preskas destroyed lung

PRESENTASI KASUS

TUERKULOSIS PARU BTA (+) 3 DENGAN DESTROYED LUNG

Disusun oleh: Wulan Anindya Danirmala

NPM: 1102008321

PEMBIMBING

Dr. Subagyo, Sp.P

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PASAR REBO JAKARTA

9 JULI- 16 SEPTEMBER 2012

0

STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. K

Usia : 44 tahun

Alamat : Jl. Rasamala IV No. 76 RT 13 RW 03 Menteng Dalam, Tebet,

Jakarta

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

No. RM :2012-41-1990

Berobat ke IGD : 28 Juli 2012

Ruang rawat inap : Melati

A. ANAMNESIS

Keluhan utama:

Sesak napas sejak 5 hari SMRS.

Keluhan tambahan:

Batuk berdahak, nyeri dada, demam yang kadang tinggi, keringat malam, berat

badan menurun

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5

hari SMRS.Sesak napas dirasakan jika dahak tidak bisa keluar. Sebelumnya,

1

pasien mengeluh batuk berdahak warna kuning kental yang sulit keluar sejak 8

bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien merasakan nyeri dada

pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang tinggi, serta

berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di bulan

disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke

rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun

dikatakan tidak ditemukan penyakit.

Pasien mengaku tinggal di gang kecil dengan rumah-rumah yang

berdempetan, sedangkan 3 orang tetangga pasien mengidap penyakit TBC.

Pasien mengaku belum pernah mengidap penyakit paru sebelumnya, dan

belum pernah mendapat pengobatan sebelumnya.

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat tekanan darah tinggi, diabetes, penyakit jantung, penyakit paru

sebelumnya, asma, dan alergi disangkal.

Riwayat penyakit keluarga:

Riwayat keluhan yang sama pada keluarga pasien disangkal.

B. STATUS GENERALIS

1. Kesadaran : Compos mentis

2. Keadaan umum : Tampak lemah

3. Tekanan darah : 120/70

4. Nadi : 140 x/menit

5. Suhu : 37,5o C

6. Pernapasan : 28 x/ menit

7. Gizi : cukup

C. ASPEK KEJIWAAN

1. Tingkah laku : Dalam batas normal

2. Proses pikir :Dalam batas normal

3. Kecerdasan :Dalam batas normal

D. PEMERIKSAAN FISIK

Kulit

1. Warna : sawo matang

2

2. Jaringan parut : tidak ada

3. Pertumbuhan rambut : normal

4. Suhu raba : hangat

5. Keringat : umum

6. Kelembaban : lembab

7. Turgor : cukup

8. Ikterus : tidak ada

9. Edema : tidak ada

Kepala

1. Bentuk : normocephal

2. Posisi : simetris

3. Penonjolan : tidak ada

Mata

1. Exophtalmus : tidak ada

2. Enophtalmus : tidak ada

3. Edema Kelopak : tidak ada

4. Konjungtiva anemis : tidak ada

5. Sklera ikterik : tidak ada

Telinga

1. Pendengaran : baik

2. Darah : tidak ada

3. Cairan : tidak ada

Mulut

1. Bau pernapasan : tidak tercium

2. Trismus : tidak ada

3. Lidah : tidak deviasi

Leher

1. Trakea : di tengah, tidak deviasi

2. Kelenjar tiroid : tidak membesar

3. Kelenjar limfe : tidak membesar

Paru- Paru

1. Inspeksi : gerakan dada simetris dalam keadaan statis dan

dinamis

3

2. Palpasi : fremitus vokal dan taktil sedikit melemah di

hemitoraks kiri

3. Perkusi : terdengar sonor di hemitoraks kanan dan redup

di hemitoraks kiri

4. Auskultasi : SN Vesikuler (+/+) ronki (+) wheezing (-)

Jantung

1. Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

2. Palpasi : iktus kordis tidak teraba

3. Perkusi : sulit dinilai

4. Auskultasi : bunyi jantung I-II normal reguler Gallop (-)

Murmur (-)

Abdomen

1. Inspeksi : datar, tidak ada sikatriks

2. Palpasi : nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak

teraba

3. Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen

4. Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Lengan Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan 5 5

Tungkai dan kaki Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan Normal Normal

Edema Tidak ada Tidak ada

Luka Tidak ada Tidak ada

4

Varises Tidak ada Tidak ada

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiografi

Dilakukan pada tanggal 29 Juli 2012

Interpretasi:

QRS rate 140 x/menit

Sinus takikardi

Gelombang P normal (0,04 s)

Kompleks QRS normal (0,08 s)

Axis normal

Segmen ST normal, T inverted di V2-V3

LVH (-)

Kesan resting EKG normal

Pemeriksaan Radiologi: thoraks PA

5

Pulmo: Perselubungan homogen di paru kiri, jantung tertarik ke kiri, Corakan

bronkovaskular agak kasar, tampak ilfiltrat di lobus bawah paru kanan, tampak

kavitas di lobus atas paru kiri

Pemeriksan Laboratorium

Pemeriksaan 29/7/2012 30/7/2012 1/8/2012 Nilai normal

Hematologi:

LED

103 <20

Hb 11.6 10,3 9,7 Dws:11,7-15,5

Ht 35 31 30 Dws:32-47

Eritrosit 3,7 3,8-5,2

Leukosit 20.450 18.860 18.100 Dws:3600-

11.000

Trombosit 655.000 623.000 620.000 Dws:150.000-

440.000

MCV 82 80-100

MCH 27 26-34

MCHC 33 32-36

GDS 155 <200

6

Fungsi ginjal:

Ureum

18,1 20-40

Kreatinin 0,5 0,35-0,93

Elektrolit:

Na+

135 135-142

K+ 4,0

Ca++ 0,11

Hitung jenis:

Basofil

0 0-1

Eosinofil 0 1-3

Batang 0 3-5

Segmen 87 50-70

Limfosit 5 25-40

Monosit 8 2-8

Fungsi hati:

Protein total

5,6 6-8

Albumin 2,7 3,4-4,8

Globulin 2,9 <2

Bilirubin total 0,47 0,1-1,0

Bilirubin

direk

0,29 0-0,2

Bilirubin

indirek

0,18

SGPT 43 0-35

SGOT 41 0-35

Alkali

fosfatase

201 duplo 30-120

Asam urat 2,3 2-7

BTA Sputum:

BTA I

3+ (-)tidak

ditemukan

BTA

BTA II 3+ (-)tidak

ditemukan

7

BTA

BTA III 3+ (-)tidak

ditemukan

BTA

F. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari

SMRS. Pasien juga mengeluh mengeluh batuk berdahak warna kuning kental

yang sulit keluar sejak 8 bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien

merasakan nyeri dada pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang

tinggi, serta berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di

bulan disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke

rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun dikatakan

tidak ditemukan penyakit.

Pada pemeriksaan fisik didapati fremitus vokal dan taktil melemah pada

hemitoraks kiri, dan perkusi meredup di hemitoraks kiri. Pemeriksaan fisik

jantung dan abdomen dalam batas normal. EKG dalam batas normal, foto rontgen

toraks PA terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan kavitas. Pemeriksaan

laboratorium didapati kenaikan LED, leukosit, dan trombosit, serta kenaikan

enzim hati.

G. DIAGNOSIS KERJA

Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung

H. DIAGNOSIS BANDING

Pleuritis TB

Efusi pleura ganas

Efusi pleura karena infeksi parasit

Pleuritis SLE

I. PENGKAJIAN MASALAH

Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung

Atas dasar:

Keluhan sesak napas

Batuk berdahak warna kuning kental

Nyeri dada saat batuk

8

Demam yang kadang tinggi

Keringat malam

Penurunan berat badan

Penurunan fremitus taktil dan vokal di hemitoraks kiri

Perkusi redup pada hemitoraks kiri

BTA 3X positif (30 Juli 2012)

Pada foto toraks terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan

kavitas

J. PEMERIKSAAN ANJURAN

USG toraks

Kultur BTA

Pemeriksaan histopatologi

K. PENATALAKSANAAN IGD

-O2 2L

-Infus RA 500 cc/12 jam

-Injeksi ranitidin 1 ampul

-Ceftriaxon 1x2 gr

-OBH

L. PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad bonam

Ad sanationam; dubia ad malam

M. FOLLOW UP

30 Juli 2012

S:

batuk belum berkurang, warna dahak putih kental

Sesak nafas

O:

Keadaan: lemah

9

Kesadaran: compos mentis

TD:110/70

S: 37oC

N: 80 x/menit

P: 20 X/menit

Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)

Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan

statis dan dinamis

Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri

Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri

Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing

(-), Ronki (+)

Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak

teraba

A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung

P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Ceftriaxone 1x2

Cernevit 1x1

Neurobion 5000 mg 1x1

Bisolvon 3x1

Oral:

Lasal 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

10

31 Juli 2012

S:

Batuk berdahak

sesak napas

demam

O:

Keadaan: lemah


TD:140/80

S: 36oC

N: 80 x/menit

P: 20 X/menit



statis dan dinamis




(-), Ronki (+)


teraba

A: Efusi pleura ec. TB Paru BTA(+) kasus baru

P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Ceftriaxone 1x2

Cernevit 1x1


Bisolvon 3x1

Oral:

11

Lasal 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

1 Agustus 2012

S:

Batuk berdahak, sesak

O:

Keadaan: sedang


TD:90/60

S: 36oC

N: 80 x/menit

P: 20 X/menit



statis dan dinamis




(-), Ronki (+)


teraba


P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Ceftriaxone 1x2

12

Cernevit 1x1


Bisolvon 3x1

Oral:

Lasal 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

2 Agustus 2012

S:

Batuk berdahak

O:

Keadaan: sedang


TD:110/90

S: 36oC

N: 75 x/menit

P: 25 X/menit



statis dan dinamis




(-), Ronki (-)


teraba


13

P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Cernevit 1x1

Levofloxasin 1x1


Bisolvon 3x1

Oral:

Lasal 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

3 Agustus 2012

S:

Batuk berdahak, sesak

O:

Keadaan: sedang


TD:100/70

S: 36oC

N: 75 x/menit

P: 35 X/menit



statis dan dinamis



14


(-), Ronki (-)


teraba

A:TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung

P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Cernevit 1x1

Levofloxasin 1x1


Bisolvon 3x1

Oral:

Lasal 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

4 Agustus 2012

S:

Batuk

O:

Keadaan: sedang


TD:100/70

S: 36oC

N: 75 x/menit

P: 35 X/menit


Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan

dinamis

15



Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (-),

Ronki (-)


teraba


P:

Injeksi:

Ranitidin 2x1

Cernevit 1x1

Levofloxasin 1x1


Bisolvon 3x1

Oral:

Codein 3x1

OAT RHZE 1X1

Paracetamol 3x1

TINJAUAN PUSTAKA

TB PARU

16

DEFINISI

Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB adalah batuk

produktif lebih dari 2minggu disertai gejala pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis)

dan/atau gejala tambahan ( tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam,

keringat malam, dan mudah lelah).1

Kasus TB yaitu pasien TB yang ditemukan Mycobacterium tuberculosis complex yang

diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap tenggorok, dll) dan kultur

atau seorang pasien yang setelah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk TB sehingga

didiagnosis TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan panduan dan lama

pengobatan yang lengkap.1

BIOMOLEKULER

Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran 0,4x3 µm. Pada

medium artifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi bervariasi dari

satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram

positif dan negatif. Jika sudah terwarnai dengn bahan celup dasar, organisme ini tidak bisa

diwarnai dengan alkohol. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan “tahan asam” yaitu 95%

etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan

warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas

selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Nielsendigunakan untuk

mengidentifikasi bakteri tahan asam. Pada sediaan apus sputum atau potongan jaringan,

mikobakterium dapat ditunjukkan dengan flouresensi kuning-oranye setelah pewarnaan

dengan fluorokrom (auramin, rodamin).2

Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi medium selektif dan nonselektif.

Terdapat 3 formulasi umum yang biasa digunakan:2

1. Medium agar semisintetik. Medium ini mengandung garam,vitamin, kofaktor, asam

oleat,albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau.

2. Medium telur inspissated. Medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi

organik kompleks (telur segar atau kuning telur, tepung kentang, dll)

3. Medium kaldu. Medium ini mendorong proliferasi inokulum kecil.

EPIDEMIOLOGI

17

Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka

prevalensi semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru

BTA Positif dan kematian kasus TB dapat dilihat di tabel 1. Berdasarkan tabel 1 tersebut

menunjukkan bahwa pada tahun 2007 prevalensi semua tipe TB sebesar 244 per 100.000

penduduk atau sekitar 565.614 kasus semua tipe TB, insidensi semua tipe TB sebesar 228

per 100.000 penduduk atau sekitar 528.063 kasus semua tipe TB, Insidensi kasus baru TB

BTA Positif sebesar 102 per 100.000 penduduk atau sekitar 236.029 kasus baru TB Paru

BTA Positif sedangkan kematian TB 39 per 100.000 penduduk atau 250 orang per hari.3

Tabel 1.Angka Prevalensi, Insidensi dan Kematian, Indonesia, 1990 dan 2009 3

Kasus TB 1990 2009

Per

tahun

Per

100.000

penduduk

Per

hari

Per tahun Per

100.000

penduduk

Per hari

Insidensi

semua Tipe

TB

626.867 343 1.717 528.063 228 1.447

Prevalensi

Semua Tipe

TB

809.592 443 2.218 565.614 244 1.550

Insidensi

Kasus Baru

TB Paru

BTA Pos

282.090 154 773 236.029 102 647

Kematian 168.956 92 463 91.369 39 250

Sumber : Global Report TB, WHO, 2009

KLASIFIKASI

18

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita tuberkulosis memerlukan suatu definisi

kasus yang memberikan batasan baku setiap klasifikasi dan tipe penderita.4

Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisi kasus yaitu :4

Organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru

Hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung : BTA positif atau BTA

Negatif

Riwayat pengobatan sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati

Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak , TBC Paru dibagi dalam :4

1) Tuberkulosis Paru BTA Positif

Sekurang-kurang 2 dari 3 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA Positif

1 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menujukkan

gambar tuberkulosis aktif

2) Tuberkulosis Paru BTA Negatif

Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada

menunjukkan gambar tuberkulosis aktif,TBC paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi

berdasarkan tingkat keparahan penyakit nya , yaitu bentuk berat dan ringan.

Bentuk berat bila gambar foto rontgen dada memperlihatkan gambar kerusakan paru yang

luas ( misalnya proses “ faradvanced “ atau millier ) dan/atau keadaan umum penderita buruk.

(a) Tuberkulosis Ekstra Paru

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura selaput otak,

selaput jantung ( pericardium ),kelenjar lymfe, tulang persendian, kulit ,usus, ginjal, saluran

kencing, alat kelamin dan lain-lain TBC ekstra paru dibagiberdasarkan pada tingkat

keparahan penyakit yaitu :

(b) TBC Ekstra Paru Ringan

Misalnya TBc kelenjar Limphe, Pleuritis eksudativa unilateral tulang ( kecuali tulang

belakang ), sendi , dan kelenjaradrenal

19

(c) TBC Ekstra Paru Berat

Misal : meningtis , millier, perikarditis, peritionitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang

belakang , TBC Usus, TBCsaluran kencing dan alat kelamin.

Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya ada beberapa tipe

penderita yaitu

A. Kasus Baru

Adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT

Kurang dari satu bulan.

B. Kambuh ( Relaps )

Adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulisis

dan telah dinyatakan sembuhkemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak

BTA positif.

C. Pindahan ( Transfer in )

Adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu Kabupaten lain dan kemudian

pindah berobat ke kabupaten

ini Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan /pindahan tersebut harus

membawa surat rujukan /pindah (Form TB 09 )

D. Setelah lalai ( Pengobatan setelah default / drop-out )

Adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan dan berhanti 2 bulan atau lebih ,

kemudian datang kembali

berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

E. Lain- lain

1) Gagal

Ada penderita BTA Positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada

akhir bulan ke 5 ( satu bulansebelum akhir pengobatan atau lebih).

20

Adalah penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada

akhir bulan ke 2 pengobatan.

2) Kasus Kronis

Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan

ulang kategori 2.

PATOGENESIS

A. Tuberkulosis primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang di jaringan

paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau

afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,

berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan

saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti

oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer

bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks

primer ini akan mengalami salah satu diantara:5

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis

fibrotik, sarang perkapuran di hilus).

3. Menyebar dengan cara:

a. Perkontinuitatum

b. Bronkogen

c. Hematogen dan limfogen

B. Tuberkulosis postprimer

TB postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah TB primer, biasanya

terjadi pada usia 15-40 tahun. TB postprimer mempunyai nama yang bermacam-

macam yaitu TB bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan

sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan

masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.

TB postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen apikal

lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang

pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut:

1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

21

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan

penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan

sembuh berupa perkapuran.

3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (kaseosa).Kaviti akan muncul

dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti tersebut akan menjadi:

a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru.

b. Memadat dan membungkus diri, disebut tuberkuloma.

c. Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kavitas yang

menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik. Bila organ

yang terkena adalah paru maka gejala lokal adalah gejala respiratori.1

Gejala respiratori:1

Batuk lebih dari 2 minggu

Batuk darah

Sesak napas

Nyeri dada

Gejala respiratori sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup

berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila

bronkus belum terlihat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk.

Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk

membuang dahak ke luar.1

Gejala sistemik:1

Demam

Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.

DIAGNOSIS

22

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN

JENIS DAN DOSIS OAT

a) Isoniasid ( H )

Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam

beberapa hari pertamapengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan

metabolik aktif yaitu kuman yang sedangberkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5

mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikandengan

dosis 10 mg/kg BB.

23

b) Rifampisin ( R )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi –dormant ( persister ) yang tidak dapat

dibunuh oleh isoniasid dosis 10mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian

maupun intermiten 3 kal seminggu.

c) Pirasinamid ( Z )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.

Dosis harian yang dianjurkan 25mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali

seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

d) Streptomisin ( S )

Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk

pengobatan intermiten 3 kali seminggudigunakan dosis yang sama penderita berumur

sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahunatau lebih

diberikan 0,50 gr/hari.

e) Etambulol ( E)

Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan

untuk pengobatan intermiten 3 kaliseminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.

3. PRINSIP PENGOBATAN

Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup

dan dosis tepat selama 6-8 bulan,supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat

dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelansebagai dosis tunggal,

sebaiknya pada saat perut kosong.

Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu

pengobatan), kuman TBC akanberkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). uNtuk

menjamin kepatuhan penderita menelan obot , pengobatan perludilakukan dengan

pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang pengawas

Menelan Obat (PMO ).

Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Intensif

24

Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung

untuk mencegah terjadinyakekebalan terhadap semua OATterutama rifampisin . Bila

pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepatbiasanya penderita menular

menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TBC BTA

positifmenjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka

waktu yang lebih lama.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister

( dormant )sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

PADUAN OAT DI INDONESIA

WHO dan IUATLD ( Internatioal Union Against Tuberculosis and lung Disease ) me-

rekomendasikan paduan OAT Standar

Yaitu :

Kategori 1 :

2HRZE / 4 H3R3

2HRZE / 4 HR

2HrZE / 6 HE

Kategori 2:

2HRZES / HRZE /5H3R3E3

2HRZES / HRZE / 5HRE

Kategori 3:

2HRZ / 4H3R3

2 HRZ / 4 HR

2HRZ / 6 HE

Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT

Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3

Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3

25

Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3

Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan ( HRZE )

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam pemberian obat danmenjamin kelangsungan ( kontinuitas ) pengobatan sampai selesai satu (1) paket untuk satu ( 1) penderita dalam satu (1)masa pengobatan.

Panduan OAT-KDT dan Peruntukannya

a. Kategori 1

Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

- Pasien baru TB paru BTA positif

- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

- Pasien TB ekstra paru

Dosis paduan OAT KDT kategori 1: 2(RHZE)/4(RH)3Berat Badan Tahap Intensif

tiap hari selama 56 hariRHZE (150/75/400/275)

Tahap Lanjutan3 x seminggu selama 16 minggu

RH (150/150)30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

> 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDTb. Kategori 2

Panduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Dosis paduan OAT KDT kategori 2 ; 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3

26

Berat Badan

Tahap Intensif tiap hariRHZE (150/75/400/275) + S

Tahap Lanjutan 3 x semingguRH (150/150) + E (400)

Selama 58 hari Selama 28 hari Selama 2 minggu

30 – 37 kg2 tab 4KDT +

500 mg Streptomisin inj2 tab 4KDT

2 tab 2KDT +2 tab Etambutol

38 – 54 kg3 tab 4KDT +



55 – 70 kg4 tab 4KDT +



> 71 kg5 tab 4KDT +



LULUH PARU (DESTROYED LUNG)

27

Luluh paru unilaretal adalah penyebab morbitas dan komplikasi yang sering ditemukan.

Tumor paru primer, massa di mediastinum, abnormalitas vaskular, dan infeksi pulmonal

destruktif progresif diduga menjadi faktor predominan dari kelainan paru ini.

Tuberculosis menjadi 83,3 % penyebab luluh paru.6

Perkijuan, liquefaksi, pembentukan kavitas, penghancuran paru progresif, dan fibrosis

adalah pertanda khas dari tuberkulosis reinfeksi.Apikal dan sub apikal adalah area yang

rentan dimana tuberkel-tuberkel bertahan hidup dan menyebabkan lesi destruktif.6

Tuberkulosis apikal terjadi umumnya pada reaktivasi endogen maupun reaktivasi

eksogen. Destruksi jaringan tidak hanya terbatas pada lobus atas saja dan destruksi paru

masiv unilateral ditemukan terjadi setelah infeksi TB primer maupun infeksi berulang.6

Berikut adalah penyebab-penyebab terbanyak luluh paru/destroyed lung:6

Tuberkulosis paru (83,3%)

Karsinoma bronkogenik (12,1%)

Tumor mediastinum (3%)

Aneurisma aorta

Destruksi paru tuberkulosis unilateral dapat merupakan infeksi primer atau

reinfeksi.Pasien-pasien tersebut dapat dilaporkan pada saat pertama diagnosis atau setelah

menyelesaikan pengobatan atau tidak merespon pada pengobatan anti-tuberculosis karena

resistensi obat.6

TB paru jarang menyebabkan kerusakan paru yang ekstensif dan progresif, baik pada 1

ataupun 2 paru. Luluh paru tuberkulosis dihasilkan dari TB progresif selama bertahun-

tahun dan pengobatan yang tidak adekuat, dan biasanya mengarah pada obstruksi bronkus

dengan kombinasi kollaps distal, nekrosis dan infeksi sekunder. Destruksi parenkim

ekstensif karena TB dan pengurangan volume paru dan jalan napas biasa dijumpai pada

pasien dengan luluh paru.6

Manifestasi klinisnya adalah dyspnea progresif, hemoptisis, dan penurunan berat badan.

Pasien TB dengan luluh paru memiliki manifestasi klinis serupa dengan PPOK tapi

berbeda patofisiologinya.6

28

Penyebab kematian pada TB dengan luluh paru adalah hemoptisis masif dan gagal napas

pada TB yang tereaktivasi dan/atau superinfeksi bakteri, dan mortalitasnya biasanya

tinggi.6

Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya

secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,

ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau

penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.

Kehilangan volume paru-paru pada pasien dengan tdl dapat dijelaskan dalam pandangan

sifat fibrosing merusak dan menyebabkan overdistention pulmonalis tb paru. Penyakit

paru-paru obstruktif mungkin disebabkan oleh TB keterlibatan pohon berhubungan dgn

cabang tenggorokan, dengan endobronchial peradangan, bronchiectatic lesi yang

disebabkan oleh TB, atau emphysematous parenchymal perubahan traksi karena luas

jaringan parut Dalam studi kami, semua 16 pasien dengan TDL benar-benar memiliki

paru-paru dengan TB scar dan perubahan fibrotic bukan murni emfisema pada HRCT

scan. Selain itu, tingkat respons positif Bronkus yang lebih rendah pada pasien dengan

TDL mungkin karena irreversibility anatomi saluran udara penyempitan dalam TDL.7

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Isbaniyah, Fattiyah dkk. 2011. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis

di Indonesia. Jakarta:PDPI

2. Brooks,Geo F.dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg

Edisi 23.Jakarta: EGC

3. SITUASI EPIDEMIOLOGI TB INDONESIA. Terdapat di:

http://tbindonesia.or.id/pdf/Data_tb_1_2010.pdf. Diakses pada: 21 Agustus 2012

4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2002. Pedoman Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis.

5. Aditama,TY.dkk. 2009. IPD’s Compendium of Indonesian Medicine 1st Edition

2009. Jakarta:PT Medinfocom

6. Rajasekaran et al. 1999. UNILATERAL LUNG DESTRUCTION : A COMPUTED

TOMOGRAPHIC: EVALUATION. Ind. J. Tub., 1999, 46,183

7. Seo YK, Lee CH, et al. 2011.Differences between Patients with TB-Destroyed Lung

and Patients with COPD Admitted to the ICU. Tuberc Respir Dis 2011;70:323-329

30

preskas destroyed lung

Documents