minicex (autosaved)

36
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK STATUS OBSTETRI FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF OBSTETRI RUMAH SAKIT SIMPANGAN DEPOK Nama Mahasiswa : Susi Cendana Tanda Tangan Nim : 10-2007-012 Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Adi Guritno, Sp.OG IDENTITAS PASIEN Nama Lengkap : Ny. E Jenis Kelamin : Perempuan Umur: 30 tahun Suku Bangsa : Sunda Status Perkawinan : menikah Agama : Khatolik Pekerjaan : ibu rumah tangga Pendidikan : SMP Alamat: Cilangkap RT 01/03 No. 88 G 3 P 2 A 0 IDENTITAS SUAMI Nama Lengkap : Tn. A Jenis Kelamin : Laki-Laki Umur : 40 tahun Suku Bangsa : Flores Status Perkawinan : menikah Agama : Khatolik Pekerjaan : Karyawan Swasta Pendidikan : S1 Alamat : Cilangkap RT 01/03 No. 88 Masuk Rumah Sakit : Tanggal: 09 November 2011 Jam: 13.45 A. ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 10 November 2011 Jam : 14.05 WIB. Keluhan utama: Os dirujuk dari bidan karena darah tinggi. Riwayat Penyakit Sekarang : 1

Upload: zeref-basit

Post on 22-Jul-2015

75 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK STATUS OBSTETRI FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF OBSTETRI RUMAH SAKIT SIMPANGAN DEPOK Nama Mahasiswa Nim Dr. Pembimbing / Penguji IDENTITAS PASIEN Nama Lengkap : Ny. E Umur : 30 tahun Status Perkawinan : menikah Pekerjaan : ibu rumah tangga Alamat : Cilangkap RT 01/03 No. 88 IDENTITAS SUAMI Nama Lengkap : Tn. A Jenis Kelamin : Laki-Laki Umur : 40 tahun Suku Bangsa : Flores Status Perkawinan : menikah Agama : Khatolik Pekerjaan : Karyawan Swasta Pendidikan : S1 Alamat : Cilangkap RT 01/03 No. 88 Masuk Rumah Sakit : Tanggal: 09 November 2011 Jam: 13.45 A. ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 10 November 2011 Jam : 14.05 WIB. Keluhan utama: Os dirujuk dari bidan karena darah tinggi. Riwayat Penyakit Sekarang : Jenis Kelamin : Perempuan Suku Bangsa : Sunda Agama : Khatolik Pendidikan : SMP G3 P2 A0 : Susi Cendana : 10-2007-012 : dr. Adi Guritno, Sp.OG Tanda Tangan

1

Pada 1 hari SMRS, Os memeriksakan kehamilannya yang sudah masuk ke 37 minggu ke bidan. Ketika diperiksa didapati tekanan darah os tinggi, mencapai 150/110 mmHg, kemudian bidan merujuknya ke RS Simpangan Depok. Di RS Simpangan Depok, Os datang dengan keluhan pusing, tekanan darah 170/120 mmHg, nadi 104x/menit, tinggi fundus uteri 33 cm, letak punggung janin di kanan, dan dengan denyut jantung janin +. Dilakukan juga pemeriksaan USG dan pemeriksaan dalam, pada pemeriksaan USG di dapatkan letak kepala janin obliq dan pada pemeriksaan dalam di dapatkan tidak ada pembukaan. Os kemudian di anjurkan untuk operasi sesar. Os mengaku selama hamil pernah keputihan selama 1 bulan, pada umur kehamilan 8 bulan. Os tidak meminum obat dan tidak memeriksakan ke bidan atau dokter. Selama kehamilannya Os tidak pernah USG. Os jarang memeriksakan kehamilannya di bidan, hanya 2 kali selama kehamilannya. Saat kehamilan Os pernah minum susu untuk ibu hamil saat usia kehamilan 7 bulan, tetapi tidak sering. Namun, sejak kehamilan yang ke-3 ini tekanan darah Os menjadi tinggi. Keluhan mual, muntah, mata kabur, sakit di dada, sesak napas tidak dirasakan Os. Os mengatakan semenjak masuk RS belum BAB dan BAK Os lancar 3 kali sehari bewarna kuning dengan volume 2 gelas aqua tidak ada darah, dan tidak berpasir. Os tidak mempunyai riwayat alergi obat atau makanan, tidak ada kencing manis, tidak ada asma, hanya ada riwayat darah tinggi dari orang tua Os (ayah). Penyakit Dahulu (Tahun, diisi bila ya (+), bila tidak (-) ( - ) Cacar ( + ) Cacar air ( - ) Difteri ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Diabetes ( - ) Tonsilitis ( - ) Hipertensi ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Neurosis Lain-lain : ( - ) Operasi (- ) Malaria ( - ) Disentri ( - ) Hepatitis ( - ) Wasir ( - ) Sifilis ( - ) Gonore ( - ) Penyakit Pembuluh ( - ) Perdarahan Otak ( - ) Psikosis ( - ) Tuberkulosis ( - ) Kecelakaan2

( - ) Batu Ginjal / Saluran Kemih ( - ) Burut (Hernia) ( - ) Batuk Rejan ( - ) Campak ( - ) Alergi ( - ) Tumor ( - ) Demam Rematik Akut ( - ) Pneumonia ( - ) Gastritis ( - ) Batu Empedu

Riwayat Keluarga Hubungan Kakek (dr Ayah) Kakek (dr Ibu) Nenek (dr Ayah) Nenek (dr Ibu) Ayah Ibu Saudara Anak I Anak II Umur (Tahun) Tidak diketahui 70 Tidak diketahui 70 67 50 36 10 7 Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Laki-laki Perempuan Keadaan Kesehatan Meninggal Meninggal Meninggal Sehat Sehat Sehat Sehat Sehat Sehat Penyebab Meninggal Tidak diketahui Kecelakaan Tidak diketahui -

Adakah kerabat yang menderita : Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis HIV Hepatitis B Hepatitis C Hipertensi Cacat bawaan Lain-lain ANAMNESIS SISTEM Catat keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan. Harap diisi : Bila ya (+), bila tidak (-). Kulit (-) Bisul (-) Kuku (-) Lain-lain (-) Rambut (-) Kuning / Ikterus (-) Keringat Malam (-) Sianosis Ya Tidak Hubungan Bapak -

3

Katanemia (-) Leukore

(-) Perdarahan

(-) Lain-lain

Haid Haid terakhir : 20 Febuari 2011 Menarche : 15 tahun Teratur / tidak Nyeri / tidak nyeri Lama haid biasanya 7 hari Tafsiran Partus 27 November 2011 Kehamilan Anak ke-I Laki-laki, BB: 2500 gram, PB: Os lupa, di tolong oleh bidan dengan persalinan normal. Anak ke-II Perempuan, BB: 3100 gram, PB: Os lupa, di tolong oleh bidan dengan persalinan normal. Komplikasi kehamilan terdahulu : tidak ada Abortus : tidak ada Kontrasepsi ( +) Pil KB ( -) Lain-lain ( - ) Suntikan ( - ) IUD ( - ) Lamanya ( - ) Susuk KB

Saluran Kemih / Alat Kelamin (- ) Disuria ( -) Kolik ( - ) Polakisuria ( - ) Retensi Urin ( - ) Kencing nanah ( - ) Poliuria ( - ) Anuria ( - ) Kencing batu (- ) Stranguri ( -) Oliguria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing menetes

( - ) Ngompol (tidak disadari) Ekstremitas ( + ) Bengkak BERAT BADAN4

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri

Berat badan rata-rata (Kg) : 43 kg Berat sebelum hamil (Kg) : 38 kg Berat badan sekarang (Kg) : 45 kg (Bila pasien tidak tahu dengan pasti) Tetap Turun Naik ( ) ( ) (+)

Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain : Cukup : Baik : Baik : tidak ada

A. PEMERIKSAAN JASMANI Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Keadaan Gizi Kepala Mata Telinga : Tampak sakit ringan : Compos Mentis : 138 centimeter : 48 kilogram : 170/120 mmHg : 104x/menit, teratur, kuat angkat : 36,30 C : 22x/menit : Baik

: normosefali, warna hitam, rambut terdistribusi merata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) : normotia, liang lapang, serumen (-), gangguan pendengaran (-)

Hidung: tidak ada sekret, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi Gigi Leher Jantung : tidak ada caries : KGB tidak teraba membesar : BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-)5

Paru-Paru Buah Dada Ekstremitas

: normovesikuler, whezeing -/-, ronki -/: puting susu menonjol, tidak ada retraksi, areola mammae hiperpigmentasi Abdomen : udem (+), deformitas (-)

: membuncit, linea nigra (+)

Status Obstetri Pemeriksaan Luar Inspeksi: perut tampak membuncit, linea nigra (+) Palpasi:-

Leopold I bokong Leopold II Leopold III Leopold IV

: tinggi fundus uteri 2 jari di bawah processus xipoideus, dan teraba : teraba bagian keras di sebelah kanan : teraba bagian bulat, keras (kepala), belum memasuki PAP :-

-

Auskultasi: DJJ 150 x/menit, teratur, janin tunggal Pemeriksaan dalam Vaginal toucher : Teraba belum ada pembukaan, portio teraba tebal, ketoban (+)

LABORATORIUM RUTIN 09 November 2011 Darah Hb 12,2 g/dL Leukosit 6500/uL Ht 37% Trombosit 240000/uL Urin Proteinuria Glukosa : +2 :+

Kardiotopografi (KTG) Frekuensi dasar : 150 dpm6

Akselerasi Deselerasi Variabilitas Gerakan janin Kesan DIAGNOSIS 1. Diagnosis ibu2. Diagnosis janin

: tidak ada : tidak ada : 5-20 : 8 kali : meragukan

: G3 P2 A0 gravida 37 minggu dengan PEB: tunggal, hidup intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala

Diagnosis Post SC1. Diagnosis ibu : P3 A0 dengan PEB dan Gemeli

2. Diagnosis janin Bayi I Bayi II PENATALAKSANAAN Medikamentosa

: ganda, presentasi kepala, plasenta satu : perempuan, BB 2100 gr, PB 45 cm : perempuan, BB 1400 gr, PB 42 cm

Infus : IVFD RL 20 tetes/menit Nifedipin 2x 10 mg PO Pasang kateter 2 gr MgSO4 40% (5 cc) di encerkan dengan aqua bidest sampai dengan 10 cc diberikan i.v Nonmedikamentosa : Observasi kesadaran, observasi TTV Prognosis Ibu : Ad vitam : Dubia ad bonam Ad functionam: Dubia ad bonam Ad sanationam: Dubia ad bonam Janin : Ad vitam : Dubia ad bonam Ad functionam: Dubia ad bonam7

Follow up : 1. 10 November 2011 S O : Nyeri bekas operasi (+), mual (-), muntah (-), flatus (+) : Keadaan umum baik, kesadaran compos mentis TD 150/110mmHg, nadi 116x/mnt TFU: 2 jari di bawah pusat Pendarahan (+) 1 softex A P : P3 A0 post SC hari 1 : Clindamicin 300 mg, 3 x 1 tab PO As. Mefenamat 500 mg, 3 x 1 tab PO Nifedipine 10 mg, 3 x 1 tab PO Ciprofloxacin 500 mg, 2x 1 tab PO

2. 11 November 2011 S O : nyeri pada luka operasi (+), flatus (+), BAB (-) : Keadaan umum baik, keadaran compos mentis TD 140/80 mmHg, nadi 100x/mnt TFU: 2 jari di bawah pusat Pendarahan (+) A P : P3 A0 post SC hari 2 : Clindamicin 300 mg, 3 x 1 tab PO As. Mefenamat 500 mg, 3 x 1 tab PO Nifedipine 10 mg, 3 x 1 tab PO Ciprofloxacin 500 mg, 2x 1 tab PO

8

3. 12 November 2011 S O : nyeri pada luka operasi (+), pusing (-), mual (-) : Keadaan umum baik, kesadaran compos mentis TD 150/90 mmHg, nadi 98x/menit TFU: 2 jari di bawah pusat A P : P3 A0 post SC hari 3 : Clindamicin 300 mg, 3 x 1 tab PO As. Mefenamat 500 mg, 3 x 1 tab PO Nifedipine 10 mg, 3 x 1 tab PO Ciprofloxacin 500 mg, 2x 1 tab PO

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN9

Preeklampsia merupakan masalah utama kesehatan ibu di seluruh dunia, khususnya di negara berkembang termasuk Indonesia, tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi dalam kehamilan atau preeklampsia dan eklampsia merupakan masalah di bidang obstetri, dan sampai saat ini yang menjadi penyebab dari kelainan ini juga belum diketahui secara pasti, oleh karena itu penanganannyapun belum definitif dan masih bersifat simptomatis. Klasifikasi Pembagian klasifikasi yang dipakai di Indonesia bedasarkan Report of the National High Blood Pressure education Program Working Group on High blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:1. Hipertensi kronik

Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali di diagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan2. Preeklampsia-eklampsia

Preeklampsia : hipertensi yang timbul setelah 20 miggu kehamilan disertai dengan proteinuria Eklampsia : preeklampsia yang disertai dengan kejang dan atau koma.3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik yang disertai proteinuria4. Hipertensi gestasional

Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria. Faktor resiko 1. Primigravida, primipaternitas 2. Hiperplasentosis, misalnya: hidrops fetalis, bayi besar 3. Umur yang ekstrim 4. Riwayat keluarga 5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil10

mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,

6. Obesitas Etiologi Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang yang di anggap mutlak benar. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 1. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.1 2. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.1 Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PreeklampsiaEklampsia.2 3. Faktor Genetik

11

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan

cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.8 4. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan preeklampsia.15. Aktivasi sel endotel

Loss

Angiotensin

Refraktoriness

yang

memicu

terjadinya

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Gant dan rekan kerja, 1974). Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan konsentrasi darah tinggi zat yang terkait dengan aktivasi endotel. Kedua zat ini dapat dialihkan, dan serum dari wanita dengan12

preeklampsia merangsang beberapa zat dalam jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh, 2009). Patofisiologi Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9 Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9 Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. Pemeriksaan penunjang Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita

13

yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit. Preeklampsia ringan Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Diagnosis ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi > 140/90 mmHg, proteinuria >300 g/24 jam atau >1+ dipstick. Edema lokal tidak dimasukan dalam kriteria eklampsia kecuali edema pada lengan, muka, perut, edema generalisata. Preeklampsia berat Dikatakan preeklampsia berat apabila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut: -

TD 160/110 mmHg Proteinuria > 5 gr/24 jam atau kualitatif + 3 atau + 4 Oliguria 500 ml/24 jam Kenaikan kreatinin serum Edema paru dan sianosis Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase Trombositopenia : < 100.000 / ml Adanya HELLP Syndrome. (H = Hemolysis, EL = Elevated Liver Enzyme, LP = Low Platelet Counts).14

-

-

-

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas yang seminimal mungkin bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklampsia sukar dicegah, namun preeklampsia berat dan eklampsia dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit ini supaya dapat ditangani secara sempurna. Pembagian preeklampsia berat Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori : a. Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b. Preeklampsia berat dengan impending eclampsia, dengan gejala-gejala impending : - nyeri kepala - mata kabur - mual dan muntah - nyeri epigastrium - nyeri kuadran kanan atas abdomen Dasar pengelolaan preeklampsia berat Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :-

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu;

-

1)Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa 2)Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya : kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. 5. Pemberian terapi medikamentosa a. b. Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke kiri secara intermiten15

c. d. e. f.

Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 % Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awal Maintainance dose : dosis lanjutan Anti hipertensi Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126 Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1) 2) g. 1) 2) 3) 1) 2) 3) h.

Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125 Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : Edema paru Payah jantung konggestif Edema anasarka Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

Eklampsia Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia yang disertai dengan kejang yang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preklampsi, eklampsi dapat timbul pada ante, intra dan postpartum. Eklampsi postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

16

Komplikasi Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan

hati pada penderita pre-eklampsia. eklampsia. pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri. Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma

Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia. Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut: a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita. b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah). c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat. d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set. e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops.17

Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel.2 Penanganan di Rumah Sakit Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi: 1.2.

Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medicinal. pengobatan medicinal.7 1. a) Perawatan Aktif Indikasi

Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek Adanya gejala-gejala impending eklampsia Adanya Sindrom Hellp Kehamilan aterm ( > 37 minggu) Apabila perawatan konservatif gagal.5

b) 1) IGD. 2) 3) 4) 5)

Pengobatan Medisinal Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari Tirah baring miring ke satu sisi. Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam. Antasida. Anti kejang: Syarat-syarat pemberian MgSO4

a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)

- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc)

diberikan intravenous dalam 3 menit. - Refleks patella positif kuat - Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).7

18

Cara Pemberian:- Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika tidak ada, dosis

awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.- Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis ulangan 4 gram

MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.7 Penghentian MgSO4 : Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat - Hentikan pemberian magnesium sulfat - Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. - Berikan oksigen. - Lakukan pernapasan buatan. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).7 b) Diazepam Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang ICU.8 6) Diuretika

Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.7

19

7)

Anti hipertensi

Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.7 8) cedilanid D.7 9) Lain-lain Kardiotonika

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan

- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata.- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu dengan

pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. - Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan

petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.7 - Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari Syarat: Trombositopenia (