KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT, yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini dengan judul Leukima akut Pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati dan penuh keikhlasan penulis ungkapkan ucapan terimakasih kepada Dosen pembimbing Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah Padang, dalam hal ini adalah dr. Yasril Hasan, MQIH, yang telah memberikan dukungan serta bimbingan. Tak lupa pula kepada orang tua, saudara-saudara penulis yang telah begitu tulus memberikan perhatian dan dukungan moril dan materil, serta rekan-rekan seperjuangan yang telah memberikan dorongan dan bantuan dalam penyelesaian karya tulis ini.Penulis menyadari bahwa penulisan karya tullis ilmiah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu berbesar hati penulis menerima saran dan kritikan dari berbagai pihak yang bersifat membangun. Semoga karya tulis ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan bagi siapapun yang membacanya.

Padang, 28 Januari 2014

Penulis

ABSTRAKLeukemia merupakan suatu keganasan kelompok sel darah putih. Penyakit ini di tandai dengan akumulasi sel-sel darah putih ganas di sumsum tulang, sementara itu kadar leukosit normal dapat normal, naik ataupun menurun jumlahnya. Berdasarkan onset gejala dan banyaknya dan jumlah sel ganas yang teakumulasi di sumsum tulang, leukemia dikelompokan menjadi leukemia akut dan leukemia kronis. Apabila onset gejala cepat dan akumulasi sel ganas lebih dari 30%, maka digolongkan menjadi leukemia akut, apabila akumulasi sel ganas kurang dari 30% dan onset gejala lambat, maka digolongkan kedalam leukemia kronis. Sementara berdasakan jenis sel ganasnya, leukemia di kelompokan menjadi leukemia limfoblastik dan mieloblastik. Apabila sel ganas berasal dari seri limfosit maka disebut leukemia limfoblastik, apabila keganasan berasal dari sel-sel turunan mieloblas, maka desebut leukemia mieloblastik. Selanjutnya penglasifikasian dilakukan berdasarkan keduanya. Gejala dari penyakit ini muncul akibat kegagalan sumsum tulang dan infiltrasi jaringan di organ dan sumsum tulang. Penangan penyakit ini harus segera, karena jika tidak, dapat menimbulkan kematian yang dini setelah didiagnosa.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARiABSTRAKiiDAFTAR ISIiiiDAFTAR GAMBARvDARTAR TABELviBAB I PENDAHULUAN11.1.Latar Belakang11.2.Tujuan Penulisan2BAB II TINJAUAN PUSTAKA32.1.Hematopoiesis dan Komposisi Darah dan Sumsum Tulang32.1.1.Model Sel Punca pada Hematopoiesis32.1.1.1.Pembentukan sel darah (Hemopoesis/Hematopoiesis)32.1.2.Komposisi dan Rujukan Nilai Normal untuk Pemeriksaan Darah Tepi dan Rujukan Satuan Pemeriksaan62.2.Fisiologi Leukosit72.2.1.Morfologi Leukosit72.2.2.Fungsi dan Usia leukosit82.3. Leukimia akut92.3.1.Klasifikasi leukemia akut93.1.1.1Leukimia limfoblastik akut (LLA)103.1.1.2.Leukimia Mieloblastik akut (LMA)102.3.2.Insidensi dan gambaran klinis112.3.3.Pemeriksaan112.3.4.Diferensiasi LLA dari LMA122.3.5.Penatalaksanaan12BAB III KESIMPULAN DAN SARAN153.1. Kesimpulan153.2. Saran15DAFTAR PUSTAKA16

DAFTAR GAMBAR

1. Gambar 2.1. Hematopoiesis berawal dari satu sel punca pluripoten5

DARTAR TABEL

Tabel 2.1. satuan yang dipakai pada klasifikasi sel darah7Tabel 2.2. Komposisi dan nilai normal darah7

12

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangLeukimia merupakan penyakit yang menyerang seri darah leukosit yang ditandai dengan akumulasi leukosit ganas dalam sumsum tulang dan darah. Kelainan dapat terjadi pada seri myeloid, dan seri limfoid. Bila kelainan terjadi pada seri myeloid maka disebut leukemia mieloblastik akut (LMA), dan bila kelainan terjadi pada seri limfosit maka disebut leukemia limfoblastik akut (LLA). Apabila tidak diobati dengan cepat penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan setelah didiagnosis. Pada LMA, keganasan dapat berasal dari seluruh turunan myeloid. Sebelum tahun 1960an pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sejak 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang dengan cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. LMA lebeih lazim terjadi pada orang dewasa, angka kejadian pada anak-anak berkisar antara 10-15% kasus.Sedangkan LLA lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit B, dan sisanya berasal dari limfosit T. Leukimia ini merupakan bentuk leukemia yang paling banyak pada anak-anak, sedangkan 20% kasus terjadi pada orang dewasa. Terapi terutama ditujukan untuk meningkatkan jumlah limfosit normal dan menekan limfosit ganas.Keberhasilan terapi leukemia tidak lepas dari ketelitian dan ketepan diagnosa. Sehingga pemutusan tindakan selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat, sehingga angka kesembuhan penderita leukemia semakin meningkat.Karya tulis ini dibuat dengan teknik tinjauan kepustakaan, mengumpulkan beberapa referensi dan menjadikanya sebuah kesimpulan yang ringkas dan semoga mudah di cerna dan di pahami.

1.2. Tujuan PenulisanMemahami dan menguasai tentang Leukimia akut dengan aspek-aspek berikut: 1. Pengertian leukemia dan leukemia akut.2. Klasifikasi leukimia akut.3. Penyebab leukemia akut.4. Patogenesis dan patofisiologi leukemia akut.5. Gambaran klinis leukemia akut.6. Kharakteristik diagnosa leukemia akut.7. Tatalaksana leukemia akut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. 2. 2.1. Hematopoiesis dan Komposisi Darah dan Sumsum Tulang2.1.1. Model Sel Punca pada Hematopoiesis

Darah merupakan komponen esensial mahluk hidup, mulai dari binatang sampai manusia. Dalam keadaan fisiologik, darah selalu berada dalam pembuluh darah sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai pembawa oksigen, mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi, dan mekanisme hemostasis.2.1.1.1. Pembentukan sel darah (Hemopoesis/Hematopoiesis) Hemopoesis atau hematopoiesis ialah proses pembentukan darah. Tempat hemopoesis pada manusia berpindah-pindah sesuai dengan umur: Janin: umur 0-2 bulan (kantung kuning telur) umur 2-7 bulan (hati, limpa) umur 5-9 bulan (sumsum tulang) Bayi : Sumsum tulang Dewasa. : oss vertebrae, oss costae, sternum, cranium, sacrum dan coxae, ujung proksimal dari oss femur.Pada orang dewasa dalam keadaan fisiologik semua hemopoesis terjadi pada sumsum tulang. Untuk kelangsungan hemopoesis diperlukan: Sel induk hemopoetik (hematopoietic stem cell) Sel induk hemopoetik ialah sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah, termasuk eritrosit, lekosit, trombosit, dan juga beberapa sel dalam sumsum tulang seperti fibroblast. Sel induk yang paling primitif sebagai pluripotent (totipotent) stem cell. Sel induk pluripotent mempunyai sifat: Self renewal : kemampuan memperbarui diri sendiri sehingga tidak akan pernah habis meskipun terus membelah; Proliferative : kemampuan membelah atau memperbanyak diri; Diferensiatif : kemampuan untuk mematangkan diri menjadi sel-sel dengan fungsi-fungsi tertentu.Menurut sifat kemampuan diferensiasinya maka sel induk hemopoetik dapat dibagi menjadi: Pluripotent (totipotent) stem cell: sel induk yang mempunyai kemampuan untuk menurunkan seluruh jenis sel-sel darah. Committeed stem cell: sel induk yang mempunyai komitmen untuk berdiferensiasi melalui salah satu garis turunan sel (cell line). Sel induk yang termasuk golongan ini ialah sel induk myeloid dan sel induk limfoid. Oligopotent stem cell: sel induk yang dapat berdiferensiasi menjadi hanya beberapa jenis sel. Misalnya CFU-GM (colony forming unit-granulocytelmonocyte) yang dapat berkembang hanya menjadi sel-sel granulosit dan sel-sel monosit. Unipotent stem cell: sel induk yang hanya mampu berkembang menjadi satu jenis sel saja, contoh CFU-E (colony forming unit-erythrocyte) hanya dapat menjadi eritrosit, CFU-G (colony forming unit-granulocyte) hanya mampu berkembang menjadi granulosit.

Proses Hematopoiesis/hemopoiesis bermula dari satu sel punca hematopoiesis yang bersifat pluripotent (totipotent) (Gambar 2.1) sebagaimana artinya yang telah dijelaskan sebelumnya memiliki kempampuan untuk bereplikasi sendiri dan berdiferensisasi. Progenitor dengan berbagai tipe pematangan terbentuk melalui pembagian asimetris dan dari pembagian ini, setiap sel punca dan progenitor baru akan terbentuk. Akhirnya diferensiasi terjadi pada berbagai sel matur di darah perifer. Sitokin dan factor pertumbuhan meningkatkan pematangan atau mencegah terjadinya apoptosis turunan sel yang spesifik.Gambar 2.1. Hematopoiesis berawal dari satu sel punca ambingent

2.1.2. Komposisi dan Rujukan Nilai Normal untuk Pemeriksaan Darah Tepi dan Rujukan Satuan PemeriksaanUntuk mempermudah satuan untuk nilai-nilai yang sangant besar dan sangat kecil pada ukuran fisika yang khusus kita umumnya menggunakan sebutan untuk kelipatan desimal atau lambang dari satuan tersebut (Tabel 2.1)

ParameterSatuan

Hemoglobin g/l

EritrositJumlah sel/pl

MCVFl

Hematokritl/l

MCHPg

MCHCg/l

LeukositJumlah sel/l dan %

Granulosit neutrophilJumlah sel/l dan %

Granulosit eosinophilJumlah sel/l dan %

Granulosit basophilJumlah sel/l dan %

MonositJumlah sel/l dan %

LimfositJumlah sel/l dan %

TrombositJumlah sel/nl

MPVFl

RetikulositJumlah sel/nl

Tabel 2.1. satuan yang dipakai pada klasifikasi sel darah

Pada praktiknya rujukan nilai normal yang di pakai menurut kepustakaan adalah yang di cantumkan dalam table berikut (Tabel 2.2)

Tabel 2.2. Komposisi dan nilai normal darah ParameterNilai normal

Hemoglobin 13-16 g/l

Eritrosit150-450 ribu sel/pl

MCV80-100 Fl

Hematokrit40-47 l/l

MCH26-34 Pg

MCHC350 g/l

Leukosit5000-10.000 sel/l

Granulosit neutrophil3500-6000 sel/l atau 60%

Granulosit eosinophil350 sel/l atau 4%

Granulosit basophil100 sel/l atau 1%

Monosit400 sel/l 7%

Limfosit2000 sel/l 28%

Trombosit150-440 sel/nl

MPV9.0 Fl

Retikulosit18-158 sel/nl

2.2. Fisiologi LeukositLeukosit (sel darah putih) adalah satuan mobile system pertahanan tubuh yang disebut imunitas. Imunitas adalah kemampuan tubuh untuk menahan atau menyingkirkan benda asing yang berpotensi merugikan atau sel abnormal. Leukosit dan turunan-turunannya, bersama dengan protein-protein plasma, membentuk system imun, suatu system pertahanan internal yang mengenali dan menghancurkan atau menetralkan benda-benda dalam tubuh yang dianggap asing bagidiri normal. Secara spesifik, system imun mempertahankan tubuh dari pathogen, menginvasi mikroorganisme penyebab penyakit misalnya bakteri dan virus, mengidentifikasi dan menghancurkan sel kanker yang timbul di tubuh, dan berfungsi sebagi petugas kebersihan yang membersihkan sel-sel tua, misalnya jaringan yang rusak akibat trauma atau penyakit. Dan yang terakhir leukosit essensial bagi penyembuhan luka dan perbaikan jaringan.2.2.1. Morfologi LeukositTerdapat lima jenis leukosit yang masing-masing mempunyai morfologi yang berbeda dan peranan yang berbeda pula. Kelima jenis leukosit tersebut digolongkan menjadi dua kategori utama, tergantung pada gambaran nucleus dan ada atau tidaknya granula sitoplasmanya. Neutrophil, basophil, dan eosinophil digolongkan kedalam kategori granulosit (sitoplasmanya mengandung granula) polimorfonukleus (bentuk inti beragam). Nucleus sel-sel ini tersegmentasi menjadi beberapa lobus dengan bentuk yang bervariasi, dan sitoplasmanya banyak mengandung granula yang terbungkus membran yang memiliki ciri dan gambaran yang khas pula. Ketiga jenis granul dibedakan atas afinitasnya terhadap zat pewarna; Eosinophil memiliki afinitas terhadap pewarna merah eosin, basophil cenderung menyerap pewarna biru basa, dan neutrophil bersifat netral, tidak menunjukan preferensi warna. Monosit dan limfosit dikenal sebagai agranulosit (tidak memilliki granul dalam sitoplasmanya) mononukleus (satu inti). Keduanya memiliki satu inti besar dan tidak terbagi-bagi menjadi lobus dan sedikit granula. Limfosit adalah leukosit yang paling kecil, biasanya memiliki inti bulat besar yang menempati sebagian besar sel.

2.2.2. Fungsi dan Usia leukositBerikut ini adalah fungsi dan usia granulosit: Neutrophil adalah spesialis fagositik. Selain itu baru-baru ini ilmuan menemukan bahwa neutrophil mengeluarkan suatu jaringan serat yang di namai neutrophil ekstracellular traps (NET). Serat-serat ini mengandung bahan kimia pemusnah bakteri, dengan cara menjerat dan menghancurkan bakteri di luar sel. Selain itu neutrophil dapat menghancurkan bakteri dengan memfagosit. Neutrophil hamper selalu menjadi pertahanan pertama untuk infeksi bakteri, dan karena itu sangat penting untuk respon peradangan. Seperti yang dapat kita duga, bahwa pada infeksi bakteri akan ditemui peningkatan neutrophil (neutrophilia). Eosinofil adalah jenis leukosit lebih berkaitan dengan alergi da infeksi parasite, misalnya cacing. Pada infeksi cacing akan terjadi peningkatan eosinophil (eosinophilia). Basophil adalah leukosit yang paling sedikit ditemui di darah tepi dan kurang di pahami fungsinya. Sel ini disebut juga sebagai saudara dari sel mast, karena secara struktur dan fungsi hampir mirip. Basophil dan sel mast mensintesis dan menyimpan histamin dan heparin, yaitu bahan kimia yang poten yang di lepaskan bila ada rangsangan yang sesuai. Pelepasan histamine penting dalam reaksi alergik, sedangkan heparin mempercepat pembersihan partikel lemak dari darah setelah kita makan makanan berlemak. Heparin dapat juga mencegah pembekuan darah (koagulasi) dan dipergunakan secara luas sebagi obat antikoagulan.

Berikut adalah fungsi dan usia agranulosit; Monosit, seperti neutrophil, berkembang menjadi fagosit professional. Sel ini muncul dari sumsum tulang, beredar hanya dua hari disirkulasi sebelum akhirnya menetap dan berproliferasi menjadi makrofag di jaringan. Usia makrofag dapat berkisar dari bulanan hingga tahunan, kecuali sel ini hancur terlebih dahulu selagi menjalankan tugas fagositiknya. Sebuah sel fagosit hanya mampu menelan beberapa benda asing sebelum akhirnya mati. Limfosit merupakan agen imun yang spesifik. Terdapt dua jenis limfosit, yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit B menghasilkan antibody yang beredar dalam darah dan bertanggung jawab dalam imunitas humoral. Dan limfosit T tidak memproduksi antibody, namun sel ini secara langsung menghancurkan sel sasaran dengan mengeluarkan beragam zat kimia yang melubangi membrane sel korban, suatu proses yang dinamai imunitas seluler. Sel sasaran limfosit T termasuk sel tubuh yang terinfeksi virus dan sel kanker. Lomfosit hidup sekitar 100-300 hari dan dalam waktu ini sebagian besar secara tersu menerus terdaur ulang oleh jaringan limfoid, limfe dan darah, sehingga hanya dapat ditemui beberapa jam dalam sirkulasi darah.

Salah satu konsekuensi utama leukemia, suatu kanker yang mengakibatkan proliferasi tak terkendali leukosit, adalah berkurangnya kemampuan pertahanan terhadap invasi organisme asing. Pada leukemia hitung leukosit dapat meningkat hingga 500.000/mm3 dibandingkan dengan nilai normal yang hanya 5000-10.000/mm3. Tetapi karena sebagian besar sel ini merupakan sel imatur dan sel abnormal, maka mereka tidak dapat melaksanakan fungsi pertahanan normal. Konsekuensi lain adalah digantikannya turunan sel darah lain di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan anemia karena eritrospoiesis berkurang, sehingga terjadi perdarahan internal karena kadar trombosit berkurang.

2.3. Leukimia akut2.3.1.Klasifikasi leukemia akutLeukimia merupakan suatu keganasan sel leukosit yang onset gejalanya terjadi dengan cepat. Penyakit ini ditandai dengan akumulasi sel leukosit ganas lebih dari 30%, dan penurunan kadar leukosit yang normal. Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang agresif, dengan transformasi sel ganas yang menyebabkan akumulasi progenitor hemopoietik sumsum tulang yang dini, disebut sel blast. Keganasan dapat berasal pada seri mieloblast disebut leukemia mieloblastik, dan seri limfoblas disebut leukemia limfoblastik. Gambaran klinik dominan penyakit-penyakit ini adalah kegagalan sumsum tulang yang disebabkan oleh akumulasi sel blast. Apabila tidak di obati akan bersifat fatal, namun lebih mudah diobati dibanding leukemia kronis.3.1.1.1Leukimia limfoblastik akut (LLA)Kelompok Frech-America-British mensubklasifikasikan LLA menjadi tiga tipe:1. Tipe L1 memperlihatkan adanya sel blas kecil yang seragam dengan sitoplasma yang sedikit.2. Tipe L2 terdiri dari sel blast yang lebih besar dengan anak inti dan sitoplasma yang lebih jelas dan lebih heterogen.3. Tipe L3 besar dengan anak inti yang jelas, sitoplasma sangat basofilik.Petanda imunologik pada LLA adalah sebagai berikut;1. Prekusor LLA-B: CD19+, CD22+ sitoplasma dan TdT tiga sub tipe;a. Early pra-B, CD 10-i. Desebut juga LLA pre-Bii. Sering terjadi pada bayib. Early pra-B, CD 10+, dikenal sebagai common LLA (cLLA)c. Pra-Bi. + intrasitoplasmaii. CD10- atau CD10+2. LLA-T yang memperlihatkan adanya antigen sel T (missal CD7/CD3 sitoplasma)3. LLA-B yang memperlihatkan adanya immunoglobulin permukaan dan TdT-.

3.1.1.2.Leukimia Mieloblastik akut (LMA)Klasifikasinya adalah1. M0, tidak berdiferensiasi2. M1, tanpa maturasi3. M2, dengan maturasi granulositik4. M3, promielositik akut5. M4, granulositik dan monositik6. M5, Monoblastik (5a) monositik (5b)7. M6, eritroleukimia8. M7, megakaryoblastikPertanda imunologik LMA adalah CD13 CD33 Glikoforin (M6) Antigen trombosit, missal CD41 Mieloperoksidare (M0)2.3.2.Insidensi dan gambaran klinisLLA paling lazim di temui pada anak-anak, insidensi tertinggi pada usia 3-7 tahun, dan menurun pada usia 10 tahun, tipe precursor sel B sering dijumpai, insidensi laki-laki:perempuan sama. Sementara LMA adalah bentuk lazim leukemia pada orang dewasa, hanya 10-15% angka kejadian pada anak-anak, sisanya orang dewasa. Gambaran klini LLA sama dengan LMA, gejala klinis timbul akibat hal-hal berikut ini;1. Kegagalan sumsum tulanganemia (pucat, letargi, dispnea); neutropenia (demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorok, kulit, pernafasan, peri anal atau infeksi mucosal lain) dan tromsitopenia (memar spontan, pur-pura, gusi berdarah, menorrhagia)2. Infiltrasi jaringannyeri tulang, limfadenopati, spenomegali, hepatomegali, dan sindrom meningeal (sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur, diplopia).2.3.3.PemeriksaanTemuan pemeriksaan LLA dan LMA pun sama. Pemeriksaan hematologik memperlihatkana danya anemia normositik normokromik dengan trombositopenia pada sebagian besar kasus. Jumlah leukosit dapat menurun, normal, atau meningkat hingga 200x109/l atau lebih. Pada sediaan SDT memperlihatkan adanya sel blas yang bervariasi. Sumsum tulang hiperselular dengan blas leukemik >30%. Untuk memastikan jenisnya dilakukan uji imunologi dan analisis sitogenik yang sesuai dengan kriteria yang bersangkutan. Dalam hal ini, tes PCR. Pemeriksaan LCS (punksi lumbal) harus di lakukan untuk melihat adanya akumulasi leukosit di LCS. Uji fungsi hati harus dilakukan sebagai dasar sebelum memulai pengobatan.

2.3.4.Diferensiasi LLA dari LMAPada sebagian besar kasus, gambaran klinis dan morfologi pada pewarnaan rutin dapat membedakan LLA dan LMA. Pada LLA, blas tidak memperlihatkan adanya diferensiasi (pengecualian LLA-B) . Sedangkan pada LMA ditemukan tanda-tanda diferensiasi kearah granulosit atau monosit pada blas progenitornya. Pada sebagian besar kasus leukemia memperlihatkan gambaran LLA dan LMA sekaligus.

2.3.5.PenatalaksanaanTerapi obat utnuk kedua jenis leukemia ini umumnya sama.Saat ini digunakan sedikitnya tiga kombinasi obat, untuk meningkatkan efek sitotoksik, meningkatkan tingkat remisi, dan menurunkan frekuensi resistensi obat.Terapi awal harus diberi allopurinol, hal ini berguna untuk mengurangi resiko terjadinya sindroma lisis tumor. Pasien juga harus mendapat hidrasi yang cukup, jika terdapat infiltrasi organ yang luas, harus dilakukan alkalinisasi urin dengan pemberian natrium bikarbonat intavena.Tujuan terapinsitotoksik adalah untuk menekan pertumbuhan sel blas, sehingga petumbuhan sel normal bisa berlangsung.Obat-obat yang digunakan pada terapi leukemia akut adalah sebagai berikut;1. Golongan antimetabolite: Metrotreksat 6-merkaptopurin 6-thioguanin Sitosin arabinose HidroksiureaMekanisme kerja golongan ini adalah menghambat sintesis purin atau pirimindin atau menghambat penggabungan ke dalam DNA pada sel blas.2. Agen pengalkil: Siklofosfamid Klorambusil Busulfan NitrosoureaEfek kerja, mengganggu pembentukan RNA3. Pengikat DNA: Daunorubisin Hidroksodaunorubisin Motiksantron Idarubisin BleomisinEfek kerja, berikatan dengan DNA menghambat mitosis4. Penghambat mitosis: Vinkristin Vinblastin VindesinEfek kerja, kerusakan spindle tidak ada etaphase5. Analog purin Fludarabin DeoksikoformisinMenghambat adenosin deaminase atau jalur purin lain6. lain-lain Kortikosteroid lisis limfoblas L-asparaginase membuat selo kekurangan asparagine -interfeson aktivasi RNAase dan aktivasi natural kiler\ Asam transretinoat menginduksi diferensiasiTerapi standar untuk LLA saat ini;Protocol OPAL (modified) Vinkristin 1,5 mg/m2 IV, 1 hari, hari 1 (max. 2 minggu) Daunorubisin 30 mg/m2 IV, hari 1, 2, 14, 21, 28. Kortikosteroid; prednisone 40 mg/m2 PO, hari 1-28 L-asparagine 10.000 unit/m2 diberikan pada saat mendekati remisi komplit selama 4 hari sebelum radiasi kranial. Pemberian metotreksat intratekal sesuai dengan protocol biasa. Aspirasi sum-sum tulang dilakukan sekitar minggu ke 5 jika trom >100ribu dan neutrophil >1000 untuk konfirmasi respon komplit.Terapi untuk LMA saat ini adalah;Regimen sitarabin dan dounorubisin dengan protocol sitarabin 100 mg/m2 IV (infus) kontinyu selama 7 hari dan daunorubisin 45-60 mg/m2 /hari IV selama 3 hari. Pada pasien leukemia berat dilakukan tranplantasi sumsum tulang.Karena pasien dalam kondisi imunodefisiensi maka perawatan harus di isolasi untuk menghindari terjadinya koinfeksi.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. KesimpulanLeukimia akut merupakan suatu keganasan pada sel darah putih yang ditandai dengan akumulasi sel blas, dan deficiensi sel leukosit normal. Leukemia dapat akut dan kronis, tergantung kecepatan perkembangan sel blas dan jumlah akumulasi sel blas pada sumsum tulang.

3.2. SaranLeukemia akut merupakan penyakit dengan onset gejala cepat dan gambaran yang sulit dibedakan satu sama lain, maka ketelitian dalam mediagnosis sangat dibutuhkan. Gambaran klinis yang sering mirip dengan penyakit kelainan darah yang lain membuat penegakan diagnosis semakin meragukan. Di sini penulis menyadari dalam penulisan karya ilmiah ini banyak mengalami kekurangan, dan penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, semoga karya ilmiah ini dapat memberikan informasi serta semangat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca umumnya.

DAFTAR PUSTAKA

Hoffbrand, A.V, Pettit J.E, Moss, P.H.A. 2005.Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGCHoffbrand, A.V, Pettit J.E. 1996. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGCSudoyo, Aru W.2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna PublishingFreund, Mathias. 2011. Heckner Atlas Hematologi. Edisi 5. Jakarta: EGCSherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Kesistem. Edisi 6. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGCGanong, Wiliam S. 2011. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta: EGCPrice, Ailvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCBickley, Lynn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta: EGCSnell, Richard S. 1995. Anatomi Klinis Dasar Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGCMoore, Keith L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates