atau habitat yang baru.Seperti yang diketahui metastasis secara limfogen terjadi akibat penetrasi saluranlimfe yang baru pada lesi kanker melalui pengeluaran VEGF-C oleh sel kanker(lymphangiogenesis).