PENDAHULUAN

A.  LATAR BELAKANG

Addison Disease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. (who).

Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325)

Penyakit Addison adalah kekurangan partikal sekresi hormon korteks adrenal. Keadaan seperti ini terlihat pada hipoado tironisme yang hanya mengenal zona glomeruluna dan sakresi aldosteron pada sindrom adrenogenetal dimana gangguan enzim menghambat sekresi steoid (Patofisiologi Edisi 2 Hal 296)

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (penyimpul).

B.   TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan umum

Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan system endokrin padaa kasus Addison disease.

1. Tujuan khusus

Secara khusus”asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system endokrin”Addison disease” ini di susun supaya :

1. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang pengertian,penyebab,klasifikasi,tanda dan

gejala,patofisiologi,pathway,pemeriksaan penunjang,penatalaksanaan,serta komplikasi dari Addison disease.

2. Mahasiswa keperawatan dapat memeberian asuhan keperawatan pada klien dengan Addison disease.

3. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan kessehatan tentang Addison disease  kepada klien.

BAB I

LANDASAN TEORI

A.  DEFINISI

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39)

Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal (Soediman,1996).

Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron.

Addison Disease merupakan suatu penyakit hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.

Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)

B.  ANATOMI FISIOLOGI

Adrenals dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon.

Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk hidup. Kortisol terlibat dalam:

1. Proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein

2. Fungsi normal dari sistem sirkulasi dan jantung3. Fungsi otot4. Fungsi normal ginjal5. Produksi sel darah6. Proses normal yang terlibat dalam rangka mempertahankan system7. Tepat fungsi otak dan saraf8. Respon normal dari sistem kekebalan tubuh

Aldosteron, juga diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika keseimbangan ini marah, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan jatuh berbahaya yang rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.

penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer . Dengan kata lain, proses beberapa mengganggu langsung dengan kemampuan korteks adrenal untuk menghasilkan nya hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron baik drop, dan banyak fungsi seluruh tubuh adalah terganggu.

Penyakit Addison terjadi pada sekitar pukul empat setiap 100.000 orang. Ini pemogokan baik laki-laki dan perempuan dari segala usia

C.  ETIOLOGI

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari adrenal korteks.

Secara khusus penyebabdari penyakit addison disease adalah sebagai berikut :

1.1 Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.

1.2 Tuberkulosis

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

1.3 Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

1.4 Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.

1.5 Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.

1.6 Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis

1.7 Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

1.8 Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

D.  PATOFISIOLOGI

Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortial,terjadi bila korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone-hormon korteks adrenal.

Atropi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75 % kasus penyakit Addison (Stern & Tuck,1994).

Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan  sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH  hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.

Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi apa struktur itu hadir dalam; atau Invasi kelenjar adrenal oleh kanker.

Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umum termasuk gejala kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri,

dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung. Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode.

Gejala dari krisis “Addisonian” termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.

E.   MANIFESTASI KLINIS

1) Hipotensi2) Hiperpigmentasi3) Hipoglikemi4) Keringat dingin5) Gemetar6) Penurunan kesadaran7) Mual muntah8) Kelelahan9) Dehidrasi10) Cemas11) Bb menurun12) Kelemahan13) Anoreksia

Dengan berlanjutnya penyakit yang di sertai hipotensi akut sebagai akibat dari hipokortikoisme,pasien akan mengalami krisis Addisonian yang di tandai dengan sianosis ,panas dan tanda-tanda klasik syok:pucat,perasaan cemas,denyut nadi cepat dan lemah,pernapasan cepat serta tekanan darah rendah.

Di samping itu ,pasien dapat mengeluh sakit kepala,mual,nyeri abdomenserta diare,dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta kegelisahan. Bahkan aktifitas jasmaniyang sedikit berlebihan ,terpajan udra dingin,infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat menimbulkan kolaps sirkulasi,syok dan kematian jika tidak segera di atasi.(Keperawatan Medical Bedah Vol.2 : 1325 ).

F. PENATALAKSANAAN

1. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan caiaran, pergantian kortikosteroid.

2. Pantau tanda-tanda vital.3. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai

ditinggikan.4. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal

saline.

Suplemen penambah garam untuk menghindari  kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare ( Keperawatan Medical Bedah Vol.2 :1326 )

G.  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC

Awitan penyakit Addison biasanya terjadi dengan gejala yang tidak sfesifik. Diagnosis penyakit Addison di pastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. hasil-hasil laboratorium mencaakup sebagai berikut :

1. Hipoglikemia2. Hiponatremia3. Hiperkalemia4. Leukositosis5. Diagnosis pasti: ditegakkan berdasarkan kadar hormon adrenokortikal yang

rendah dalam darah dan urin, kortisol serum turun.6. Bila adrenokortikal sdh rusak: penyuntuikan ACTH tidak menaikkan kadar

kortisol (Keperawatan Medikal Bedah Vol.2 :1326)

H.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemerisaan Laboratorium

Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.

Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :

1)   Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2)   Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3)   Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4)   Penurunan kadar kortisol serum

5)   Kadar kortisol plasma rendah

1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal2. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

I.    KOMPLIKASI

Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

Kolaps sirkulasi

Dehidrasi

Hiperkalemia

Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MASALAH GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN “ADDISON DISEASE”

PENGKAJIAN

1. Identitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,

pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan

penanggung biaya.

2. Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.

3. Riwayat Penyakit Saat Ini

Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala

awal : kelemahan, fatiq, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan

hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi,

rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50

mm/Hg)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca

paru, payudara dan limpoma

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang

sama / penyakit autoimun yang lain.

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1)        Keadaan Umum : lemah

2)        Tanda-tanda vital

Suhu                               : 36,8 0C

Nadi                               : 80 X/menit. Kuat dan teratur

Tekanan darah                : 90/60 mmHg.

Respirasi                         : 20 x/menit

 

(1)      Cardiovascular

Nadi 80 X/menit kuat dan teratur, tekanan darah 90/60 mmHg, Suhu 36,8 0C. Palpitasi tidak ada, clubbing fingger tidak ada. Suara jantung normal. Edema : tidak ada.

(2)      Persyarafan

Tingkat kesadaran : Delirium.

GCS : Membuka mata : Spontan (4)

Verbal : Menyuarakan bunyi yang tidak bermakna (2)

Motorik : Melokalisasi nyeri (5)

Kepala dan wajah : tak da kelainan.

Mata : sklera putih, Conjungtiva :merah muda, pupil : isokor.

Leher : tak ada kelaianan.

Reflek batuk ada, tapi tidak keras.

(3)      Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Terpasang Polly Catheter sejak MRS. Jumlah urine 1200 cc/24 jam.

Warna urine kuning muda.                           Bau : Khas.

(4)      Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Terpasang NGT sejak MRS. Mulut dan tenggorokan normal, Abdomen normal, Peristaltik normal, tidak kembung, obstipasi (+), klien sudah beberapa hari belum buang air besar.

Diet sonde TKTP.

(5)      Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Kemampuan pergerakan sendi lengan dan tungkai terbatas

Parese (+), Paralise (+), Hemiparese (+)

Ekstrimitas :

Atas :

Kanan                      : Tidak ada kelainan

Kiri                : Tidak ada kelainan

Bawah :

Kanan                      : Tidak ada kelainan

Kiri                : Terdapat kelainan akibat dislokasi pada panggul akibat Kecelakaan

Lalulintas sebelumnya.

Tulang Belakang     : Tidak ada kelainan.

Warna kulit              : Kuning kecoklatan.

Akral                        : Dingin basah.

Turgor                     : Lambat.

Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus.

 

DIAGNOSTIC TEST/PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Laboratorium.

Darah lengkap tanggal            : 5 mey 2013

-            Hb                        : 15,0   mg/dl               (L 13,5 – 18,0 – P 11,5 – 16,0 mg/dl).

-            Leukosit               : 24.000                       (4000 – 11.000)

-            Trombosit             : 777.000/cmm            (150.000 – 450.000/cmm).

-            Hematokrit/PCV  : 0,44 %                       (L : 40 – 54 %             P : 37 – 47 %)

-            LED                     :                                   (L 0 – 15/jam P 0 – 20/jam

Gula darah

-            Glukosa ad random         : 169    mg/dl   (< 140 mg/dl)

 

Faal Hati

-            SGOT                              : 55 U/L           (L < 37 P < 31 U/L)

 

Faal Ginjal

-            Serum Creatinin               : 1,52   mg/dl   (L : 0,9 – 1,5 P : 0,7 – 1,3)

 

Elektrolit

-            Natrium                : 154    mmol/l (135 – 145 mmol/l)

-            Kalium                 : 4,08   mmol/l (3,5 – 5,5 mmol/l)

-            Clorida                 : 114    ( 97 – 113 ).

Hasil pemeriksaan Liquor Cerebrospinalis tanggal 6mey 2013

Jumlah Sel       : 352/3             M         : 112/3             P          : 240/3.

Nonna             : Positif (+3).

Pandy              : Positif (+4).

Jumlah protein : 300.

Glukose           : 26,3.

Eritrosit           : 2560/3

Bentuk            : Normal.

 

TERAPI :

1. Infus NaCl 0,9 % 2000 cc / 24 jam.2. Ceftriaxone 2 x 1 gram, iv.3. Dexamethasone 2 x 1 amp,iv.4. ranitidine 3 x 1 amp,iv.5. Novalgin 3 x 1 amp,iv.6. Neurobion 1 x 1 amp, IM.7. Paracetamol 3 x 500 mg.

D.      PEMERIKSAAN PENUNJANG (DIAGNOSTIC TEST)

Pemerisaan Laboratorium

Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.

Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :

1)   Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2)   Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3)   Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4)   Penurunan kadar kortisol serum

5)   Kadar kortisol plasma rendah

1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal2. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.

I.   Analisa Data

NO SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM

1 Data subyektif :1. Mengeluh pusing2. Cepat lelah

Data obyektif :

1. Hipotensi2. Hiponatrimia3. Keringat dingin4. Gemetar5. Mual-mual6. Hiperpigmentasi7. Kecemasan8. Nampak lemah

1. Kadang-kadang terjadi penurunan kesadaran

Proses autoimun

Tuberkulosis

Infeksi lain

Bahan-bahan kimia

Iskemia

Infiltrasi

Perdarahan

kehilangan cairan dan  elektrolit melalui ginjal,hyperpigmentasi,perubahan fungsi fisiologi,Kelelahan,penurunan produksi energi metabolisme (kadar glucosa darah).

II.           DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh B/D

anoreksia, mual dan muntah.

2. Intoleransi aktivitas B/D kelemahan otot

3. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan

cairan dan  elektrolit melalui ginjal

III INTERVENSI KEPERAWATAN

No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1 Gangguan

pemenuhan

kebutuhan

nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh B/D

anoreksia,

mual dan

muntah

ditandai

dengan :

DS : pasien

mengantakan

kurang nafsu

makan

DO : - porsi

makan tidak

dihabiskan

- BB

menurun

Kebutuhan nutrisi

terpenuhi dengan

kriteria hasil :

DS: pasien

mengatakan nafsu

makan meningkat

DO: - porsi makan

dihabiskan

- berat badan

meningkat

- auskultasi bising

usus dan kaji

apakah ada nyeri

perut mual atau

muntah.

- anjurkan pasien

untuk

mempertahankan

kebersihan mulut

dan gigi

- beri porsi

makan sedikit

tetapi sering

dengan diit TKTP

- pantau

pemasuan

makanan dan

timbang berat

badan setiap hari.

- kekurangan kortisol

dapat menyebabkan

gejala gastrointestinal

berat yang mempengaruhi

pencernaan dan absorbsi

dari makanan

- kebersihan oral yang

baik dapat meningkatkan

nafsu makan

- makanan dalam porsi

kecil kalau diberikan

akhirnya jumlah kalori

yang dibutuhkan perhari

bisa terpenuhi dan dapat

mengurangi mual dan

muntah

- mengetahui keadaan

status nutrisi pasien

2

3

Intoleransi

aktivitas B/D

kelemahan

otot ditandai

dengan :

DS: pasien

mengatakan

lemah dan

tidak bisa

beraktivitas

DO: pasien

tampak lemah

Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan  elektrolit melalui ginjal.

Aktivitas terpenuhi

dengan kriteria hasil:

DS: pasien

mengatakan bisa

beraktivitas

DO: pasien tampak

kuat

Tujuan : Kebutuhan akan cairan dan elektrolit pasien terpenuhi.

Kreteria hasil: Pasien menunjukkan    adanya perbaikan keseimbangan cairan,Ditandai dengan:Pengeluaran urineyang adekuat(batas normal),tanda-tanda

-    kaji tingkat

kelemahan pasien

-    pantau tanda-

tanda vital

sebelum dan

sesudah

melakukan

aktivitas

-    observasi

adanya takikardia,

hipotensi dan

periferer yang

dingin

-    bantu pasien

melakukan

aktivitas

a.Dapatkan riwayat dari  pasien atau orang terdekat yang berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang muncul.

b. Kaji pasien mengenai rasa

-    pasien biasanya telah

mengalami penurunan

tenaga, kelelahan otot

menjadi terus memburuk

setiap hari karena proses

penyakit dan munculnya

ketidakseimbangan

nutrium dan kalium

-    kolabsnya sirkulasi

dapat terjadi sebagai

akibat dari sters aktivitas

jika curah jantung

berkurang

-    membantu pasien

untuk melakukan aktivitas

a.Membantu memperkirakan volume total airan

b.Untuk mengindikasikan berlanjutnya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

c. Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang mudah dapat hilang.

vital stabil,tekanan nadi parifer jelas,turgor kulit baik,pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab/basah.

haus kelelahan,nadi cepat,pengisian kapiler memanjang turgor kulit  jelek,membran mukosa kering.Catat warna kulit dan  temperaturnya.

c. Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.

d.Ukur dan timbang berat badan setiap hari.

d. Memberikan perkiraan

kebutuhan akan

penggantian volume

cairan dan keefektifan

pengobatan. Peningkatan

berat badan yang cepat

disebabkan oleh adanya

retensi cairan dan natrium

yang berhubungan

dengan pengobatan

steroid.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan PasiEdisi 3. Jakarta : EGC.

Sherwood, Laualee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8 Vol. 2. Jakarta : EGC.