I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Romhadi

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 57 tahun

Alamat : Klebakan RT 31 RW 8 Blondo Magelang

II. ANAMNESIS

Keluhan utama :

Pasien mengeluh lemas dan BAB berwarna hitam sejak ± 10 hari yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang:

Seorang pasien laki laki usia 57 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat

RSUD Tidar Kota Magelang dengan keluhan lemas dan BAB berwarna

kehitaman sejak ±10 HSMRS. Pterus-menerus, demam disertai dengan mata

kuning, mual, muntah, nafsu makan berkurang, dan lemas. BAB/BAK (+),

warna air kencing seperti air teh. Nyeri kepala (-), sesak nafas (-), nyeri dada

(-), batuk (-).

Riwayat penyakit dahulu:

- Riwayat Keluhan serupa (-)

- Riwayat Hipertensi (+)

- Riwayat Penyakit Jantung (-)

- Riwayat Diabetes (-)

- Riwayat Hepatitis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluhan serupa dengan pasien (-)

- Riwayat Hipertensi (-)

- Riwayat Diabetes (-)

- Riwayat Hepatitis (-)

1

III. PEMERIKSAAN FISIK

Vital Sign

Tensi : 150/90 mmHg

Nadi : 94 x/menit

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 37.2 oC

Pemeriksaan fisik

Kepala : Mesocephal, Conjungtiva anemis (+/+), Sklera Ikterik

(-/-), Pupil Isokor, Reflex Cahaya (+/+), Fotofobia (-)

Leher : Normocolli, JVP ǂ Meningkat, Inn tak teraba

Thorax

Inspeksi : Massa (-), Scars (-), Retraksi (-), Simetris

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), Vokal Fremitus ka = ki, Iktus

Cordis tak teraba, massa (-)

Perkusi : Sonor (+/+), Batas Jantung dbn

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), Wheezing (-/-), S1/S2

Reguler, murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Flat, Massa (-), Scars (-), pelebaran vena (-), Asites (-)

Hiperpigmentasi (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Palpasi : Supel (+), Nyeri Tekan (+) pada kuadran kanan atas,

Hepar teraba bertepi licin, konsistensi keras, Benjolan

(-), Lien tak teraba

Perkusi : Timpani (+)

Ekstrimitas : Akral hangat, Edema (-) non pitting pada tungkai

inferior, ikterik (-), Hipo/Hiperpigmentasi (-),

Sianosis (-), CRT (+) ± 2 detik

Pemeriksaan penunjang

2

1. Darah rutin

Hemoglobin : 6,0 (14.0 – 18.0)

Jumlah Sel Darah

Leukosit : 13,500 (4,250 – 9,000)

Eritrosit : 2,0 x 106 ( [4.7 – 6.1] x 106 )

Hematokrit : 19.6 (42 – 52)

Angka Trombosit : 224,000 (150,000 – 450,000)

Hitung Jenis Leukosit

Neutrofil Segmen : 80 (50 – 70)

Limfosit : 13 (20 – 40)

Monosit : 6 (2 – 8)

Eosinofil : 0 (2 – 4)

Basofil : 0 (0 – 1)

Diameter Sel

RDW-CV : 19,9 (11.6 – 14.4)

RDW-SV : 54.3 (35.1 – 43.9)

P-LCR : 12.4 (9.3 – 27.9)

Kalkulasi

MCV : 96.1 (79 – 99)

MCH : 29,4 (27 – 31)

MCHC : 30.6 (33 – 37)

2. Kimia klinik

GDS : 119

Profil Lemak

Kolesterol : 116 (50 – 200)

Trigliserida : 145 (50 – 200)

Fungsi Hati

Protein Total : 6.2 (6.5 – 8.3)

Albumin : 2.7 (3.5 – 5)

3

Globulin : 3.5 (2.3 – 3.5)

Bilirubin Total : 1.6 (0.05 – 1)

Bilirubin Direk : 0.12 (0.05 – 0.2)

Bilirubin Indirek : 0.52

SGOT : 53.1 (10 – 38)

SGPT : 65.4 (10 – 42)

Seroimunologi

HBsAg : Negatif (Negatif)

3. Urinalisa

Warna : Kuning (Kuning Muda)

Kekeruhan : - (Jernih)

Berat Jenis : 1.020 (1.010 – 1.025)

pH : 6 (6 – 7)

Glukosa : Normal

Protein : - (Negatif)

Bilirubin : - (Negatif)

Urobilin : - (Negatif)

Keton : - (Negatif)

Nitrit : - (Negatif)

Blood : - (Negatif)

Leukosit : - (Negatif)

4. Morfologi Darah Tepi

Eritrosit : Normositik, Normokromik

Leukosit : Jumlah cukup, Morfologi dbn

Trombosit : Jumlah cukup, distribusi merata,

Morfologi dbn

Kesan : Anemia

5. USG Abdomen

4

Hepar : Ukuran relative dbn, echostructure parenkim

Homogen , permukaan rata, sudut lancip, tak tampak

nodul, vena porta hepatika dbn, kista (+) ukurang 25,2

mm lobus dextra.

Vesica Felea : Ukuran dbn, dinding tidak menebal, tak tampak batu

Pankreas : Ukuran normal, echostructure parenkim homogen,

permukaan rata, tak tampak massa/nodul

Lien : Ukuran dbn, echostructure parenkim homogen,

5

permukaan rata, tak tampak massa/nodul, vena

lienalis dbn

Renal s & d : Ukuran normal, echostructure parenkim dbn, batas

kortikomedular masih tegas, pyelocalices system

tidak melebar, batu (-)

Vesica urinaria : Dinding tak menebal, rata, tak tampak batu/massa

Kesan Kista Hepar Lobus Dextra

IV. DIAGNOSIS

- Melena et causa suspek gastritis

- Anemia Normositik Normokromik

- Hipertensi

- Kista Hepar lobus dextra

V. TERAPI

- IUVD RL 16 tpm

- PRC 1 Kolf/ hari

- Inj Kalnex 500 mg 3 x 1

- Inj. Ozid 3 x 1

- Inj dexanta 2 x 1

- Laxadin 3 x 1

Colistine 1,5 3 x 1

6

PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN

Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong

dimana merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam

pengertian secara histopatologi, kista adalah rongga yang dilapisi sel epitel. Pada

kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi,

hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista

timbul dari sisa-sisa epithelial ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-

tengah massa epitel.

Liver merupakan organ besar yang berada di dalam rongga abdomen

bagian superior dextra. Hampir seluruh organ ini terlindungi oleh costae dan

kartilago costae. Dari posisi anatomi, liver terletak superior dari renal dextra,

kolon, gaster, pankreas dan inferior dari diafragma. Dari aspek anterior, liver

terbagi menjadi lobus kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh ligamentum

falciforme. Liver merupakan salah satu organ dalam tubuh yang selalu aktif dan

serba guna. Fungsi organ ini antara lain: memproduksi cairan empedu, mengolah

hormon dan obat-obatan, sintesis makronutrien (protein dan glukosa), sintesis

faktor pembeku, tempat penyimpanan mikronutrien (vitamin & mineral),

mengkonversi amonia menjadi urea dan asalm lemak menjadi keton.

Kista dapat bersifat kongenital atau didapat. Cairan kista biasanya bening

dan tidak berwama namun dapat juga viskuos atau mengandung kristal kolestrol

sebagai hasil dari nekrosis jaringan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus

dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan

timbunan cairan yang terkandung dalam, kavitas yang tidak mempunyai lapisan

epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamasi atau

degeneratif. Penyakit kistik hepar sering diidentifikasi saat laparotomi dan

selamapemeriksaan gejala abdominal yang tidak berhubungan dengan kista.

Dalam banyak kasus, penemuan kista hepar yang tidak terduga baik soliter

7

maupun multipel, tidak memiliki arti klinis bila tidak bergejala, walaupun kista

hepar ini juga dapatdiasosiasikan sebagai proses patologis yang cukup serius.

II. LIVER

a. Anatomi

Liver merupakan organ intestinal terbesar dengan berat 1.2 – 1.8 Kg atau

kurang lebih 25% dari total berat badan orang dewasa. Organ ini menempati

sebagian kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme

tubuh dengan fungsi yang sangat komplex. Batas atas liver sejajar dengan

ruang interkostal V dextra dan batas bawah menyerong ke atas dari costae IX

ke costae VIII sinistra. Permukaan posterior liver berupa cekungan dan

terdapat sistem porta yang terdiri atas arteri hepatika, vena porta, dan duktus

koledokus.

Gb II.1 Penampakan Liver Anterior

8

Gb. II.2 Sistem Porta Liver & Vena Cava

Permukaan anterior liver yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh

ligamentum falciforme, yakni lobus dextra dan sinistra. Lobus dextra

berukuran 2 kali lebih besar dari lobus sinistra. Liver juga dapat dibagi

menjadi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda-beda. Pembagian ini

berdasarkan pada suplai pembuluh darah dan saluran empedu yang berbeda-

beda pada masing-masing segmen.

Gb. II.3 Segmentasi Liver

9

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50,000 – 100,000 lobuli,

dan setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk

kubus yang tersusun dengan pola radial mengelilingi vena sentralis. Diantara

lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan

cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel kupffer (sel

fagositik) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi

menghancurkan mikroba & benda asing. Selain cabang-cabang vena porta dan

arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat

saluran empedu yang membentuk kapiler empedu (kanalikuli empedu) yang

berjalan diantara lembaran hepatosit.

Gb. II.4 Lobulus Liver

b. Fisiologi

Deskripsi Umum Fungsi HatiMetabolisme Karbohidrat

ApolipoproteinAs. Amino (Trans- & de-aminasi)Storasi Vitamin larut lemakObat-obatan & Konjugasinya

Sintesa Urea

10

AlbuminFaktor PembekuanKomplemen C3 & C4Ferritin & TransferinProtein C ReaktifHaptoglobinα1-antitripsinα-fetoproteinα2-makroglobulinSeruloplasmin

Ekskresi Sintesis empeduMetabolit obat

Endokrin Sintesis 25-hidroksilase vitamin D

Imunologi Perkembangan Limfosit-B fetusPembuangan komplex imun sirkulasiPembuangan limfosit T CD8 teraktivasiFagositosis & Presentasi AntigenProduksi Lipopolysaccharide-binding proteinPelepasan sitokin (TNF- α1)InterferonTransport IgA

Lain-lain Kemampuan untuk regenerasi sel-sel hatiPengaturan angiogenesis

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta

yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam

fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein, dan asam

lemak.

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu (bile). Hati

mengekskresikan empedu sebanyak ± 1 liter perhari ke dalam usus halus.

Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, dan garam empedu.

Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan

secara fisiologi tidak memiliki peran aktif, tapi enting sebagai indikator suatu

penyakit hati maupun saluran empedu, karena setiap jaringan maupun cairan

yang berhubungan dengan bilirubin akan mengalami pewarnaan.

11

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan

disimpan di dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini, glukosa

disuplai secara konstan melalui pembuluh darah ke sel-sel tubuh untuk diolah

(glikogenolisis).

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma

berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi

hati dalam metabolisme lemak adalah sintesis lipoprotein, kolesterol,

fosfolipid, dan asam asetoasetat.

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap memiliki

kemampuan untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk

beregenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluripotensial oval yang

berasal dari duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga terbentuk

kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel billier. Kemampuan hati untuk

beregenerasi inilah yang memungkinkan dilakukannya reseksi jaringan hati

selama prosedur pembedahan.

III. KISTA HEPAR

A. Definisi

Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana

merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian

secara histopatologi, kista adalah rongga yang dilapisi sel epitel. Pada kista

terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi,

hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista

timbul dari sisa-sisa epithelial ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-

tengah massa epitel.

B. Epidemiologi

Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun

negaramaju seperti negara Mediterania, Amerika Selatan, Australia dan New

Zealand.Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-

12

220 kasus per100. 000 orang penduduk. Tidak terdapat predileksi dari jenis

kelamin namunbiasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun.

Insidens kista hepar non-parasitik yang pasti tidak diketahui karena

biasanyapenderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi

komplikasi.Namun diperkirakan kista hepar diderita oleh 5% dari populasi

umum. Tidak lebihdari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom

secara klinis. Kista heparbiasanya dijumpai secara tidak sengaja pada

pemeriksaan radiologik abdominal ataupada prosedur laporotomi untuk

kelainan lain yang dialami penderita, yang tidak berkaitan dengan gangguan

fungsi hepar

Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita dibanding laki-

laki,dengan perbandingan 4-10:1, pada rentang usia 50-60 tahun. Gejala klinis

terjadiakibat pembesaran secara progresif kista, atau karena komplikasi yang

timbul akibatkista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi di antaranya

perdarahan intrakistik, torsi,infeksi pada kista, transformasi kista ke arah

proses malignansi, kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat

menyebabkan ikterus obstruktif, kista ruptur spontanserta reaksi alergi akibat

kebocoran cairan kista.

C. Klasifikasi Kista Hepar

Kista Intrahepati Kongenital

Parenkima

Soliter

Penyakit Polikistik Hepar

-Anak

-Dewasa

Fibrosis Hepatic Konenital

Dilatasi fokal duktus biliaris intrahepatic ( Carolis’s disease)

Kista Intrahepatik didapat (acquired)

13

Inflamatorik

-Piogenik

-Amebic

-Echinococcal (hydatid)

Neoplastik

-Benigna

-Maligna

Traumatik

D. Kista Intrahepatik Kongenital

Kista ini dapat tunggal, multipel, difus, terlokalisasi, unilokular,

ataumultilokular. Kejadian ditemukan kista pada autopsi dilaporkan dalam

0,15% kasus,1 % pada pemeriksaan CT-scan. Kista soliter maupun penyakit

polikistik hepar lebihbanyak ditemukan pada wanita usia 40 hingga 60 tahun.

Kista non-parasitik soliter biasanya terletak pada lobus kanan hepar. Isi

kistaberupa material yang bening, dan memiliki karakteristik tekanan internal

yang rendah tidak seperti kista parasitik yang memiliki tekanan tinggi.

Biasanya cairan kista ini berwarna kuning kecokelatan, yang diduga berasal

dari parenkim yang nekrosis. Penyakit polikistik hepar menunjukkan

gambaran honeycomb appearance dengan kavitas yang multipel, dengan lesi

yang tersebar merata di seluruh hepar. Baik lesi soliter maupun polikistik

tumbuh secara perlahan dan relatif tidak bergejala. Sebuah massa di kuadran

kanan atas yang tidak nyeri adalah keluhan yangpaling sering, dan ketika

gejala muncul, biasanya dihubungkan dengan penekananpada organ yang

berdekatan. Nyeri abdominal yang akut dapat mengikuti komplikasitorsi,

hemoragik intrakistik, atau rupturintraperitoneal. Pemeriksaan klinis

dapatmengidentifikasi massa, dan ginjal juga dapat teraba. Ikterus jarang

ditemukan.Fungsi hepar biasanya tidak menunjukkan abnormalitas. CT scan,

14

USG, danarteriografi dapat digunakan untuk menentukan posisi intrahepatik

dari massa, danperitoneoskopi dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

Kista soliter yang asimtomatik dan penyakit polikistik hepar biasanya

tidak membutuhkan penanganan khusus. Kista yang besar, soliter, dan

simtomatik dapatditangani secara elektif kecuali bila terjadi ruptur, hemoragik

intrakistik, atau torsi.Pasien dengan kista hepar telah dapat ditangani dengan

baik melalui percutaneus cathether drainage yang dikontrol secara

radiologik, pada waktu yang bersamaandengan injeksi cairan yang

menyebabkan sklerosis seperti alkohol. Prosedur inisering dikaitkan dengan

kasus rekurensi. Resolusi permanen diperoleh melaluioperasi yang sederhana

dengan pembukaan atap kista secara luas dan dihubungkankembali seperti

halnya parenkim hepar yang normal. Prosedur ini dapat dilakukansecara

laparoskopik. Pada kasus hemoragik intrakistik yang signifikan, Cystectomy

mungkin dibutuhkan. Drainage internal ke intestinum mungkin dibutuhkan

hanya bilaterdapat erosi di dalam duktus hepatikus major yang tidak dapat

diperbaiki kembali.

1. Simple Liver Cyst

Simple hepatic cyst muncul dalam jumlah besar dengan ukuran

yangbervariasi, permukaan rata, mengkilat, berwarna biru-keabuan dan

sering ditemukanpada lobus kanan. Dindingnya terdiri atas 3 lapisan :

lapisan terdalam menyerupaiepitel duktus biliaris, lapisan tengah yang

berupa jaringan ikat padat, dan lapisan luar. yang mengandung jaringan

ikat longgar dan duktus biliaris serta pembuluh darahyang terkompresi.

Kista soliter dapat berasal dari duktus yang tumbuh abnormal sebagai

akibatdari hiperplasia inflamatorik atau obstruksi kongenital. Kista ini

dapat mengenaisemua usia. 90% dari kista jenis ini unilokular, dan

memiliki ukuran yang bervariasi.Sebuah kista yang mengandung 2,5 liter

cairan telah dilaporkan pada pasien berusia 2 tahun.

15

Penyebab dari kista jenis ini tidak diketahui, namun diduga muncul

secara congenital. Kista ini memiliki epitel tipe bilier, dan mungkin

berasal dari dilatasi progresif mikrohemartroma bilier. Kista ini jarang

mengandung empedu, hipotesisyang paling diterima adalah kegagalan

mikrohemartroma untuk membentuk hubungan normal dengan saluran

empedu. Secara khas, cairan yang terkandung didalam kista ini memiliki

komposisi elektrolit yang menyerupai plasma. Empedu,amylase, dan sel

darah putih tidak ditemukan. Cairan kista ini disekresikan secaraterus-

menerus oleh sel-sel epitel di tepi kista. Karena alasan inilah, aspirasi

cairan dari simple cyst tidak bersifat kuratif.

Apabila ukuran kista besar, mungkin terdapat keluhan yang

berhubungandengan penekanan organ akibat massa yang besar di kuadran

kanan atas. Sebagianbesar kista soliter tidak membutuhkan penanganan,

namun bila diindikasikan,ekstirpasi seluruh kista dipertimbangkan. Bila

ukuran kista besar, reseksi dari bagiandindingnya saja yang dilakukan.

Lobektomi hepatik jarang dilakukan.

2. Polycystic Liver Disease

Insidens kista hepar congenital sulit ditentukan oleh karena sebagian

besarindividu dengan lesi ini tidak mengeluhkan gejala. Penyakit

polikistik ini biasanyadisubklasifikasikan sebagai varian pada anak dan

dewasa, karena memiliki perbedaanpada pola pewarisan, status

penampilan dan konsekuensi klinis. Penyakit polikistik pada anak

diwariskan secara resesif autosomal dengan 4 subtipe secara

umum :perinatal, neonatal, infantile, dan juvenile. Semua varian dari

polikistik pada anak ini mengenai hepar dan ginjal dengan peningkatan

absolut dari duktus biliaris intrahepatik.

Sebuah kelainan genetik yang jarang pada anak, infantile polycystic

disease of the kidneys and liver, biasanya fatal pada anak-anak. Kista

hepatik yang berukuranmikroskopik dapat terlihat, anak-anak ini dapat

16

mengalami hipertensi portal, atauhipertensi arteri renalis dan gangguan

renal yang progresif.

Penyakit polikistik hepar pada orang dewasa diwariskan secara

dominanautosomal. Hepar tampak kistik difus secara makroskopik,

walaupun dapat tampak pola yang berbeda dari penyakit ini, seperti kista

yang unilobar dan ukuran kista yangbervariasi. Kista dapat ditemukan

pada lien, pancreas, ovarium, paru-paru, dan ginjal.Insidens meningkat

seiring usia dan lebih sering pada wanita dibandingkan pria. PCLD pada

dewasa bersifat kongenital dan biasanya berhubungan dengan autosomal

dominant polycystic kidney disease (AD-PKD). Pada pasien ditemukan

mutasi dari gen PKD1 dan PKD2. Namun dalam beberapa kasus, PCLD

ditemukantanpa adanya PKD. Pada dengan PKD, kista ginjal biasanya

lebih dominandibandingkan kista pada hepar. PKD sering menyebabkan

gagal ginjal, sedangkan kista hepar sangat jarang menyebabkan fibrosis

hepar dan kegagalan fungsi hati.

Tidak seperti kista non-parasitik soliter, penyakit polikistik hepar

seringdiasosiasikan dengan kista pada organ lain; 51,6% polikistik hepar

diasosiasikandengan polikistik ginjal. Polikistik hepar juga diimplikasikan

sebagai penyebab yang jarang dari hipertensi portal, dan juga

diasosiasikan dengan atresia duktus biliaris,kolangitis, dan hemangioma.

Pada pasien dengan gejala yang signifikan terkait efek massa dari

polikistik hepar, terapi paliatif dapat dicapai dengan reseksi non-anatomik

dan fenestrasi yang lebar pada kista yang lebih besar.

Prognosis dari penyakit polikistik hepar biasanya bergantung pada

penyakitginjal yang menyertainya. Kegagalan fungsi hati, ikterus, dan

manifestasi hipertensiportal jarang ditemukan. Tingkat mortalitas dari

kista non-parasitik yang ditanganisecara operatif mendekati angka nol.

E. Kista Intrahepatik didapat (Acquired)

1. Echinococcal/Kista Hydatid

17

Kista jenis ini dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di

daerahpeternakan biri-biri. Daerah ini termasuk Mediterania (terutama

Yunani), Australia,dan New Zealand, serta negara di Timur Tengah

seperti Iran. Infeksi Echinococcal disebabkan oleh Echinococcus

granulosa, yang dapat asimptomatis selama bertahun-tahun dan

menunjukkan hasil yang efektif dengan pembedahan, atau

E.multilocularis, yang lebih virulen dan menyebabkan kista invasif yang

multipel danlebih sulit ditangani secara operatif. Dua pertiga dari kasus

kista echinococcal ditemukan pada hepar, dan 75% di antaranya berlokasi

pada lobus kanan. Pada hepar host intermediate, terbentuk hydatid

unilocular yang tumbuhperlahan dan tidak bergejala selama bertahun-

tahun. Dinding hydatid ini memilikidua lapisan yang terdiri atas ektokista,

yang berupa cangkang fibrous non-selular yang berfungsi proteksi, dan

sebuah endokista, yang merupakan bagian yang aktif dari kista tersebut.

Endokista mensekresi cairan bening yang mengisi kista danmemproduksi

kapsul-kapsul (yang dikenal dengan hydatid sand ) dan kista anakan.

Selama bertahun-tahun kemudian, hydatid ini membesar dengan beberapa

liter cairan dan kista anakan yang tak terhitung jumlahnya.

Pasien dengan kista multivesikular yang simpel atau belum

berkompliasibiasanya tidak bergejala. Gejala hanya timbul bila terjadi

tekanan pada organ disekitarnya. Nyeri tumpul abdomen adalah keluhan

yang paling sering ditemukan (80%). Ikterus, demam, pruritus, nausea,

dan vomitus ditemukan pada kurang darisepertiga pasien. Fungsi hepar

ditemukan abnormal dan pembesaran hepar yang dapatdipalpasi pada

pemeriksaan fisis ditemukan pada 50% pasien, dan eosinofilia

hanyaditemukan pada 5-15% individu yang terinfeksi.

Komplikasi dari kista hidatid di antaranya :

Ruptur intrabilier, yang mengenai 5% hingga 10% kasus.

18

Ruptur intraperitoneal, yang sangat jarang namun dapat menyebabkan

pembentukan kista baru pada rongga peritoneal.

Infeksi bakteri sekunde, yang menyebabkan pembentukan abses.

Ekstensi trans-diafragmatika ke rongga pleura.

Kista hidatid berukuran besar yang menimbulkan gejala dapat

ditanganisecara laparoskopik maupun dengan

open surgery. Langkah-langkah manajemenkista ini meliputi

Isolasi kista dari rongga peritoneal untuk meminimalisasi tumpahan

cairan kista

Aspirasi isi kista sedapat mungkin, dibutuhkan pengalaman yang

memadai sebab cairan dalam kista biasanya bertekanan rendah.

Instilasi agen skolekoidal ke dalam rongga kista seperti cairan saline

hipertonik maupun alkohol.

Eksisi kista hidatid dengan memisahkan kista dari hepar melalui

pemisahan diantara lapisan germinal dan adventitia.

Sebagai alternatif, kista dapat dikeluarkan melalui reseksi hepar, atau

bila cukup ekstensif, dapat dilakukan marsupialisasi dan pengisian

dengan omentum.

2. Kista Neoplastik

Lesi kistik neoplastik hepar, jarang merupakan kistadenoma bilier

primer ataukistadenokarsinoma. Lesi ini lebih sering merupakan

metastasis dari tumor kistik dariorgan lain, seperti pancreas atau ovarium,

atau sekunder dari degenerasi kistik tumor hepar solid primer atau

metastatik. Kistadenoma (benigna) atau kistadenokarsinoma (maligna)

hepar lebih seringterjadi pada wanita (lebih dari 75%) dan biasanya

muncul sebagai nyeri tumpul danrasa penuh di perut bagian atas. Lesi ini

biasanya dapat didiagnosis dengan USG dan CT scan, yang menunjukkan

sebuah massa kistik dengan dinding yang tebal bertepirata dan septa

internal. Sebuah massa solid yang berhubungan dengan dinding kista

19

biasanya dideskripsikan sebagai komponen maligna yang membutuhkan

reseksi yanglebih radikal. Angiografi akan menunjukkan SOL yang

avaskular dan bayangan tumor pada perifer yang disebabkan oleh proyeksi

dinding tumor. Tumor ini tidak berhubungan dengan duktus biliaris,

sehingga cholangiografi preoperatif tidak memiliki nilai diagnostik.

Setelah didiagnosis, sebuah lesi kistik primer hepar dengan

gambaranradiografi berupa kistadenoma harus dieksisi secara utuh

walaupun tidak bergejala.Operasi yang kurang defenitif akan

menyebabkan rekurensi tumor, pembesaran, atauinfeksi, hingga dapat

bertransformasi menjadi malignansi. Apabila gambaran kistatampak

benigna, kadang dapat dibuang seluruhnya dan memisahkannya

dariparenkim hepar. Dinding kista yang menebal di sekitarnya atau

penyebaran pada parenkim hepar di sekitarnya menunjukkan malignansi,

dan eksisi yang lebih lebardengan evaluasi histologik melalui frozen

section harus dipertimbangkan. Tumor ini,seperti neoplasma kistik di

tempat lain, memiliki potensi malignansi yang cukuprendah dan jarang

rekuren bila dieksisi secara adekua.t.

3. Kista Traumatik

Tipe kista hepatis ini dibentuk dari resolusi hematoma subscapular

atauintraparenkimal yang berasal dari trauma abdominal, di mana

peristiwa trauma itusendiri dapat diingat maupun tidak diingat oleh

pasien. Perdarahan di dalam parenkim hepar dapat timbul pada trauma

tumpul maupun tajam. Kista traumatic mengandungdarah, empedu, dan

jaringan hepar yang nekrotik. Lapisan epithelial yang sedikit

menggambarkan bahwa sebenarnya kista traumatik adalah pseudokista.

Bila riwayat trauma tidak jelas, kista ini biasanya tidak dapat dibedakan

dari kista kongenital soliter, dan memiliki penanganan yang sama.

Pembedahan dianjurkan bagi pasien yang mengeluhkan gejala. Pada saat

laparotomi, kista traumatik biasanya dapatdibedakan dari kista congenital

20

dengan adanya dinding yang sangat fibrotik dan mengandung

hemosiderin. Kista yang simptomatik harus dieksisi secara utuh apabila

dimungkinkan. Apabila sebagian dinding kista tidak dapat direseksi

dengan mudah, evaluasi frozen section harus dilakukan untuk meyakinkan

bahwa tidak akan terjadiproses neoplastik setelahnya. Walaupun kista

traumatic dapat terinfeksi sekunder,kista ini dapat diharapkan memiliki

hasil penanganan yang baik.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pasien dengan kista hepar tidak banyak memerlukan

pemeriksaanlaboratorium. Hasil pemeriksaan faal hati seperti

transaminase atau alkali fosfatasemungkin sedikit abnormal, namun kadar

bilirubin, prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT)

biasanya berada dalam batas normal.

Pada Polycystic Liver Disease (PCLD), dapat dijumpai abnormalitas

yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati, namun gagal fungsi

hati jarangdijumpai. Tes fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin

darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, tes fungsi hati juga

dapat normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas

pada sebagian pasien. Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen

(CA) 19-9 pada sebagianpasien. Cairan kista dapat diambil untuk

pemeriksaan CA 19-9 pada saat pembedahansebagai pemeriksaan marker

untuk kistadenoma dan kistadenokarsinoma. Pasiendengan abses hepar

dapat dikenal pasti dari gejala klinis. Pada pemeriksaan darahsering

ditemukan leukositosis.

Jika terdapat kista hidatid, dijumpai eosinophilia pada sekitar 40%

pasien, dantiter antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari

pasien. Pemeriksaan Enzyme Immunoassay (EIA) dapat digunakan untuk

mendeteksiantibodi spesifik untuk E. Histolytica

21

2. Pemeriksaan Radiologi

Sebelum tersedia modalitas pencitraan abdominal secara luas termasuk

ultrasonografi (USG) dan CT scan, kista hepar didiagnosa hanya apabila

ia sudah sangat membesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau

sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini,

pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara

tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologik pada

pasien dengan kista hepar, seperti USG yang bersifat non-invasif namun

cukup sensitif untuk mendeteksi kista hepar. CT scan juga sensitif dalam

mendeteksi kista hepar, dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasikan

dibanding USG. MRI, nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik

mempunyaipenggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar.

Secara umum simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang

tipikal yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang

berdensitas rendah dan homogenous. PCLD harus dikonfirmasi dengan

USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat

evaluasi. Kista hidatid bisa diidentifikasi dengan ditemukannya daughter

cyst yang terkandung dalam rongga utama yang berdinding tebal.

Kistadenoma dan kistadenokarsinoma umumnya terlihat multilokuler dan

mempunyai septa internal,densitas yang heterogeneus dan dinding kista

yang irregular. Tidak seperti tumor lainpada umumnya, jarang dijumpai

kalsifikasi pada kistadenoma dan kistadenokarsinoma.

Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasien dengan

lesi kistik pada hepar adalah untuk membedakan kista neoplasma dan

simple cyst. Namun secara umum, neoplasma kistik mempunyai dinding

yang tebal, irregular dan hipervaskular, sedangkan dinding kista pada

simple cyst tipis dan uniform. Simple cyst memiliki tendensi memiliki

bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah, sedangkan

22

neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous

dengan septasi-septasi.

G. Penatalaksanaan

1. Penanganan Medikamentosa

Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non-

parasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak

ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar

secara tuntas.

Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara

teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena

mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Tindakan aspirasi yang

dikombinasikan dengan sklerosan dengan menggunakan alkohol atau

bahan lain berhasil pada sebagian pasien namun mempunyai tingkat

kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi. Sklerosis akan berhasil hanya

terjadi dekompresi sempurna dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin

terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. Tidak

terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan

kistadenokarsinoma.

Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole

dan mebendazole, namun biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini

digunakan sebagai terapi adjuvan dan tidak dapat menggantikan peran

penanganan bedah atau pengobatan perkutaneus dengan teknik PAIR

(Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration).Pengobatan

medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan

1hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan

Dunia (World Health Organisation, WHO).

2. Penanganan Operatif

Secara umum tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan

seluruhlapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan

23

menyebabkanterjadinya rekurensi. Secara ideal, kista direseksi keluar

secara utuh tanpa melubangikavitas kista tersebut. Jika ini terjadi, kista

akan kolaps dan ditemukan kesukaranuntuk mengenal secara pasti dan

mengeluarkan lapisan epitel.

a. Teknik PAIR (Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration) Teknik

PAIR untuk penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu

olehUSG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kista melalui

sebuah kanulakhusus, diikuti dengan injeksi agen yang bersifat

skolisidal selama 15 menit,kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses

ini diulang hingga hasil aspirasi jernih.Kista kemudian diisi dengan

solusi natrium klorida yang isotonik. Tindakan iniharus diikuti dengan

pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 harisebelum

tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan

b. Marsupialisasi ( Derkapitasi)

Dekapitasi atau unroofing kista dilakukan dengan cara mengeksisi

bagiandari dinding kista yang melewati permukaan hepar. Eksisi

seperti ini menghasilkanpermukaan kista yang lebih dangkal pada

bagian kista yang tertinggal hinggacairan yang disekresi oleh epitel

yang masih tertinggal merembes kedalam ronggaperitoneal dimana ia

diabsorbsi. Sisa epitel dapat juga diablasi denganmenggunakan sinar

koagulator argon atau elektrokauter. Sebelumnya penanganan kista

seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun

seiringdengan perkembangan alat dan teknik, ia bisa dilakukan secara

laparoskopik.

c. Reseksi Hepar dan Tranplantasi Hati

Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati

telah digunakan dalam penanganan kista hepar non-parasitik.

Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikistik dengan

24

symptom yang menetap setelah pendekatan terapeutik medikamentosa

dan operatif yang lain gagal, atau pada keadaan gagal ginjal.

IV. PROGNOSIS

Pasien dengan kista non-parasitik yang menjalani teknik dekapitasi

kistasecara laparoskopik untuk kista hepar benigna mengalami kadar

penyembuhan lebihdari 90%, sedangkan pada pasien dengan PCLD

(Policystic Liver Disease) mempunyai presentase kesembuhan yang lebih

rendah dengan teknik yang sama. Penanganan yang paling efisien untuk

PCLD dan kista neoplastik adalah dengan reseksi hepar, sedangkan

efisiensi penanganan kista hidatid dengan teknik PAIR berbanding

penganan operatif lain masih kontroversial.

Manajemen utama penanganan Abses Hepar adalah drainase, baik

secara perkutaneus maupun pembedahan, dan pemberian antimicrobial.

Jika penyebabnya diketahui merupakan infeksi bakteri, maka pemberian

antibiotik dapat dilakukan. Terapi antibiotik yang digunakan pada Abses

Hepar sama dengan yang digunakan pada intraabdominal abses lainnya

maupun peritonitis bakterialis sekunder, yaitu: antibiotik spektrum luas

penicillin yang dikombi-nasikan dengan β-laktamase inhibitor (ticarcillin-

klavulanat, 3.1 gram setiap 4 – 6 jam per IV), cefoxitin 2 gram tiap 4 – 6

jam per IV, kombinasi ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam per IV dengan

metronidazole 500 mg tiap 8 jam per IV, jika pasien di ICU dapat

diberikan meropenenm 1 gram tiap 8 jam per IV.

V. DAFTAR PUSTAKA

25

Fauci, S.A., Braunwald, E., Isselbacher, J.K., Martin, B.J. (2012). Intraabdominal Infections & Abscess. Dalam Zaleznik, D.F (Eds). Harrison’s Internal Medicine. 18th ed. McGraw-Hill. United States.

Jackson, HH., Mulvihill, SJ. Hepatic cyst [online]. September 2009 [dikutip April 2010]. Dari URL http://emedicine.medscape.com/article/190818-overview

Snell, R.S. (2006). Clinical Anatomy by Regions. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins. USA. p. 205

Amirudin, R. (2009). Fisiologi dan Biokimiawi Hati. dalam Sudoyo, A.W., setiyohadi, B., Alwi, I., K, Marcellus.S., setiati, S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. p. 627-630

Debas, HT. Gastrointestinal surgery : Pathophysiology And Management. Liver Cyst .San Fransisco : Springer-Verlag. 2004. h.180-1.

26