ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

A. DEFINISI

Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif

di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan

ancaman gagal napas.

Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana

terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja

napas yang meningkat.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Kardiogenik

1. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit

lemak(plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri

dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri

tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa

darah lagi seperti biasa.

2. Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli

diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi

pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-

obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri

menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana

kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila

ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali

ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-

paru(flooding).

3. Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur

aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu

menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir

kembali melalui katub menuju paru-paru.

4. Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot

ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. NON-KARDIOGENIK

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

1. Infeksi pada paru

2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.

3. Paparan toxic

4. Reaksi alergi

5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

6. Neurogenik 

 

C.KLASIFIKASI

           Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan 

non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung

Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya

Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula

pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

Cardiogenic pulmonary edema

           Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan

pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung

memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

           Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.

Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk

(datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau

kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang

abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan

cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan

membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema

           Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan

oleh hal berikut :

a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari

respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor

yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,

trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok

kokain, atau radiasi pada paru-paru.

c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat

menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat

pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,

dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan

yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure

yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan

di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-

expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru

mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru

(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini

dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh

(unilateral pulmonary edema).

g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat

menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin

menyebabkan pulmonary edema.

h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary

edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau

transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,

atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

D. MANIFESTASI KLINIS

           Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak

napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya

berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba

pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin

termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal

dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),

kepeningan, atau kelemahan.

           Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi

pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-

paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang

abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-

putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama

bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3

stadium:

Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas

CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya

ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat

inspirasi.

Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis

menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh

gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat

takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,

tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan

cairan interstisial diperlambat

Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk

berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan

nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita

hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati

(Ingram and Braunwald, 1988).

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

Posisi ½ duduk.

Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak

bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,

retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema

secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap

5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan

Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV

dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan

darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan

darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-

organ vital.

Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg

(sebaiknya dihindari).

Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai

produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan

ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

F. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas    :

Umur         : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami

dibandingkan remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk

Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.

Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-

tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan

masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien

Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti

sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ

vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

2. Pemeriksaan fisik

Sistem Integumen

Subyektif  : -

Obyektif  : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat

dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,

kemerahan

Sistem Pulmonal

Subyektif  : sesak nafas, dada tertekan

Obyektif  : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot

bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat,

Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada

lapang paru,

Sistem Cardiovaskuler

Subyektif  : sakit dada

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah

vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak

teratur, suara jantung tambahan

Sistem Neurosensori

Subyektif  : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

Sistem Musculoskeletal

Subyektif  : lemah, cepat lelah

Obyektif  : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru

dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

Sistem genitourinaria

Subyektif  : -

Obyektif  : produksi urine menurun/normal,

Sistem digestif

Subyektif  : mual, kadang muntah

Obyektif  : konsistensi feses normal/diare

Studi Laboratorik  :

Hb : menurun/normal

 Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar

oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

3. Diagnosa Keperawatan

1) Ketidakefektifan pola nafas  berhubungan dengan kelelahan dan

pemasangan alat bantu nafas

2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler

pulmonary

3) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi

mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang

endotrakeal

4) Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau

hipersekresi sekunder akibat ALO

5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan

sekunder akibat ALO

4. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional

Ketidakefe

ktifan pola

nafas berh

ubungan

dengan

keadaan

tubuh

yang

lemah

Pola nafas

kembali efektif

setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3 × 24

jam, dengan

kriteria hasil:

-    Tidak terjadi

hipoksia atau

hipoksemia

-    Tidak sesak

-    RR normal

(16-20 × /

menit)

-    Tidak terdapat

kontraksi otot

bantu nafas

-    Tidak terdapat

sianosis

1. Berikan

informasi

pada pasien

tentang

penyakitnya

2. Atur posisi

semi fowler

3. Observasi

tanda dan

gejala

sianosis

4. Berikan

terapi

oksigenasi

5. Observasi

tanda-tanda

vital

1. Informasi yang

adekuat dapat

membawa pasien

lebih kooperatif

dalam

memberikan

terapi

2. Jalan nafas yang

longgar dan tidak

ada sumbatan

proses respirasi

dapat berjalan

dengan lancar.

3. Sianosis

merupakan salah

satu tanda

manifestasi

ketidakadekuatan

suply O2 pada

jaringan tubuh

perifer .

4. Pemberian

oksigen secara

adequat dapat

mensuplai dan

memberikan

6. Observasi

timbulnya

gagal nafas.

7. Kolaborasi

dengan tim

medis dalam

memberikan

pengobatan

cadangan

oksigen,

sehingga

mencegah

terjadinya

hipoksia.

5. Dyspneu,

sianosis

merupakan tanda

terjadinya

gangguan nafas

disertai dengan

kerja jantung

yang menurun

timbul takikardia

dan capilary

refill time yang

memanjang/lama

.

6. Ketidakmampua

n tubuh dalam

proses respirasi

diperlukan

intervensi yang

kritis dengan

menggunakan

alat bantu

pernafasan

(mekanical

ventilation).

7. Pengobatan

yang diberikan

berdasar indikasi

sangat membantu

dalam proses

terapi

keperawatan

2 Gangguan

pertukaran

Gas

berhubung

an dengan

distensi

kapiler

pulmonar

Fungsi

pertukaran gas

dapat maksimal

setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3 × 24

jam dengan

kriteria hasil:

-    Tidak terjadi

sianosis

-    Tidak sesak

-    RR normal

(16-20 × /

menit)

-    BGA normal:

î partial pressure

of oxygen

(PaO2): 75-100

mm Hg

î partial pressure

1.      Berikan

penjelasan

pada pasien

tentang

penyakitnya

2.      Atur posisi

pasien semi

fowler

3.      Bantu

pasien untuk

melakukan

reposisi

secara sering

4.      Berikan

terapi

oksigenasi

1. Informasi yang

adekuat dapat

membawa pasien

lebih kooperatif

dalam

memberikan

terapi

2. Jalan nafas yang

longgar dan tidak

ada sumbatan

proses respirasi

dapat berjalan

dengan lancer

3. Posisi yang

berbeda

menurunkan

resiko perlukaan

akibat

imobilisasi

4. Pemberian

of carbon

dioxide

(PaCO2): 35-45

mm Hg

î oxygen content

(O2CT): 15-

23%

î oxygen

saturation

(SaO2): 94-

100%

î bicarbonate

(HCO3): 22-26

mEq/liter

î pH: 7.35-7.45

5.      Observasi

tanda – tanda

vital

6.      Kolaborasi

dengan tim

medis dalam

memberikan

pengobatan

oksigen secara

adequat dapat

mensuplai dan

memberikan

cadangan

oksigen,

sehingga

mencegah

terjadinya

hipoksia

5. Dyspneu,

sianosis

merupakan tanda

terjadinya

gangguan nafas

disertai dengan

kerja jantung

yang menurun

timbul takikardia

dan capilary

refill time yang

memanjang/lama

.

6. Pengobatan

yang diberikan

berdasar indikasi

sangat membantu

dalam proses

terapi

keperawatan

3 Resiko

tinggi

infeksi

berhubung

an dengan

area invasi

mikroorga

nisme

sekunder

terhadap

pemasang

an selang

endotrakea

l

Infeksi tidak

terjadi setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3 × 24

jam, dengan

kriteria hasil:

-    Pasien mampu

mengurangi

kontak dengan

area

pemasangan

selang

endotrakeal

-    Suhu normal

(36,5oC)

1. Berikan

penjelasan

pada pasien

tentang

kondisi yang

dialaminya

2. Observasi

tanda-tanda

vital.

3. Observasi

daerah

pemasangan

selang

endotrakheal

4. Lakukan

tehnik

perawatan

secara

aseptik

5. Kolaborasi

dengantim

medis dalam

memberikan

1. Informasi yang

adekuat dapat

membawa pasien

lebih kooperatif

dalam

memberikan

terapi

2. Meningkatnya

suhu tubuh dpat

dijadikan sebagai

indicator

terjadinya infeksi

3. Kebersihan area

pemasangan

selang menjadi

factor resiko

masuknya

mikroorganisme

4. Meminimalkan

organisme yang

kontak dengan

pasien dapat

menurunkan

resiko terjadinya

infeksi

5. Pengobatan

yang diberikan

pengobatan

                      

                 

berdasar indikasi

sangat membantu

dalam proses

terapi

keperawatan

4 Bersihan

jalan

napas tak

efektif b.d

sekret

yang

kental atau

hipersekre

si

sekunder

akibat

ALO

Keadekuatan

pola napas

tercapai setelah

pemberian

intervensi

selama 2x24

jam.

Kriteria hasil:

RR dalam

rentang normal,

14-18 kali/menit

Tidak

terdapat retraksi

otot bantu napas

tambahan

Ekspansi

dada simetris

Klien

mengatakan

tidak sesak

1. Motivas

i klien untuk

napas

panjang dan

dalam

apabila tidak

terdapat

kontra

indikasi

2. Kolabor

asi

pemberian

diuretik

sesuai

indikasi

3. Kolabor

asi aspirasi

cairan paru

(pungsi)

sesuai

indikasi

1.      Nafas dalam

dapat membantu

membebaskan

jalan napas

2.      Diuretic dapat

membantu proses

pengeluaran

cairan dari dalam

tubuh

3.     Membebaskan

jalan napas

5 Perubahan

perfusi

Perfusi jaringan

adekuat setelah

1.      Observas

ivital

1.      Memantau

jaringan

b.d

gangguan

transport

O2 ke

jaringan

sekunder

akibat

ALO

pemberian

intervensi

selama 1x24

jam

Kriteria hasil:

-          CRT <3

detik

-          Akral

hangat, kering,

merahNadi

dalam rentang

normal, 60-100

kali/menit

Ph darah

dalam rentang

normal, 7,35-

7,45

BGA dalam

batas normal

signpasien

2.      Berikan

posisi semi

fowler

3.      Kolaborasi

pemberian

oksigenasi

sesuai

indikasi

Monitoring

hasil

laboratorium

BGA secara

berkala

kondisi klien

2.      Memberi rasa

nyaman serta

membantu pola

napas

5. Implementasi

      Didasarkan pada  diagnosa yang muncul baik secara aktual,

resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang

sesuai

6. Evaluasi

      Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan

mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi

tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya

tidak berhasil