2.1 DefinisiSyok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.2Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital.1,2

2.2 Jenis- Jenis SyokSyok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler, kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi vasovagal. Hal ini muncul akibat kejadian hemostatis tubuh yang serius seperti2 : perdarahan massif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik).

2.3 Syok Hipovolemik2.3.1 DefinisiSyok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.2,3

2.3.2 Etiologi Syok hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Perdarahan (perdarahan gastrointestinal, kehilangan plasma (misal pada luka bakar), kehilangan cairan ekstraseluler (dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,muntah, obstruksi usus).2,3

2.3.3 PatofisiologiTubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.3Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

2.3.4 Gejala dan Tanda KlinisGejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok, yaitu1,2,3 :1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.2. Takikardi : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.3. Hipotensi, karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.4. Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

2.3.5 DiagnosisSyok hipovolemik didignosa ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.

Gejala Klinik Syok Hipovolemik2

Ringan(40% volume darah)

Ekstremitas dinginDiaporesisVena kolapsCemasSama, ditambah :TakikardiTakipneuOliguriaHipotensi ortostatikSama, ditambah :Hemodinamik tak satbilHipotensiPenurunan kesadaran

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. Jika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.

2.3.6 PenatalaksanaanTujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,2,3 : memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. meredistribusi volume cairan, dan memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

Pengobatan penyebab yang mendasariJika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

Penggantian Cairan dan DarahPemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

Redistribusi cairanPemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

Terapi MedikasiMedikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

2.4 Syok Kardiogenik 2.4.1 DefinisiSyok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan.4

2.4.2 EtiologiSyok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.1,4 Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner disebabkan oleh infark miokardium sedangkan non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

2.4.3 PatofisiologiParadigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.4 Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.

2.4.4 DiagnosisAnamnesisKeluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.4 Pasien dengan aritmia akan mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak, kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.4

Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan yang adekuat.1,4 Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi. Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena-vena leher. Pasien gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara lain pembesaran hati, dan asites.

Pemeriksaan PenunjangGambaran rekaman EKG dan ekokardiografi membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri.1,4

2.4.5 PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah1,4 : Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut Memulihkan kesehatan myocardium Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup4 : Mensuplai tambahan oksigenPada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 5 Liter / menit. Mengontrol nyeri dadaJika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman dan meningkatkan ekspansi paru. Pemberian obat-obat vasoaktifTerapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin. Dukungan cairan tertentuPemberian cairan harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

2.5 Syok Distributif 2.5.1 DefinisiSyok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.1,5,6

2.5.2 EtiologiSyok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada risiko syok distributif yaitu1 : syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah, syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

2.5.3 Syok Neurugenik Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis.5,6 Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.5,6

Penatalaksanaan Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa. Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 1520 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis. Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.

2.5.4 Syok AnafilaktikSyok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi antigen antibodi sistemik.5,7

Gejala dan Tanda Anafilaktik Berdasarkan Organ Sasaran5

SistemGejala dan Tanda

UmumProdormal

PernapasanHidungLaring

LidahBronkusKardiovaskular

Gastrointestinal

Kulit Mata SSPLesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum.

Hidung gatal, bersin dan tersumbatRasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeEdemaBatuk, sesak, mengi, spasmePingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi-syok, aritmia.Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggiUrtikaria, angioedema dibibir, muka/ekstremitasGatal, lakrimasiGelisah, kejang

Penatalaksanaan :Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin, aminofilin. Epinefrin diberikan mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Dosis 0,01 ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah buruk.5 Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin. Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP).

2.5.5 Syok Septik DefinisiSyok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.5 Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.

EtiologiMikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan sepsis yang komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase, terapi antimikroba yang sesuai, reusitasi bila terjadi kegagalan organ atau rejatan, vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadapkegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif pejamu terhadap infeksi.5 Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Albumin merupakan protein plasma yang juga berfungsi mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada keadaan serum albumin yang rendah (8mcg/menit, norepineprin 0.03-1.5 mcg/menit. Sebagai inotropik digunakan dobutamin dosis 2-28 mcg/mnt, dopamin 3-8mcg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/mnt.5Nutrisi (protein, kalori, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral) merupakan terapi suportif yang penting dan harus diperhatikan dalam perawatan pasien sepsis