kuliah 4b endokrin sistem endokrin
DESCRIPTION
kuliah dokter taufikTRANSCRIPT
-
ENDOKRINOLOGI
OLEH :Dr. H.Taufik Kresno.D.SpPD.SH.
Internis-Semarang.Pengamat Hukum Kesehatan
-
PEMBAGIAN HORMON a. Luas Efek 1. Local Hormone 2. General Hormone b. Susunan Kimia 1.Steroid (= Cholesterol) Cortex Adrenal : Cortisol dan Aldosteron Ovarium : Estrogen dan Progesteron Testis : Testosteron 2. Derivat Asam Amino Tyrosin Tiroid : Thyroxine dan Triiodothyronine Medula Adrenal : Epinephrine dan Nor- Epinephrine 3. Peptida/Protein
-
C. Mekanisme Kerja Kelarutan 1. Hidrofilik (larut air) : Sebagian besar hormon 2. Hidrofobik (tidak larut air): Hormon Steroid dan Hormon TiroidFUNGSI HORMON : Mengontrol Tingkat Aktivitas dari Jaringan Target dengan Jalan : 1. Mengubah Rekasi Kimia dalam Sel 2. Mengubah Permiabilitas Membran Sel terhadap bahan spesifik HOMEOSTASIS
-
MEKANISMA KERJA HORMON 1. Melalui Cyclic AMP Sebagian besar hormon Membran Cytoplasma R ATP HORMON E Adenylcyclase C E Cyclic AMP (cAMP) P = Second Messenger T Aktivasi Enzim O R EFEK FISIOLOGIS Reaksinya Cepat
-
2. Mengaktifasi gen dari sel sehingga mempengaruhi pembentukan protein spesifik Hormon Steroid CytoplasmaHormon Steroid Terikat Receptor(Receptor Spesifik dalam Sel) NucleusAktivasi Gen Spesifik Membentuk m-RNA Cytoplasma Ribosom Membentuk Protein Baru Reaksi Lama
-
ATP Adenylcyclase
Cyclic AMP (Aktif)
Fosfodiesterase Caffein
5-AMP (Non Aktif)
PENGUKURAN HORMON 1. Bioassay 2. RIA (Radio Immuno Assay) 3. ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
-
HIPOTHALAMUSHIPOFISIS H. Anterior Pars Intermedia H. Posterior = Adenohypofisis Rudimenter = Neurohypofisis Kecuali Hewan
-
HIPOTHALAMUS Sekresi Hormon Sekresi RH (Releasing Hormone) IH (Inhibitory Hormone) Tractus Hypothalamico Hypothalamic HypophysealHypophysialis Portal Vessels Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Hormon Disimpan Produksi Hormon
-
NEGATIVE FEEDBECK MECHANISM
Hipotalamus IH RHAdenohipofisis _ Tropic Hormone +Target GlandTarget Gland Hormone
POSITIF FEEDBACK MECHANISM
Estrogen LH
-
SEKRESI HORMON a. Hipofisis Posterior 1. Antidiuretic Hormone (ADH) 2. Oxcytocin b. Hipofisis Anterior 1. Growth Hormone (GH) 2. Adrenocorticotropic Hormone (ACTH, Adrenocorticotropin) 3. Tyroid Stimulating Hormone (TSH, Thyrotropin) 4. Prolactin (LTH = Luteotropic Hormone) 5. Follicle Stimulating Hormone (FSH) 6. Luteinizing Hormone (LH) Gonadotropic Hormone
-
c. Pars Intermedia Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) Pada Ikan, Reptil dan Amfibi Manusia Tidak ada MSH
-
ANTIDIURETIC HORMONE (ADH, VASOPRESIN) a. Sekresi : Hipotalamus Hipofisis Posterior Tempat Penyimpanan b. Efek :Menurunkan Volume UrineADH Menghemat Air dan Mengatur Tekanan Osmotik Cairan Tubuh ADH pada Konsentasi Sedang dan Tinggi Mempunyai Pressor Effect VASOPRESIN
-
Cairan Ekstrasel HipertonikAir Keluar dari Supraoptic Nuclei(OSMORECEPTOR) Menkerut & Terangsang Merangsang Hipofisis Posterior Sekresi ADH Meningkatkan Permiabilitas Distal Tubule, Collecting Tubule dan Collecting Ductus terhadap Air Reabsorbsi Air
Urine
-
Tekanan Darah Rendah (Perdarahan) Tekanan Atrium Rendah Baroreceptor - Sinus Caroticus Stretch Receptor - Aorta Di Atrium Relaksasi - Sekitar Pulmonal Sekresi ADH Vasokontriksi Tekanan Darah
-
Faktor Perangsang Dan Penghambat Sekresi ADH : Trauma Rasa Sakit CemasADH Obat ( Morphin, Nicotine, Tranquilizer) Alkohol ADH AlkoholSekresi ADH Dilatasi Afferen Arteriol GFR (glomerulo filtration rate) Diuresis DIABETES (Diuresis : 15 kali/hari)
-
OXYTOCINFUNGSI : 1. Pengeluaran ASI (Milk Ejection = Milk Letdown) 2. Kontraksi Uterus * Partus * Fertilisasi Ovum Alveoli Kelenjar Mamae Myoepithelial Kontraksi Oxytocin
-
RANGSANGAN/HISAPAN BAYI PADA PAPILA/AEROLA MAMAE Medula Spinalis HIPOTHALAMUS Emosi Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Oxytocin Prolaktin Produksi ASI Myooepithelial Cells GnRH Kontraksi MILK EJECTION FSH & LH 0,5-1 menit setelah rangsangan OVULASI 1,5 l/hari KB
-
GRAVIDITAS Uterus : Receptor Oxytocin Lebih Peka Akhir Gravit : Sekresi Oxytocin
Rangsangan/Iritasi/Stretching pada Cervic Uteri, Uterus dan Vagina Oxytocin PARTUS LANCAR
Hipofisektomi PARTUS LAMA
-
RANGSANGAN/IRITASI/STRETCHING(CERVIC UTERI, UTERUS, VAGINA) Medula Spinalis Hipotalamus Emosi Hipofisis Posterior Oxytosin PARTUS POMPA HISAP 1.Bayi 2. Placenta SPERMATOZOA LEBIH 3. Stop Bleeding CEPAT SAMPAI DI TUBAFALLOPII FERTILISASI
-
GROWTH HORMONE (GH)NAMA LAIN = Somatotropic Hormone = Somatotropin
DISEKRESI :Anterior pituitary sel somatotropes/sel acidophil 30-40 % STRUKTUR :GH : Polypeptida, 191 asam aminoIGF-I: Polypeptida, 70 asam amino
FUNGSI : Merangsang pertumbuhan seluruh jaringan tubuh Jumlah Sel = Hiperplasia Ukuran Sel = Hipertropi
-
Pada awal pertumbuhan : Seluruh organ tubuhDewasa : * Setelah epiphise menutup Tulang berhenti tumbuh * Soft tissues terus tumbuh
HORMON YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN : 1. Growth hormone/Hormon pertumbuhan 2. Hormon tiroid Thyroxin 3. Hormon sex Androgen : Testosteron Estrogen 4. Insulin 5. Glukokortikoid Kortisol Genetik dan Gizi
-
PERIODE PERTUMBUHAN CEPAT :
Bayi : Growth hormone Thyroxin
Remaja : Androgen 1. Testis 2. Ovarium 3.Cortex Adrenal : Estrogen
-
Perangsang Sekresi GH : Hipoglikemia Asam Amino (Arginine, Lecithen) Exercise Puasa Tidur
Penghambat Sekresi GH : Glukosa darah meningkat Somatostatin Kortisol
Sekresi GH : Anak-anak s/d Dewasa Naik turun sekresinya tergantung : Nutrisi,Hipoglikemia, exercise dll
-
PENGATURAN SEKRESI GH : Perangsang Penghambat * Glukosa menurun * Somatostatin * Asam lemak bebas menurun* Glukosa meningkat * Asam amino meningkat * Asam lemak bebas meningkat (arginin) * Puasa* Somatomedin * Kehilangan kalori dalam * GH waktu lama * Tidur* -Adrenergic agonists * Exercise* Kortisol * Puberty* Senescence * Estrogen * Androgen* Kegemukan * Dopamine * Acetylcholin* Pregnancy * Serotonin * -Adrenergic agonists * -Amino butyric acid * Enkephalin
-
JALUR PENGATURAN SEKRESI GH :Stimulus/InhibisiHYPOTHALAMUS GHRH Somatostatin + ANTERIOR PITUITARYGH _ Hepar dan Jaringan Lain IGF-I/Somatomedin
* Pertumbuhan * Sintesis Protein * Glukoneogenesis * Lipolisis
-
SOMATOMEDIN C /Insulin-Like Growth Factor I (IGF-I)GH Pertumbuhan tulang dan tulang rawan Tidak LangsungGHHepar/GinjalIGF-I/Somatomedin CPertumbuhan Tulang dan Cartilago
Epiphyse menutup (Pubertas) : - Tulang berhenti memanjang - Penebalan tulang terus berjalan
-
EFEK METABOLIK GH :1. Sintesis protein meningkat2. Penggunaan karbohidrat sebagai sumber energi menurun3. Mobilisasi lemak meningkat
Metabolisme Protein :Transport a.a melalui membran sel ke dalam sel Ribosom di dalam sel lebih aktif Pembentukan RNA dalam nukleus Sintesis protein meningkat Katabolisme protein dan aa menurun
-
Metabolisme LemakMobilisasi lemak meningkat (sumber energi)Jaringan Lemak----- Pelepasan asam lemak meningkatAcetyl Co A meningkat
Energi Mobilisasi LemakTerbentuk banyak acetoacetic acid dalam hepar Ketosis
-
Metabolisme Karbohidrat 1. Penggunaan glukosa untuk energi menurun Mekanisme tidak jelas, mungkin :
Mobilisasi asam lemak meningkat Asam lemak meningkat Sumber energi Feedback Hambat Glikolisis
-
2. Deposisi glikogen meningkat Glukosa dan glikogen kurang dipakai sebagai sumber energiGlukosa Glikogen Masuk sel 3. Uptake glukosa oleh sel menurun, glukosa darah
Awalnya glukosa masuk sel meningkat Glikogen Lama-lama glikogen jenuh dalam sel Uptake glukosa menurun Kadar glukosa darah meningkat (50-100% dari normal
-
GH menyebabkan menurunnya penggunaan glukosa sebagai energi sehingga GH mempunyai efek DIABETOGENIKGH Glukosa masuk sel GlikogenSel jenuh oleh glikogenUptake glukosa oleh sel menurunKadar glukosa darah meningkatMemacu sel beta pilau Langerhans/pancreasSekresi insulin meningkatMeningkatkan uptake glukosa ke dalam sel
-
Akibatnya sel beta rusakKemampuan membuat insulin menurunDiabetes mellitusEFEK PERTUMBUHAN GH :Perlu : - Karbohidrat -Insulin Insulin ----- Transport a.a & kh ke dalam sel Karbohidrat Diperlukan untuk Energy of growtBila pancreas diambilDiet tanpa karbohidrat GH gagal memberi efek Pertumbuhan
-
HORMON HYPOPHYSE ANTERIOR Meningkatkan kadar glukosa darah : - GH- ACTH- TSH Punya Diabetogenic Effect - Prolactin PITUITARY DIABETESKONSENTRASI GHDulu dikira GH hilang setelah pubertas---- salahFakta : Sekresi GH anak-dewasa hampir sama Sekresi GH bersifat pulsatil
Anak : 5 milimikrogram/milimeterDewasa : 3 milimikrogram/milimeterKonsentrasi GH dapat naik menjadi 50 mmcg/ml padakekurangan : - Protein - Karbohidrat
-
Pada keadaan akut : hipoglikemia Pada keadan kronis : defesiensi protein Perangsang kuat sekresi GH
ABNORMALITAS SEKRESI GH I. Panhypopituitarsm Berkurangnya sekresi semua hormon dari hypophise anterior Dapat terjadi : - Conginental - Mendadak/pelan-pelan 1. DWARFISM/KRETINISM * masa anak-anak * pertumbuhan proposional, tapi derajatnya * anak usia 10 th seperti anak 4-5 th * anak usia 20 th seperti anak 7-10 th
-
* Teoritis akan didapatkan juga : - Thyroid deficiency - Adrenocortical deficiency Tapi tubuh kecil---- kebutuhan kecil Jadi gejala deficiency tidak tampak
* Setelah dewasa perkembangan sex terhambat Hanya 1/3 nya ---- ada sexual function
2. PANHYPOPITUITARISM PADA DEWASA Sebab : - Tumor --- tekan hypo. Anterior--- fungsi - Thrombosis pada hypophise (sering pada shock post partus) Efek : - Hypothyoidism - Sekresi cortex adrenal -Sekresi gonadotropic hormone --- fungsi sex - Terapi : memuaskan dengan substitusi hormon Misalnya : H. kelenjar tiroid H. Adrenocortical
-
II.Sekresi GH meningkat 1. GIANTISM/GIGANTISME pada anak Sebab : aktivitas sel acidophil atau karena tumor Efek : Hiperglikemia Sel pulau Langerhans Stimulasi GH degenerasi Diabetes Mellitus Tinggi ok Epiphyse belum menutup
Bila tumor menghebat----Hypo. Ant. Rusak--- Panhypopituitarism
-
2. ACROMEGALI pada dewasa Sebab : tumor sel acidophil timbul setelah dewasa (epiphyse sudah menutup) Efek : Tidak tinggi tetapi tulang menebal : * Tulang kecil pada tangan dan kaki * Tulang membranous * soft tissue tumbuh terus organ tubuh menjadi besar : Lidah Hepar Ginjal dll
-
PROLAKTIN 1. Efek Terhadap Kelenjar Susu Proses Laktasi Pertumbuhan dan Deferensiasi Kelenjar Susu Laktogenesis : Pembentukan ASI Galaktopoisis : Mempertahankan Laktasi
Saat Hamil : Progesteron Laktogenesis Progesteron Prolaktin Laktogenesis Tidak ada Estrogen Produksi ASI Tidak menghambat Prolaktin
-
Akhir Kehamilan : Progesteron Estrogen ASI Tetap Tidak Keluar Sekresi Prolaktin : Partus Prolaktin Dan TERGANTUNG : 1. Frekuensi menyusui 2. Sentuhan papillae mamae 3. Visual 4. Auditif
Hiperprolaktinemia Laktasi Amenorrhoea KB Positive Estrogen-LH Feedback Mechanism
-
2. Efek Terhadap Testis Memperbaiki Spermatogenesis Kepekaan Receptor ICSH Androgen Spermatognesis
-
TYROID STIMULATING HORMONE/TSH Hipothalamus TSH-RH HipofisisAnterior (suhu dingin) TSH Kebutuhan Energi Kelenjar Tyroid Energi Terpenuhi Thyroxin Kecepatan Metabolisme
-
ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE/ACTH Hipotalamus ACTH-RH Hipofisis Anteror ACTH Cortex Adrenal Stressor (individual) Kortikosteroid Anti stress
-
FOLLICLE STIMULATING HORMONE/FSHLUTEINIZING HORMONE/LHHipotalamus
FSH-RH, LH-RH Hipofisis Anterior FSH, LH Testis Spermatogenesis Ovarium Pertumbuhan follicle
-
ADRENOCORTICAL(ADRENAL/SUPRARENAL) 1. Medula Adrenal Rangsangan simpatis Epinephrin Nor Epinephrin 2. Cortex Adrenal Zona Glomerulosa Mineralocorticoid Zona Fasiculata Glucocorticoid dan Androgen Zona Reticulosa Musculinizing Effect Progesteron & Estrogen dalam jumlah kecil
-
MINERALOCORTICOID(ALDOSTERON)EFEK : 1. Di Ginjal : Ion Exchange Aldosteron Reabsorbsi NaReabsobsi Hipernatremia Reabsorbsi Sekresi Sekresi Air Anion (Cl-) H+ K+ Polidipsia Alkalosis Hipokalemia Vol. Ekstraseluler Paralis Vol. Darah Tekanan Darah DIURESIS
-
2. Di Kelenjar Keringat, Kelenjar Ludah, Intestin Aldosteron Absorbsi Na (menahan air) Diare Aldosteron Ion K ekstraseluler Ion Na Angiotensinogen II Aldosteron ACTH Permissive Effect
-
GLUCOCORTICOID(CORTISOL, CORTICOSTERONE, DESOXYCORTICOSTERONE) = Anti Stres EFEK : 1. Metabolisme Karbohidrat Mobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik (otot) Asam amino di dalam plasma Transpor aa ke sel hati Glukoneogenesis Penggunaan glukosa oleh sel Glukosa darah ADRENAL DIABETES
-
2. Metabolisme Protein Sintesis protein Katabolisme protein Asam amino dalam darah Transpor asam amino ke sel hati penyimpanan protein dalam sel KECUALI dalam sel hati
3. Metabolisme Lemak Mobilisasi lemak Asam lemak dalam plasma Energi Perlu GH dan ACTH
-
4.Lain-Lain * Stres ACTH Cortisol * Anti Inflamasi * Anti Alergi
CIRCADIAN RHYTHM ACTH-RH, ACTH, CORTISOL 1. Pagi hari Tinggi 2. Sore/malam hari Rendah
-
ABNORMAL 1. Hypoadrenalism (ADDISONS DISEASE) Kegagalan pada Adrenal Cortex Aldosteron Reabsorbsi Na Na Ekstraseluler Volume darah SHOCK Cortisol Gluconeogenesis Energi Stres Kematian
2. Hyper Adrenalism (CUSHING DISEASE) Hiper sekresi adrenal Cortisol Androgen Musculinizing effect dan Acne Mobilisasi lemak BUFFALO TORSO Steroid Muka Oedema MOON FACE Katabolisme protein Jaringan protein Lemah OSTEOPOROSIS Glukosa darah ADRENAL DIABETES
-
KELNJAR PANCREAS
Terdiri atas :
ACCINI: sekresi enzim pencernaanPULAU LANGERHANS* SEL ALFA: sekresi glukagon* SEL BETA: sekresi insulin* SEL DELTA: sekresi somatostatin* SEL F
-
TRANSPORT GLUKOSA: Fasilitated diffusion
G + C C G
GC GC
Insulin
-
Transport Glukosa :
Tanpa insulin dari normalDengan insulin 5 kali dari normalInsulin efektif di OTOT SKELET dan JARINGAN ADIPOSAInsulin tidak mempercepat transport glukosa di :1. Sel otak2. Sel darah merah3. Mukosa usus Simple Diffusion4. Epitel tubuli ginjal
-
Pentingnya Pengaturan Konsentrasi GlukosaEnergi diperoleh dari glukosa, lemak dan proteinGlukosa merupakan satu satunya nutrien untuk :* Otak* Retina konsentrsi glukosa tdk boleh rendah* Germinal epitheliumBila konsentrasi glukosa tinggi :* Tekanan osmotik ekstraseluler Air keluar sel DEHIDRASI* Glukosa pada tubuli ginjal 1. Glukosa terbuang di urin 2. Osmotic diuretic cairan banyak yghilangKonsentrasi Glukosa Darah Normal :Puasa : 80-90 mg%1 jam post prandial: 120-140 mg%2 jam post prandial: 120 mg%
-
EFEK METABOLIK INSULIN
Metabolisme Karbohidrat* Transport glukosa * Glikogen * Metabolisme glukosa
Dibakar Glukosa Glukosa
Glikogen
Insulin
-
2. Metabolisme Lemak
Glukosa
Insulin
Glukosa* Sintesis* Lipoprotein Glikolisis
Alfa GlycerophosphatAsam Lemak
Triglyceride
Glycerol Asam Lemak
-
SINTESIS TRIGLYCERIDE DALAM JARINGAN ADIPOSA
Glukosa Glukosa-6-phosphate
Pyruvic acid Lipoprotein
-glicerol Acetyl CoA Liporotein phosphate lipase
Fatty acids Fatty Acids
Triglyceride Glycerol
JARINGAN ADIPOSAPLASMA PLASMA
-
Insulin SEL LEMAKAsam Lemak
disintesis oksidasi oleh hepar
Cholesterol Acetyl Co A Triglyceride Phospholipid Energi Aceto-acetic acid
Atheroscerosis -(OH)-butyric acid Aceton
KETOBODIES
-
3. Metabolisme Protein
Insulin cukup
Tansport aktif asam amino ke dalam sel
Sintesis protein
Pertumbuhan (mempunyai efek potensiasi dengan GH)N balans (+)
-
Insulin Tidak Cukup
Transport Asam amino ke dalam sel
Sintesis Protein Asam amino plasma
Hepar Degradasi aa
Energi Ekskresi Urea Glukoneogenesis
-
Pemecahan protein tdk diimbangi dengan sintesis protein baruPembuangan protein
Kedua hal tersebut dapat menyebabkan :1. Atropi oto2. Rasa lelah3. Fingsi organ tubuh terganggu
Pembuangan protein BERAT BADAN Lipolisis
-
KELENJAR PARATIROID
2 buah disekeliling kelenjar tiroidFungsi : Mengatur kadar Ca darah Ca darah : 10 mg% (5 mEq/L)
-
HIPOCALCEMIACa ekstrasel
Sel saraf lebih excitable(Permiabilitas )
Potensial aksi spontan
TETANI
-
HIPERCALCEMIA
Reflex KonstipasiNafsu makan Sistem saraf ditekan
ABNORMALHIPOPARATIROIDKadar parathormon EFEK :a. Kalsium TETANI
-
Otot larynx paling peka Spasme/Obstruksi saluran nafas
FATALb. Fosfat (normal 4 mg%) 12 mg%
2. HIPERPARATIROIDKadar parathormon Kalsium Fosfat Causa : 1. Tumor 2. Wanita lebih banyak ok Laktasi dan Hamil
Ca plasma
Merangsang kelenjar paratiroid (hipertropi bila lama)
-
3. RIKETSIAPada anakDefesiensi Ca dan Fosfat pada cairan ekstrasel
Causa : defesiensi vitamin D
7-dehydrocholesterol (pro-vitamin D)
Ultra violet Vitamin D
Tractus digestivus
Absorbsi Ca dan Fosfat
-
Efek Fisiologis Reketsia :Hiperplasia kelenjar paratiroidKekuatan tulang Tetani
Pengobatan :Vitamin D dan Kalsium fosfat
Bila Vitamin D saja :Absorbsi di tractus digestivus tetapi absorbsi Ca tidak adaReabsorbsi tulang tetapi tulang habisPembentukan tulang sehingga Ca darah
-
Bila Ca dan Fosfat saja
CaFosfattanpa vit. D
Absorbsi Ca Absorbsi fosfat
Ca Plasma
Pembentukan tulang
-
KELENJAR TIROID
Sekresi : 1. Thyroxin {tetraiodothyronin (T4) } 2. Triiodothyronin (T3)
Kebutuhan yodium : 50 mg/tahun 1 mg/minggu
Defesiensi yodium MENTAL RETARDATION
Goitrogenic Area : daerah yg tanahnya tdk mengandung yodium. Misal : daerah pegunungan
-
SINTESIS HORMON TIROID
Yodium dlm makanan masuk plasma dlam bentuk yodide (J)
J I I Peroxydase I2
Thyreoglobulin Thyreoglobulin
Thyroxine Thyreoglobulin Thyroxine Lysosomal Protease (Coupling MIT, DIT)
Plasma Sel Tiroid Intra folikel
-
EFEK METABOLIK
Merangsang metabolisme pada umumnya kecuali di otak, retina, limfa, testis dan paruMetabolisme karbohidrat, protein dan lemak meningkatPertumbuhan tulang meningkat
ABNORMAL HipertiroidCausa : 1. LATS (long acting thyroid stimulation) Antibodi (mirip TSH)Tiroid Thyroxin 2. Adenoma kelenjar tiroidGejala : Intoleransi panas, eksoptalmus, berkeringat, rasa lelah, tidak bisa tidur, BB
-
2. HipotiroidGoitrogenesis : Proses terbentuknya pembesaran kelenjar tiroid ok retensi koloid dan air dalam folikel atau tumor
Causa :a. Defesiensi Yodium (def. Yodium/goiter endemik/goitrogenic area)
-
Hipotalamus
TSH-RH
Hipofisi Anterior
TSH
Kelenjar Tiroid
Thyreoglobulin Sel kelenjar membesar Thyroxin (T2, T4) ok Yodium tdk ada
Feed Back Negative
TSH Kel. Tiroid membesar ok folikel banyak Thyreoglobulin dan sel kel. membesar
-
b. Goiterkoloid Non Toksik Idiopatik Jumlah sekresi hormon tiroid normal tetapi sekresi tertahan ok tiroditis ringanc. Tiosianat (Antitiroid) Menghambat yodium pumpd. Tiokarbamid (Antitiroid) Menghambat yodinasi
-
HORMON ANDROGEN
LH (Luteinizing Hormone) ACTHICSH ( Interstitial Cell Stimulating Hormone)
Sel Interstitial LeydigCortex Adrenal (Pars Reticularis)
Hormon Androgen
Sekresi puncak umur 20 tahun dan setelah itu menurun
-
FUNGSI :Ciri ciri kelamin pria :a. Primer Perkembangan organ sexb. Sekunder : * Rambut - Kasar - Distribusi khas * Kulit - lebih kasar - Peluh - Lemak - Warna lebih gelap * Suara * Jakun * Pinggul
-
Usia 45 tahun ke atas ANDROPOUSE (laki-laki) MENOPAUSE (PEREMPUAN)
Gejala : rasa tertekanHipertensiPusingPsikis
-
ESTROGEN
Sekresi :OvariumCortex Adrenal
Fungsi :Ciri sex primer :a. Uterus : - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Proliferasi endometriumb. Tuba Fallopii: - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Proliferasi endometrium - Cillia lebih banyak dan lebih aktif c. Vagina : kornivikasi
-
2. Ciri sex sekunder* Mamae* Pinggul* Suara* Lemak* Garis epifise menutup lebih cepat
-
PROGESTERON
Sekresi :PlacentaCorpus Luteum
Fungsi :Uterus : - Kelenjar dan pembuluh darah meningkat - Fase sekresi - Kurang peka terhadap rangsangan mekanis dan oxitocin ANTI ABORTUS
2. Tuba Fallopii : efeknya sama dengan yg di uterus3. Katabolisme
********************************************************************************