BAB I

PENDAHULUAN

Paru-paru merupakan organ pernapasan yang memiliki unsur elastis yang

akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea

bila  tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya.  Paru-paru

sebenarnya mengapung dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis

cairan pleura yang menjadi  pelumas bagi  gerakan paru-paru di  dalam rongga.

Jadi  pada keadaan normal  rongga pleura berisi  sedikit  cairan dengan tekanan

negatif yang ringan.1

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga

pleura. Dengan  adanya  udara  dalam  rongga  pleura  tersebut,  maka  akan

menimbulkan  penekanan  terhadap  paru-paru  sehingga  paru-paru  tidak  dapat

mengembang  dengan  maksimal  sebagaimana  biasanya  ketika  bernapas.

Pneumotoraks  dapat  terjadi  baik  secara  spontan  maupun  traumatik.

Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan

pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik.

Untuk  diagnosis  dilakukan  dengan  beberapa  tahap  dari  melakukan

anamnesis  dengan adanya  gejala  nyeri  dada,  sesak,  mudah lelah dan denyut

jantung  yang  cepat.  Dan  juga  dilakukan  pemeriksaan  fisik  yang  terdiri  dari

inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Kemudian dilakukan juga pemeriksaan

radiologi  yang  di  dapatkan  pada  foto  thorax  adanya  bayangan  udara  dalam

cavum pleura  memberikan  bayangan  radiolusen yang  tanpa  struktur  jaringan

paru  (avascular  pattern),  dan juga  bisa  didapatkan  pendorongan  jantung  dan

trakea ke kontralateral.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan fisiologi

Paru Paru merupakan salah satu organ vital yang memiliki fungsi utama sebagai alat

respirasi dalam tubuh manusia, paru secara spesifik memiliki peran untuk terjadinya

pertukaran oksigen (O2) dengan karbon dioksida (CO2). Pertukaran ini terjadi pada alveolus

di paru melalui sistem kapiler. Paru terdiri atas 3 lobus pada paru sebelah kanan, dan 2 lobus

pada paru sebelah kiri. Pada paru kanan lobus – lobusnya antara lain yakni lobus superior,

lobus medius dan lobus inferior. Sementara pada paru kiri hanya terdapat lobus superior dan

lobus inferior. Namun pada paru kiri terdapat satu bagian di lobus superior paru kiri yang

analog dengan lobus medius paru kanan, yakni disebut sebagai lingula pulmonis. Di antara

lobus – lobus paru kanan terdapat dua fissura, yakni fissura horizontalis dan fissura obliqua,

sementara di antara lobus superior dan lobus inferior paru kiri terdapat fissura obliqua.

Paru sendiri memiliki kemampuan recoil, yakni kemampuan untuk mengembang dan

mengempis dengan sendirinya. Elastisitas paru untuk mengembang dan mengempis ini di

sebabkan karena adanya surfactan yang dihasilkan oleh sel alveolar tipe 2.16 Namun selain

itu mengembang dan mengempisnya paru juga sangat dibantu oleh otot – otot dinding thoraks

dan otot pernafasan lainnya, serta tekanan negatif yang teradapat di dalam cavum pleura.

Cavum thoraks Paru terletak pada sebuah ruangan di tubuh manusia yang di kenal

sebagai cavum thoraks. Karena paru memiliki fungsi yang sangat vital dan penting, maka

2

cavum thoraks ini memiliki dinding yang kuat untuk melindungi paru, terutama dari trauma

fisik. Cavum thoraks memiliki dinding yang kuat yang tersusun atas 12 pasang costa beserta

cartilago costalisnya, tulang vertebra thoracalis, sternum, dan otot – otot rongga dada. Otot –

otot yang menempel di luar cavum thoraks berfungsi untuk membantu respirasi dan alat

gerak untuk extremitas superior. 3

Pleura Selain mendapatkan perlindungan dari dinding cavum thoraks, paru juga

dibungkus oleh sebuah jaringan yang merupakan sisa bangunan embriologi dari coelom

extra-embryonal yakni pleura. Pleura sendiri dibagi menjadi 3 yakni pleura parietal, pleura

visceral dan pleura bagian penghubung.

Pleura visceral adalah pleura yang menempel erat dengan substansi paru itu sendiri.

Sementara pleura parietal adalah lapisan pleura yang paling luar dan tidak menempel

langsung dengan paru. Pelura bagian penghubung yakni pleura yang melapisi radiks

pulmonis, pleura ini merupakan pelura yang menghubungkan pleura parietal dan pleura

visceral.

Pleura parietal memiliki beberapa bagian antara lain yakni pleura diafragmatika,

pelura mediastinalis, pleura sternocostalis dan cupula pleura. Pleura diafragmatika yakni

pleura parietal yang menghadap ke diafragma. Pleura mediastinalis merupakan pleura yang

menghadap ke mediastinum thoraks, pleura 10 sternocostalis adalah pleura yang berhadapan

dengan costa dan sternum.

Sementara cupula pleura adalah pleura yang melewati apertura thoracis superior. Pada

proses fisiologis aliran cairan pleura, pleura parietal akan menyerap cairan pleura melalui

stomata dan akan dialirkan ke dalam aliran limfe pleura. Di antara pleura parietal dan pleura

visceral, terdapat celah ruangan yang disebut cavum pleura. Ruangan ini memiliki peran yang

sangat penting pada proses respirasi yakni mengembang dan mengempisnya paru,

dikarenakan pada cavum pleura memiliki tekanan negatif yang akan tarik menarik, di mana

ketika diafragma dan dinding dada mengembang maka paru akan ikut tertarik mengembang

begitu juga sebaliknya. Normalnya ruangan ini hanya berisi sedikit cairan serous untuk

melumasi dinding dalam pleura.3

3

DEFINISI

Pneumothoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada

keadaan normal  rongga pleura tidak terisi  udara,  supaya paru-paru leluasa  mengembang 

terhadap rongga  dada. Pneumothoraks  yang  terjadi  pada orang sehat  tanpa adanya

penyakit  paru disebut  sebagai  pneumothoraks primer. Sedangkan pneumothoraks yang

disebabkan oleh penyakit  paru disebut  sebagai pneumothoraks sekunder.4

4

EPIDEMIOLOGI

Insidensi  pneumotoraks sulit  diketahui  karena episodenya banyak yang tidak 

diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa

pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. 

Laki-laki  lebih sering daripada wanita,  dengan perbandingan 5:1. 3

Di Amerika Serikat, insidens pneumotoraks spontan primer pada laki-laki

adalah  7,4  kasus  per  100.000  orang  tiap  tahunnya  sementara  pada  wanita

insidensnya  adalah  1,2  kasus  per  100.000  orang.  Sedangkan  insidens

pneumotoraks  spontan sekunder  pada  laki-laki  adalah 6,3 kasus  per  100.000

orang dan wanita 2,0 per 100.000 orang. Pneumotoraks traumatik lebih sering

terjadi daripada pneumotoraks spontan dengan laju yang semakin meningkat. Pneumotoraks 

spontan primer terjadi pada usia 20 – 30 tahun dengan puncak insidens pada usia awal  20-an

sedangkan pneumotoraks spontan sekunder lebih sering terjadi pada usia 60 – 65 tahun.

Di RSUD Dr. Soetomo, lebih kurang 55%  kasus pneumothorax disebabkan oleh

penyakit dasar seperti tuberculosis paru aktif, tuerkulosis paru disertai  fibrosis atau

emfiesema local, bronkotis kronis dan emfiesema. Selain karena penyakit  tersebut  di  atas, 

pneumothorax pada wanita dapat  terjadi  saat menstruasi  dan sering berulang.  Keadaan ini

disebut pneumothorax katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di  pleura.  Kematian

akibat  pneumothorax lebih kurang 12%.4

PATOFISIOLOGI

Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik, iatrogenik. 

Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder. 

Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan pneumotoraks

iatrogenik merupakan komplikasi  dari intervensi diagnostic ataupun terapeutik.

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang mendasarinya,

namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural  ditemukan  pada  76-100%

pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-assisted thoracoscopic 

surgery dan torakotomi. 

Kasus pneumotoraks spontan primer sering dihubungkan dengan faktor resiko

merokok yang mendasari  pembentukan bula subpleural,  namun pada sebuah penelitian

dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan bahwa 89% kasus dengan

bula subpleural  adalah perokok berbanding dengan 81% kasus adalah bukan

perokok. Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi  namun

5

sebuah teori menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok

yang kemudian diikuti oleh serbukan neutrofil dan makrofag. Proses ini  menyebabkan

ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan-antioksidan serta menginduksi

terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi.  Hal  ini  akan meningkatkan

tekanan alveolar  sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan interstitial  paru menuju hilus 

dan menyebabkan pneumomediastinum.  tekanan  di  mediastinum  akan  meningkat  dan 

pleura parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh  udara 

akibat rupturnya bula subpleural,  paru-paru  akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan

tekanan tercapai  atau bagian yang ruptur  tersebut ditutup. Paru-paru  akan  bertambah 

kecil dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi  dari  proses  ini 

adalah timbulnya sesak akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2. Sebuah

penelitian lain menunjukkan bahwa  faktor  genetik berperan dalam patogenesis  terjadinya

pneumotoraks spontan primer.  Beberapa kasus pneumotoraks spontan primer ditemukan

pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria, serta sindrom Birt-

Hogg-Dube.

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/penyakit paru

yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan

alveolar yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan

berpindah ke interstitial  menuju hilus  dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya

udara akan berpindah melalui  pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan

menimbulkan pneumotoraks.  Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder

adalah:

Penyakit saluran napas

-PPOK

-Kistik fibrosis

-Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

-Pneumocystic carinii pneumonia

-Necrotizing pneumonia (infeksi  oleh kuman anaerobik,  bakteri  gram

negatif atau staphylokokus)

Penyakit paru interstitial

-Sarkoidosis

-Fibrosis paru idiopatik

6

-Granulomatosis sel langerhans

-Limfangioleimiomatous

-Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

-Artritis rheumatoid

-Spondilitis ankilosing

-Polimiositis dan dermatomiosis

-Skleroderma

-Sindrom Marfan

-Sindrom Ethers-Danlos

Kanker

-Sarkoma

-Kanker paru

Endometriosis toraksis

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non

penetrasi. Trauma tumpul atau kontusio pada  dinding  dada juga dapat 

menimbulkan pneumotoraks. Bila terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes

karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada pada

saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan paru yang baik atau bahkan paru

tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya  negatif  akan 

meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian yang mengalami

pneumotoraks.

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi  dari  prosedur  medis

atau bedah.Salah satu yang paling sering adalah akibat  aspirasi  transtorakik

(transthoracic needle aspiration),  torakosentesis,  biopsy transbronkial,  ventilasi

mekanik  tekanan  positif  (positive  pressure  mechanical  ventilation).Angka

kejadian kasus pneumotoraks meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak

berpengalaman.

Pneumotoraks  ventil  (tension  pneumotoraks)  terjadi  akibat  cedera

pada parenkim paru atau bronkus yang berperan sebagai katup searah.Katup ini

mengakibatkan  udara  bergerak  searah  ke  rongga  pleura  dan  menghalangi

adanya aliran balik dari  udara tersebut.Pneumotoraks ventil  biasa terjadi  pada

perawatan intensif  yang dapat  menyebabkan terperangkapnya udara ventilator

7

(ventilasi  mekanik tekanan positif)  di  rongga pleura tanpa adanya aliran udara

balik.

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga

pleura sehingga menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke

arah kontralateral.  Hal  ini  menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya

hipoksia.  Curah  jantung  turun  karena  venous  return  ke  jantung  berkurang,

sedangkan hipoksia terjadi  akibat  gangguan pertukaran udara pada paru yang

kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan turunnya curah

jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal jika

tidak ditangani secara tepat.

KLASIFIKASI

a. Pneumothoraks  spontan:

Pneumothoraks spontan primer:

Suatu  pneumothoraks  yang  terjadi  tanpa  riwayat  penyakit  paru yang

mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak

berhubungan dengan aktifitas fisik yang berat tetapi justru pada saat istirahat dan

sampai sekarang belum diketahui penyebabnya. 4

Mekanisme yang diduga mendasari terjadinya PSP adalah ruptur bleb

subpleura pada apeks paru-paru. Udara yang terdapat di ruang intrapleura tidak

didahului oleh trauma, tanpa disertai kelainan klinis dan radiologis. Riwayat 

keluarga  dengan  kejadian  serupa  dan  kebiasaan  merokok meningkatkan resiko

terjadinya pneumotoraks ini.5

Faktor  yang  saat  ini  diduga  berperan  dalam patomekanisme  PSP adalah 

terdapat  sebagian  parenkim  paru-paru  yang  meningkat porositasnya. Peningkatan

porositas menyebabkan kebocoran udara viseral dengan atau tanpa perubahan

emfisematous  paru-paru.  Hubungan tinggi badan dengan peningkatan resiko

terjadinya  PSP adalah karena gradien tekanan pleura meningkat dari dasar ke apeks

paru. Akibatnya, alveoli pada apeks  paru-paru  orang  bertubuh  tinggi  rentan 

terhadap  meningkatnya tekanan yang dapat mendahului proses pembentukan kista

subpleura. 6

PSP umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderitanya karena tidak

adanya  penyakit  paru-paru yang mendasari. Pada  sebagian besar kasus PSP, gejala

akan berkurang atau hilang secara spontan dalam 24-48 jam.6

8

Pneumothoraks Spontan Sekunder (PSS):

Penumothoraks yang terjadi karena penyakit paru yang mendasari. PSS 

paling  banyak  disebabkan  oleh  penyakit  paru  obstruktif  kronis (PPOK). Secara

umum udara pada PSS memasuki rongga pleura melalui alveoli  yang  melebar  atau 

rusak.5 PSS  lebih  berbahaya  daripada  PSP dikarenakan fungsi  paru yang lebih

buruk daripada pasien PSP. Hampir semua pasien PSS harus dilakukan

thorakostomi.

Untuk penangan PSS, ACCP (American College of Chest Physicians)

merekomendasikan pemasangan chest tube atau thorakostomi untuk setiap pasien

PSS,  dan pleurodesis pada episode pertama PSS guna mencegah rekurensi. 

Sebagian  besar  pasien  membutuhkan  drainase  melalui  chesttube. Pelepasan chest

tube dilakukan setelah terjadi re-ekspansi paru dan resolusi  kebocoran udara. 

Pleurodesis  merupakan terapi  pilihan terakhir dan dilakukan pada pasien dengan

kebocoran udara yang tidak teratasi dan mengalami pneumotoraks rekuren.

b. Pneumothoraks Traumatik

Adalah  pneumothoraks  yang  terjadi  akibat  suatu trauma,  baik trauma 

penetrasi  maupun  bukan,  yang  menyebabkan  robeknya  pleura, dinding dada

maupun paru.  Pneumothoraks  traumatik dibagi  menjadi  2 yaitu:

Pneumothoraks Traumatik Iatrogenik:

Suatu pneumothoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis.

Pneumothoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi 2 yaitu :

a) Pneumothoraks  Traumatik  Iatrogenik  Aksidental  yaitu  penumothoraks yang

terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi  tindakan medis 

tersebut.

b) Pneumothoraks  Traumatik  Iatrogenik Artifisial  yaitu penumothoraks  yang 

sengaja  dilakukan  dengan  cara  mengisi  udara  kedalam rongga pleura melalui

jarum.

Pneumothoraks Traumatik non Iatrogenik:

Penumothoraks yang terjadi  karena jejas kecelakaan,  misalnya  jejas pada

dinding dada baik terbuka maupun tertutup.4

9

Pneumotoraks jenis ini terjadi akibat trauma tumpul atau tajam yang merusak 

pleura  viseralis  atau  parietalis.  Pada  trauma  tajam,  luka menyebabkan udara

dapat  masuk ke rongga pleura langsung ke dinding toraks atau menuju pleura

viseralis melalui cabang-cabang trakeobronkial. Luka tusuk atau luka tembak secara

langsung melukai  paru-paru perifer menyebabkan terjadinya hemothoraks dan

pneumotoraks di lebih dari 80% lesi di dada akibat benda tajam.7

Pada  trauma  tumpul  pneumotoraks  terjadi  apabila  pleura  viseralis

terobek  oleh  fraktur  atau  dislokasi  costae.  Kompresi  dada  tiba-tiba menyebabkan

peningkatan tekanan alveolar  secara tajam dan kemudian terjadi ruptur alveoli. Saat

alveoli ruptur udara masuk ke rongga intersisiel dan  terjadi  diseksi  menuju  pleura 

viseralis  atau  mediastinum. Pneumotoraks  terjadi  saat  terjadi  ruptur  pada  pleura 

viseralis  atau mediastinum dan udara masuk ke rongga pleura. 7

Pneumotoraks  traumatik bukan iatrogenik  juga  dapat  terjadi  akibat

barotrauma. Pada suhu konstan, volume massa udara berbanding terbalik dengan

tekanannya,  sehingga apabila ditempatkan pada ketinggian 3050m,  volume  udara 

yang tersaturasi  pada  tubuh meningkat  1,5 kali  lipat daripada  saat  di  ketinggian 

permukaan  laut.  Pada  peningkatan  tekanan tersebut,  udara  yang  terjebak  dalam 

bleb dapat  mengalami  ruptur  dan menyebabkan pneumotoraks. Hal  ini 

biasanya terjadi pada kru pesawat terbang. Sedangkan pada penyelam, udara yang

terkompresi dialirkan ke paru-paru harus melalui  regulator  dan  sewaktu  naik 

ke permukaan barotrauma dapat terjadi  seiring dengan penurunan tekanan secara

cepat sehingga udara yang terdapat di paru-paru dapat menyebabkan pneumotoraks.7

Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Jenis Fistula

Pneumothoraks Tertutup (Simple Pneumothorax):

Pada  tipe  ini,  pleura  dalam keadaan  tertutup  (tidak  ada  jejas terbuka pada

dinding dada),  sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.  Tekanan di  dalam

rongga pleura awalnya  mungkin positif,  namun lambat  laun berubah menjadi 

negatif  karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya.  Pada  kondisi  tersebut  paru 

belum mengalami  reekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan

di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan

udara di rongga pleura tetap negatif.  Misal terdapat  robekan pada pleura viseralis

dan paru atau jalan nafas atau esofagus,  sehingga masuk kavum pleura karena

tekanan kavum pleura negative.8

10

Pneumothoraks Terbuka (Open Pneumothorax):

Pneumotoraks terbuka yaitu terdapat hubungan antara rongga

pleura dengan bronkus karena terdapat luka terbuka pada dada. Dalam keadaan

ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.

Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. 

Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh

gerakan pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu

ekspirasi tekanan menjadi positif. Selain itu, pada

saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi

mediastinum bergeser  ke  arah sisi  dinding dada  yang  terluka (sucking wound).8

Pneumothoraks Ventil (Tension Pneumothorax):

Pneumotoraks ventil adalah  pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang

positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada  fistel  di  pleura 

viseralis  yang  bersifat  ventil  (1 arah). Pada waktu inspirasi udara masuk

melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya  terus  menuju  pleura 

melalui  fistel  yang  terbuka.  Waktu ekspirasi  udara  di  dalam rongga  pleura  tidak 

dapat  keluar.  Akibatnya tekanan di  dalam rongga pleura makin lama makin tinggi 

dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura

ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.

11

DIAGNOSIS

Anamnesis

a) Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat

bernafas, nyeri dirasakan tajam dan terasa berat menjalar ke bahu ipsilateral dan

makin memberat pada inspirasi.

b) Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian

paru yang kolaps sudah mengembang kembali.

c) Denyut jantung meningkat

d) Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.

e) Warna  kulit  yang  kebiruan  disebabkan  karena  kurangnya  oksigen (cyanosis).

 Gejala tersebut dapat berdiri sendiri maupun kombinasi. Derajat gangguannya bisa 

mulai dari asimptomatik atau menimbulkan gangguan ringan sampai berat.

Pemeriksaan fisik

a) Inspeksi: dapat  terjadi  pergeseran  trakea,  pencembungan  dan  pada waktu

pergerakan nafas, tertinggal pada sisi yang sakit, distensi vena jugularis.

b) Palpasi: Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar, iktus 

jantung  terdorong  kesisi  thoraks  yang  sehat.  Fremitus  suara melemah

sampai menghilang.

c) Perkusi: hipersonor sampai timpani, batas jantung terdorong ke thoraks yang

sehat.

d) Auskultasi: suara nafas melemah sampai menghilang, dapat disertai dengan

suara napas tambahan seperti rhonki atau wheezing pada sisi kontralateral.

12

Pemeriksaan penunjang

A. Radiologi:

-bagian pneumothoraks akan tampak lusen

- Garis pleura viseralis tampak putih lurus atau cembung terhadap dinding  dada 

dan terpisah dari garis pleura parietalis. Celah antara kedua garis pleura

tersebut tampak lusen karena berisi kumpulan udara  dan tidak didapatkan corakan

vaskuler pada daerah tersebut.

- Bila pneumotoraks berat dapat menyebabkan terjadinya kolaps dari  paru- paru

sekitarnya, sehingga massa jaringan paru yang terdesak ini lebih padat.

- Perdorongan pada jantung misalnya pada pneumotoraks ventil

-bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura mka akan tampak permukaan

cairan sebai garis datar di atas diafragma.

B. Analisis gas darah: untuk melihat kadar oksigen dalam darah, pada pasien

pneumothoraks didaptkan gambaran hipoksemi.

PENATALAKSANAAN

Tujuan  utama  penatalaksanaan  pneumotoraks  adalah  untuk  mengeluarkan

udara  dari  rongga  pleura  dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi.

Pada  prinsipnya,  penatalaksanaan  pneumotoraks  adalah  adalah  sama  seperti

penanganan trauma,  yaitu dengan melakukan tindakan ABCDE,  yang kemudian

diikuti tindakan sebagai berikut:8

1. Observasi pemberian O2

Apabila  fistula  yang  menghubungkan  alveoli  dan  rongga  pleura telah menutup, 

maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi

tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan  O2. Observasi  dilakukan dalam

13

beberapa  hari  dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari.

Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka.

2. Tindakan dekompresi

hal  ini  sebaiknya  dilakukan  seawal  mungkin  pada  kasus pneumotoraks yang

luasnya >15%. Pada intinya,  tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan

intrapleura.

3. Pipa water sealed drainage (WSD)

merupakan  suatu  system  yang  digunakan  untuk mengalirkan  cairan  atau  udara 

dari  torak  dengan  tujuan  untuk mempertahankan tekanan negatif yg normal  dalam

cavum pleura, sehingga  akan  dapat  mengembalikan  dan  atau  mempertahankan

pengembangan paru.

4. Torakoskopi

Toraskopi  adalah suatu tindakan untuk melihat  langsung ke dalam rongga

toraks dengan alat bantu torask

5. Torakotomi

REHABILITASI

1. Penderita  yang  telah  sembuh  dari  pneumotoraks  harus  dilakukan

pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin

terlalu keras.

3. Bila  mengalami  kesulitan defekasi  karena  pemberian antitusif,  berilah

laksan ringan.

4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk,

sesak napas.

KOMPLIKASI

1. Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung,

mulai dari basis sampai ke apeks

2. Emfisema subkutan, biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. 

Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat  laun  akan  bergerak 

menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak

jaringan ikat yang mudah ditembus  udara,  sehingga  bila  jumlah  udara  yang 

14

terjebak  cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai

ke daerah dada dan belakang.

3. Piopneumothorax, terdapatnya pneumothorax disertai emfiesema secara bersamaan

pada satu sisi paru.

4. Pneumothorax kronik, menetap selama lebih dari 3 bulan. Terjadi bila fistula

bronkopleura tetap membuka.

5. Hidro-pneumothorax, ditemukan  adanya  cairan  dalam  pleuranya. Cairan 

ini biasanya bersifat serosa, serosanguinea atau kemerahan.

6. Infeksi  sekunder  sehingga  dapat  menimbulkan  pleuritis,  empiema,

hidropneumotoraks.

BAB III

KESIMPULAN

15

1. Pneumotoraks  merupakan  suatu  kondisi  dimana  terdapat  udara  pada

kavum pleura akibat  robeknya pleura viseralis atau robeknya dinding dada

dan pleura parietalis

2. Pneumotoraks  diklasifikasikan  berdasarkan  mekanisme  kejadian  yakni

spontan dan primer,  jenis fistel  menjadi  simple dan tension pneumotoraks,

dan lokalisasinya

3. Diagnosa pneumotoraks ditegakkan melalui anamnesa dan pemeriksaan

fisik, serta ditunjang oleh pemeriksaan radiologis

4. Penatalaksanaan awal pneumotoraks dilakukan berdasarkan pemeriksaan Airway,

Breathing, dan Circulation sedangkan penatalaksanaan lanjutan  seperti 

pemasangan chest tube, thoracotomy, dan pleurodesis, dilakukan  berdasarkan  jenis 

pneumotoraks dan perkembangan keadaan klinis pasien

5. Komplikasi  yang dapat  berkembang dari  kejadian pneumotoraks antara

lain  emfisema  subkutis  dan  pneumomediastinum dapat  berlanjut  menjadi depresi 

saluran  napas  gangguan  kontraksi  jantung  dan  berujung  pada kematian

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.ED:11.

Jakarta : EGC; 2007.P.598

2. Rasad,  Sjahriar  .Radiologi  Diagnostik.  Jakarta  :  Indonesia  University;

2008. P. 120

3. Schiffman,  George. Stoppler,  Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed

Lung).  Cited  :  2011  January  10.  Available  from  :

http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm

4. Hisyam,  B.  Budiono,  Eko.  Pneumothoraks  spontan.  Dalam :  Sudoyo,

Aru,  W. Setiyohadi,  Bambang.  Alwi,  Idrus.  K,  Marcellus,  Simadibrata.

Setiati,  Siti (editor).  Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam. Jilid II. Edisi IV.

Jakarta  :  Pusat  Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit  Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. P. 1063-1068.

5. Heffner,  J.  (2004).  Management  of  Secondary  Spontaneous

Pneumothorax. Chest, 125(4), p.1190.

6. Mackenzie,  SJ,  and Gray, A.  2007.Primary Spontaneous Pneumothorax:

why all the confusion over first-line treatment. Journal of Royal College

of Physicians of Edinburgh; 37:335-338

7. Sharma, A. and Jindal, P. (2008). Principles of diagnosis and management

of traumatic pneumothorax.  Journal of Emergencies,  Trauma and Shock,

1(1), p.34.

8. Alsagaff  H,  Mukty  HA.  2009.Dasar-Dasar  Ilmu  Penyakit  Paru.

Surabaya:Airlangga University PressAlmani, Surabaya.

9. Fishman P.A, Elias. A, Fshman. A, Grippi M, A, Senior R, M. Pack, A,I.

2008. Fishman’s Pulmonary Disease and Disorder 4 States Of America; The

McGraw. Hill Companies

17