peringatan - elibrary.unisba.ac.idelibrary.unisba.ac.id/files2/skr.13.01.09019.pdf · hubungan...

PERINGATAN !!! Bismillaahirrahmaanirraahiim

Assalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh

1. Skripsi digital ini hanya digunakan sebagai bahan referensi

2. Cantumkanlah sumber referensi secara lengkap bila Anda mengutip dari Dokumen ini

3. Plagiarisme dalam bentuk apapun merupakan pelanggaran keras terhadap etika moral penyusunan karya ilmiah

4. Patuhilah etika penulisan karya ilmiah

Selamat membaca !!!

Wassalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh

UPT PERPUSTAKAAN UNISBA

HUBUNGAN KEBIASAAN MEROKOK DENGAN PROFIL

TEKANAN DARAH PADA MAHASISWA TINGKAT III

JURUSAN TEKNIK INFORMATIKA

UIN SUNAN GUNUNG DJATI BANDUNG

SKRIPSI

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir

Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Bandung

FITHRI LATIFAH AMRULLOH

10100109019

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN

2013

HUBUNGAN KEBIASAAN MEROKOK DENGAN PROFIL

TEKANAN DARAH PADA MAHASISWA TINGKAT III

JURUSAN TEKNIK INFORMATIKA

UIN SUNAN GUNUNG DJATI BANDUNG

SKRIPSI

FITHRI LATIFAH AMRULLOH

10100109019

Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang telah dibuat oleh nama yang

disebutkan diatas telah diperiksa dan direvisi secara lengkap dan memuaskan

Bandung, 30 Juli 2013

Pembimbing I

Dr. H. Adjat Sedjati . Rasjad, dr., M.Kes., AIF

NIK. D.09.0.496

Pembimbing II

Ike Rahmawaty, dr.

NIK. D.03.0.381

Skripsi ini telah dipertahankan oleh penulis di dalam

sidang skripsi yang diadakan oleh

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

pada tanggal 30 Juli 2013

yang dihadiri oleh :

Ketua : Widayanti,dr., M.Kes.

Penguji I : Widayanti,dr., M.Kes.

Penguji II : R. Rizky Suganda Prawiradilaga, dr., M.Kes.

Penguji III : Yuli Susanti, dr.

Pembimbing I : Dr. H. Adjat Sedjati Rasyad, dr., M.Kes.,AIF

Pembimbing II : Ike Rahmawaty, dr.

ii

MOTTO

Surat Ar-Ra’d ayat 11

“For each one are successive [angels] before and behind him who protect him by

the decree of Allah . Indeed, Allah will not change the condition of a people until

they change what is in themselves. And when Allah intends for a people ill, there

is no repelling it. And there is not for them besides Him any patron.”

“Bagi manusia ada malaikat-malaikat yang selalu mengikutinya bergiliran, di

muka dan di belakangnya, mereka menjaganya atas perintah Allah. Sesungguhnya

Allah tidak merubah keadaan sesuatu kaum sehingga mereka merubah keadaan

yang ada pada diri mereka sendiri. Dan apabila Allah menghendaki keburukan

terhadap sesuatu kaum, maka tak ada yang dapat menolaknya; dan sekali-kali tak

ada pelindung bagi mereka selain Dia.”

iii

ABSTRAK

Perilaku merokok semakin meningkat. Padahal merokok merupakan faktor risiko

bagi beberapa penyakit. Dengan menghisap sebatang rokok, maka akan mempunyai

pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Penelitian ini

bertujuan untuk mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok dengan profil

tekanan darah baik sistolik maupun diastolik dihubungkan dengan jumlah rokok,

jenis rokok, dan lama merokok.

Metode yang digunakan pada penelitian ini bersifat observasional analitik dengan

rancangan metode cross sectional. Besar populasi adalah 135 mahasiswa. Sampel

berjumlah 36 responden yaitu mahasiswa laki – laki perokok Fakultas Teknik

Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung. Responden

diberikan penjelasan mengenai penelitian, lalu mengisi kuisioner, dan diukur tekanan

darahnya, dan hasil dari pengukuran tekanan darah diuji secara statistik menggunakan

Kolmogorof Smirnov.

Hasil penelitian menunjukan bahwa tidak ada hubungan kebiasaan merokok

dengan profil tekanan darah dilihat dari jumlah rokok, jenis rokok dan lama merokok

dengan pvalue < 0,005. Namun jika melihat dari nilai persentase tekanan darah, untuk

jumlah rokok ada kecenderungan mempengaruhi tekanan darah baik sistolik maupun

diastolik.

Kata kunci : Tekanan darah sistolik, Tekanan darah diastolik, Jumlah rokok,

Jenis rokok, Lama merokok.

iv

ABSTRACT

Smoking behavior is increasing. Though smoking is a risk factor for several

diseases. With smoke a cigarette, it will have a major influence on the increase in

blood pressure or hypertension. This study aimed to investigate the relationship

between smoking and profile both systolic pressure and diastolic blood associated

with the number of cigarettes, cigarette type, and duration of smoking.

The method used in this study was an observational analytic cross sectional

design method. Large population is 135 students. Number of sample are 36 boys who

smoke at Faculty of Information Engineering of the State Islamic University Sunan

Gunung Djati Bandung. Respondents were given an explanation of the research, and

then fill out questionnaires, and blood pressure were measured, and then the results

of blood pressure measurements were statistically tested using Kolmogorof Smirnov.

The results showed that there was no association of smoking with blood pressure

profile seen from the number of cigarettes, the type and duration of smoking

cigarettes with pvalue <0.005. But if you look at the percentage of the value of blood

pressure, there is a tendency for the number of cigarettes affect blood pressure both

systolic and diastolic.

Keywords: Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, number of cigarettes,

cigarette type, duration of smoking.

v

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat

rahmat dan nikmat-Nya penulis akhirnya dapat menyelesaikan skripsi dengan judul

“Hubungan Kebiasaan Merokok Dengan Profil Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah

Rokok, Jenis Rokok, dan Lama Merokok pada Mahasiswa Tingkat III Fakultas

Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung”.

Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menyelesaikan

program studi Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Islam

Bandung.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan skripsi ini tidak lepas dari bantuan,

bimbingan, arahan, dorongan semangat, motivasi serta do’a dari berbagai pihak. Oleh

karena itu, dalam kesempatan ini penulis berkeinginan untuk menyampaikan rasa

terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Prof. Dr. Ieva B.Akbar, dr., AIF selaku

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung, Dr.H.Adjat S,dr.,AIF.,M.Kes

selaku Pembimbing I, dan Ike Rahmawaty ,dr selaku Pembimbing II dalam

penyusunan skripsi ini yang senantiasa memberikan bimbingan, arahan, saran, ilmu

serta do’a, lalu kepada Ketua Fakultas Teknik Informatika yang telah memberikan

izin untuk penelitian, Bapak Hendra yang telah membantu penulis dalam memahami

statistika dalam penyusunan skripsi ini, juga kepada Mamah, Papah, De Dudih, De

Hema, dan De Jimi yang senantiasa memberikan semangat, motivasi serta do’a

http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=prof+ieva&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CB4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fkedokteran.unisba.ac.id%2Findex.php%2Ftentang-fakultas-kedokteran%2Fkontak-dosen%2F18-daftar-dosen%2F2-ieva.html&ei=ggJBUM7-MNDRrQfS-YEo&usg=AFQjCNGyY6sLGHfnNc_-FIzgVH486NU0cw

vi

kepada penulis selama proses penyusunan skripsi, Muzi Despriawan yang selalu

memberikan semangat, motivasi, do’a, waktu dan tenaganya untuk membantu

penyelesaian skripsi, Teman bimbingan, Azka, Rosita, Iviana, Aci Jessica, Teh Ifa,

yang senantiasa memberikan semangat, motivasi serta membantu penulis dalam

bertukar ide dan pikiran selama proses penyusunan skripsi, Kang Novan, Teh Fitria

yang selalu membantu dalam pemahaman mengenai skripsi, dan Keluarga besar

Serotonine Angkatan 2009 dan semua pihak yang tidak bisa disebutkan satu persatu

yang telah membantu dalam penyusunan skripsi.

Semoga Allah SWT, membalas semua kebaikan dengan pahala dan limpahan

rahmat-Nya yang tak terhingga.

Penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat dari ilmu pengetahuan dan

bagi peneliti lebih lanjut.

Bandung, Juli 2013

Penulis

vii

DAFTAR ISI

Halaman

MOTTO ..............................................................................................................ii

ABSTRAK ..........................................................................................................iii

ABSTRACT ..........................................................................................................iv

KATA PENGANTAR ........................................................................................v

DAFTAR ISI .......................................................................................................vii

DAFTAR TABEL ...............................................................................................x

DAFTAR GAMBAR ..........................................................................................xi

DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................................xii

DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................xiii

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................1

1.1. Latar Belakang Penelitian ................................................................1

1.2. Identifikasi Masalah .........................................................................3

1.3. Tujuan Penelitian..............................................................................4

1.4. Kegunaan Penelitian .........................................................................6

1.4.1. Aspek Teoritis .........................................................................6

1.4.2. Aspek Praktis ..........................................................................6

BAB II KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PENELITIAN ....................7

2.1. Kajian Pustaka .................................................................................7

2.1.1. Rokok ....................................................................................7

2.1.1.1. Definisi Rokok ..........................................................7

2.1.1.2. Jenis Rokok ...............................................................7

2.1.1.3. Kandungan Rokok ....................................................8

2.1.1.4. Kategori Perokok ......................................................12

2.1.1.5. Jumlah Rokok yang Dihisap .....................................12

2.1.1.6. Lama Merokok ..........................................................13

2.1.2. Tekanan Darah ......................................................................13

2.1.2.1. Definisi Tekanan Darah ............................................13

2.1.2.2. Faktor yang Mempertahankan Tekanan Darah .........14

2.1.2.3. Mekanisme Pertahanan Tekanan Darah ...................16

2.1.2.4. Peranan Renin Angiotensin Aldosteron pada

Pengaturan Tekanan Darah ..................................................18

2.1.3. Hipertensi ..............................................................................21

2.1.3.1. Definisi Hipertensi ....................................................21

2.1.3.2. Epidemiologi Hipertensi ...........................................21

2.1.3.3. Etiologi Hipertensi ....................................................22

2.1.3.4. Klasifikasi Hipertensi .............................................23

2.1.3.5. Patofisiologi Hipertensi ..........................................25

2.1.3.6. Patogenesis Hipertensi ............................................26

2.1.3.7. Faktor Resiko Hipertensi ........................................28

2.1.3.8. Tanda dan Gejala Hipertensi ..................................33

2.1.3.9. Komplikasi Hipertensi ............................................333

viii

2.1.3.10. Tatalaksana Hipertensi ............................................34

2.1.3.10.1. Non Farmakologik .......................................34

2.1.3.10.2. Farmakologik ..............................................34

2.2. Kerangka Pemikiran .......................................................................35

BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN .............................................39

3.1. Subjek dan Alat Penelitian ..............................................................39

3.1.1. Subjek Penelitian ...................................................................39

3.1.2. Bahan Penelitian ....................................................................39

3.1.3. Populasi Penelitian ................................................................39

3.1.4. Alat Penelitian .......................................................................40

3.1.5. Kriteria Penelitian .................................................................40

3.1.5.1. Kriteria Inklusi ..........................................................40

3.1.5.2. Kriteria Eksklusi .......................................................40

3.2. Metode Penelitian ............................................................................40

3.2.1. Rancangan Penelitian .............................................................40

3.2.2. Variabel Penelitian .................................................................41

3.2.2.1. Variabel Bebas ...........................................................41

3.2.2.2. Variabel Terikat .........................................................41

3.2.2.3. Definisi Operasional Variabel ...................................41

3.2.3. Prosedur Penelitian .................................................................44

3.2.4. Analisis Data ..........................................................................44

3.2.5. Tempat dan Waktu Penelitian ................................................46

3.2.5.1. Tempat Penelitian ......................................................46

3.3.5.2. Waktu Penelitian ........................................................46

3.2.6. Aspek Etika Penelitian ...........................................................47

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ....................................48

4.1. Hasil Penelitian ................................................................................48

4.1.1. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan48

Jumlah Rokok .........................................................................49

4.1.2. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan

Jumlah Rokok .........................................................................49

4.1.3. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan

Jenis Rokok ............................................................................51


Jenis Rokok ............................................................................52

4.1.5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan

Lama Merokok .......................................................................53


Lama Merokok .......................................................................54

4.2. Pembahasan ......................................................................................55

4.2.1. Jumlah dan Persentase Kejadian Hipertensi dan Merokok ....55

4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan

Jumlah Rokok yang Dihisap ..................................................56


Jenis Rokok ............................................................................57

ix


Lama Merokok .......................................................................59

4.3. Keterbatasan Penelitian ....................................................................60

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ..............................................................61

5.1. Kesimpulan .......................................................................................61

5.2. Saran .................................................................................................62

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................63

LAMPIRAN ........................................................................................................66

RIWAYAT HIDUP .............................................................................................78

x

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII. .................................................. 24

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO ................................................. 24

Tabel 2.3. Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan

Hipertensi Indonesia............................................................................. 25

Tabel 4.4. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan

Jumlah Rokok ..................................................................................... 48

Tabel 4.5. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan

Jumlah Rokok ...................................................................................... 50


Jenis Rokok .......................................................................................... 51


Jenis Rokok .......................................................................................... 52


Lama Merokok ..................................................................................... 53


Lama Merokok ..................................................................................... 54

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Gambar 2.1. Proses Pengeluaran Renin dari Ginjal, Pembentukan dan Fungsi

Angiotensin II. ................................................................................... 18

Gambar 2.2. Kerangka Pemikiran ......................................................................... 38

Gambar 3.3. Prosedur Penelitian ........................................................................... 45

xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

Lampiran 1 : Hasil Statistik Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Profil

Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok, Jenis Rokok, dan

Lama Merokok Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik

Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati

Bandung ........................................................................................... 65

Lampiran 2 : Formulir Informed Consent ............................................................. 75

Lampiran 3 : Kuisioner Data Responden .............................................................. 76

xiii

DAFTAR SINGKATAN

WHO : World Health Organization

CO : Karbon Monoksida

UIN : Universitas Islam Negeri

PPM : Parts per Million

NO : Nitrous Oxide

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

JNC : Joint National Committee

ISHWG : International Society of Hypertension Working Group

AINS : Anti Inflamasi Non Steroid

CO : Cardiac Output

SVR : Systemic Vacsular Resistance

LVH : Left Ventricle Hypertrophy

CBF : Cerebral Blood Flow

HDL : High Density Lipoprotein

RF : Rokok Filter

RNF : Rokok Non Filter

IC : Informed Consent

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penelitian

Kesehatan merupakan hal utama bagi manusia. Banyak orang yang sakit

disebabkan oleh pola hidup tidak sehat, salah satunya adalah merokok.1

Merokok pada masa sekarang sudah menjadi kebiasaan di masyarakat,

terutama bagi para remaja yang mengalami masa peralihan dari masa kanak –

kanak ke masa dewasa yang meliputi perubahan biologik, psikologis, dan sosial.

Biasanya perilaku merokok merupakan perilaku simbolisasi untuk menunjukkan

kematangan, kekuatan, kepemimpinan, dan daya tarik terhadap lawan jenis. Selain

itu, perilaku merokok juga bertujuan untuk mencari kenyamanan karena merokok

dapat mengurangi ketegangan, dan memudahkan konsentrasi. 2

Merokok merupakan kegiatan yang berbahaya bagi kesehatan tubuh. Menurut

Badan Kesehatan Dunia (WHO), rokok merupakan zat adiktif yang memiliki

kandungan kurang lebih 200 eleman yang di dalamnya berbahaya bagi kesehatan

tubuh. Racun yang berbahaya bagi kesehatan yang paling utama yang terdapat

pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida.1

Rokok berbentuk silinder dari kertas berukuran panjang 7 hingga 12 cm,

dengan diameter 1 cm yang berisi cacahan daun tembakau. Rokok dibakar pada

salah satu ujung dan dihirup melalui mulut pada ujung lainnya. Asap rokok

mengandung 4000 bahan kimia yang menyebabkan kematian. Selain itu, rokok

2

juga menyebabkan berbagai macam penyakit seperti kanker, impotensi, stroke,

mengancam kehamilan, penyakit jantung, dan hipertensi. 1

Prevalensi perokok di Indonesia tahun 2010 sebesar 34,7% dari jumlah

penduduk, dan 1,7% dari perokok mulai merokok saat berumur 5-9 tahun, 43,3%

merokok sejak usia remaja yaitu 15-19 tahun, sedangkan untuk prevalensi

perokok dewasa adalah sebesar 65,6 %.3

Banyaknya perokok di Indonesia ini

menjadi salah satu faktor penyebab dari tingginya penyakit Hipertensi. Untuk

prevalensi hipertensi di seluruh dunia adalah sekitar 15-20% dari populasi, dan

untuk prevalensi dari pelaporan Riskesdas Depkes RI Tahun 2007 sekitar 6-15%.4

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg,

dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg atau

mengkonsumsi obat antihipertensi. 5

Hipertensi juga merupakan suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang

memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada

otak, penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung, dan hipertrofi

ventrikel kiri pada otot jantung.5

Pada saat merokok, pembuluh darah di beberapa bagian akan mengalami

penyempitan, sehingga dalam keadaan ini dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi

supaya darah dapat mengalir ke jaringan tubuh dengan jumlah yang tetap. Untuk

itu, jantung harus memompa darah lebih kuat, sehingga tekanan pada pembuluh

darah meningkat. Merokok sebatang sehari akan meningkatkan tekanan sistolik

10-25 mmHg dan menambah detak jantung 5-20 kali per menit.6

3

Seperti pada penelitian di Semarang yang dilakukan oleh Apriana Kurniati

mengenai kebiasaan merokok, ternyata jumlah rokok dapat mempengaruhi

tekanan darah dengan pvalue = 0,0001, karena dengan banyaknya konsumsi rokok,

maka akan mempengaruhi pembuluh darah sehingga akan terjadi proses

peningkatan tekanan darah.6

Semakin awal seseorang merokok, semakin sulit untuk berhenti merokok.

Rokok mempunyai dose – response effect, artinya semakin muda usia merokok,

akan semakin besar pengaruhnya karena akan semakin sulit untuk berhenti.

Menurut teori selain dari lamanya merokok, risiko akibat merokok terbesar

tergantung pada jumlah rokok yang dihisap per hari. Seseorang yang merokok

lebih dari 1 pak (12 batang) rokok sehari, menjadi 2 kali lebih rentan untuk

menderita hipertensi daripada mereka yang tidak merokok.4

Dose - response effect dapat menyebabkan ketagihan pada perokok, dan

ternyata masalah perilaku merokok ditemukan juga pada mahasiwa Teknik

Informatika. Maka dari itu peneliti tertarik untuk meneliti gambaran kebiasaan

merokok dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Fakultas Teknik

Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung. Apalagi

mahasiswa merupakan sosok yang diharapkan akan menjadi penerus bangsa.

1.2. Identifikasi Masalah

1) Berapa jumlah mahasiswa yang merokok pada tingkat III Jurusan Teknik

Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.

4

2) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah sistolik

dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik

Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.

3) Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dengan tekanan darah diastolik

dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik



dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik



dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik



dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik



dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik


1.3. Tujuan Penelitian

1) Untuk menghitung berapa jumlah mahasiswa yang merokok pada tingkat

III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung

Djati Bandung.

5

2) Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok dengan

tekanan darah sistolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat

III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.

3) Unntuk mengetahui apakah terdapat hubungan kebiasaan merokok

dengan tekanan darah diastolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa

tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati

Bandung.


tekanan darah sistolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III

Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.


tekanan darah diastolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat



tekanan darah sistolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat



tekanan darah diastolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa

tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati

Bandung.

6

1.4. Kegunaan Penelitian

1.4.1. Aspek teoritis

a. Menambah kepustakaan mengenai gambaran kebiasaan merokok

dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Fakultas

Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati

Bandung.

b. Menjadi bahan masukan untuk penelitian selanjutnya tentang bahaya

merokok terhadap tekanan darah.

1.4.2. Aspek praktis

Memotivasi seluruh mahasiswa pada khususnya dan masyarakat pada

umumnya, untuk menghindari atau menghentikan kebiasaan merokok sedini

mungkin.

7

BAB II

KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN

2.1. Kajian Pustaka

2.1.1. Rokok

2.1.1.1. Definisi Rokok

Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120

mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi

daun - daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu

ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada

ujung lainnya.16,17

2.1.1.2. Jenis Rokok

Rokok berdasarkan bahan baku atau isi di bagi tiga jenis:16

1. Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau

yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

2. Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau

dan cengkeh yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma

tertentu.

3. Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun

tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi aroma untuk mendapatkan

efek rasa dan aroma tertentu.

8

Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :16

1) Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.

2) Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak

terdapat gabus.

2.1.1.3. Kandungan Rokok

Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen

lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-

sama dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap

rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian

/partikel (15%). 16,17

Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di

antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan 200 diantaranya

berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan

karbon monoksida (CO). Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung

bahan-bahan kimia lain yang beracun antara lain adalah sebagai berikut :

a. Nikotin

Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang

terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 ng, dan semuanya diserap,

sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin

merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun.

Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau

susunan saraf pusat. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap

9

hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan

darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan

semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin juga memiliki

karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan

menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok

akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai

tingkat kepuasan dan ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan

dengan adanya jurang antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan

jumlah yang berhasil berhenti.16,17

Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang terdapat dalam

Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya yang sintesisnya

bersifat adiktif .16,17

b. Karbon Monoksida (CO)

Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau.

Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat

arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan

dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang

dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap

oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat

meningkatkan kadar karboksi haemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%. Gas

CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam

sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen. Sel tubuh yang

menderita kekurangan oksigen akan melakukan kompensasi pembuluh darah

10

dengan jalan konstriksi atau menciut atau spasme. Bila proses spasme

berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mengalami

penyempitan dan akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis.

Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana. Di otak, di jantung,

di paru – paru, di ginjal, dan yang lainnya.16,18

c. Tar

Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap

air diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang

bersifat karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini,

sebagian dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada

jalan nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada

saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap

rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna

coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan

ini bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok

berkisar 24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat

mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi filter, efek

karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok

hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang

digunakan bertambah banyak.15

d. Timah Hitam (Pb)

Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug.

Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan

11

menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang

masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari.15

e. Amoniak

Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen

dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya

racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam

peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.15

f. Hidrogen Sianida (HCN)

Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau

dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah

terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak

saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun

yang sangat berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam

tubuh dapat mengakibatkan kematian. 15

g. Nitrit Oksida (Nitrous Oxide)

Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila

terhisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan menyebabkan rasa

sakit.15

h. Fenol

Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa

zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini

beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat ke protein dan

menghalangi aktivitas enzim.15

12

2.1.1.4. Kategori Perokok

Untuk kategori perokok, dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1. Perokok Pasif

Perokok pasif adalah asap rokok yang di hirup oleh seseorang yang tidak

merokok (Passive Smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan

lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif

daripada perokok aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan

terhirup oleh perokok pasif, lima kali lebih banyak mengandung karbon

monoksida, empat kali lebih banyak mengandung tar dan nikotin.19,20

2. Perokok Aktif

Perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok

serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri maupun

lingkungan sekitar. 19,20

2.1.1.5. Jumlah Rokok Yang Dihisap

Jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per

hari. Jenis perokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu21

:

1. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10

batang per hari.

2. Perokok Sedang : Disebut perokok sedang jika menghisap 10-20 batang

per hari.

3. Perokok Berat : Disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang

per hari.

13

2.1.1.6. Lama Merokok

Merokok dimulai sejak umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 10 tahun.

Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti merokok. Rokok

juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan

semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok dimulai sejak usia remaja,

merokok dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Risiko kematian

bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur awal merokok yang

lebih dini.21

Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10–

25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20 kali per menit. Dampak rokok akan

terasa setelah 10-20 tahun digunakan.6

Klasifikasi lama merokok dapat dibedakan menjadi 3 yaitu21

:

a. < 5 tahun

b. 5 – 10 tahun

c. > 10 tahun

2.1.2. Tekanan Darah

2.1.2.1. Definisi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

mempompa darah keseluruh tubuh.5

Darah mengambil oksigen dari dalam paru – paru. Darah yang

mengandung oksigen ini memasuki jantung dan kemudian dipompakan keseluruh

tubuh melalui pembuluh darah yang disebut arteri. Pembuluh darah yang lebih

besar bercabang – cabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil hingga

14

berukuran mikroskopik yang akhirnya membentuk jaringan yang terdiri dari

pembuluh – pembuluh darah yang sangat kecil yang disebut kapiler. Jaringan ini

mengalirkan darah ke sel – sel tubuh dan menghantarkan oksigen untuk

menghasilkan energi yang dibutuhkan demi kelangsungan hidup. Kemudian darah

yang tidak beroksigen kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena, dan

dipompa kembali ke paru – paru untuk mengambil oksigen lagi.5

Saat jantung berdetak, otot jantung berkontraksi untuk mempompakan

darah keseluruh tubuh. Tekanan tertinggi berkontraksi dikenal sebagai tekanan

sistolik. Kemudian otot jantung rileks sebelum kontraksi berikutnya dan tekanan

ini paling rendah, yang dikenal sebagai tekanan diastolik.5

Tekanan sistolik dan diastolik bervariasi untuk setiap individu, namun

secara umum ditetapkan, tekanan darah normal untuk orang dewasa 18 (tahun)

120/80mmHg, dimana angka 120 tersebut merupakan tekanan sistolik dan angka

80 disebut tekanan diastolik.5

Tekanan darah seseorang dapat lebih atau kurang dari batasan normal. Jika

melebihi nilai normal, orang tersebut menderita tekanan darah tinggi atau

hipertensi. Sebaliknya, jika kurang dari nilai normal, orang tersebut menderita

tekanan darah rendah atau hipotensi.5

2.1.2.2. Faktor yang Mempertahankan Tekanan Darah

a. Kekuatan memompa jantung

Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi atau sistol dan

relaksasi atau diastol. Kontraksi dari kedua atrium terdiri serentak dan

15

disebut sistol atrial, sedangkan relaksasinya adalah diastol atrial. Sama

halnya dengan atrium, kontraksi dan relaksasi ventrikel disebut juga sistol

dan diastol ventrikel.5

Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih

lama dan lebih kuat. Ventrikel kiri mempunyai kontraksi yang terkuat

karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah arteri sistemik.

b. Viskositas (kekentalan) darah

Viskositas disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang

berada didalam aliran darah. Setiap perubahan pada kedua faktor ini akan

merubah tekanan darah. Besarnya geseran yang ditimbulkan oleh cairan

terhadap dinding pembuluh darah yang dilaluinya, berbeda – beda sesuai

dengan viskositas cairan. Makin pekat cairan, makin besar kekuatan yang

diperlukan untuk mendorongnya melalui pembuluh darah.

c. Elastisitas dinding pembuluh darah

Tekanan darah dalam arteri lebih besar dari tekanan yang berada

dalam vena, sebab otot yang berada dalam arteri lebih elastis daripada

yang ada dalam vena.

d. Tahanan Tepi (Resistensi Perifer)

Tahanan tepi merupakan tahanan yang dikeluarkan oleh geseran darah

yang mengalir dalam pembuluh. Tahanan utama pada aliran darah dalam

sistem sirkulasi besar berada dalam arteriol. Dan turunnya tekanan terbesar

terjadi pada tempat ini.5

16

e. Keadaan pembuluh darah kecil pada kulit

Arteri – arteri kecil di kulit akan mengalami dilatasi (melebar) jika

terkena panas, dan akan konstriksi (mengecil) jika terkena dingin,

sehingga bekerja seperti termostate yang mempertahankan suhu tubuh agar

tetap normal. Ketika arteri – arteri kecil ini mengalami dilatasi, tekanan

darah akan turun dan akan menyebabkan sel – sel otak kurang aktif karena

sel – sel ini tidak mendapatkan cukup oksigen dan glukosa yang biasanya

tersedia.5

2.1.2.3. Mekanisme Pertahanan Tekanan Darah

1. Pengaturan melalui saraf

Pengaturan tekanan arteri dalam jangka waktu yang pendek, yaitu

selama beberapa detik atau menit, hampir seluruhnya dicapai melalui

refleks saraf. Salah satu yang paling penting ialah refleks baroreseptor.

Bila tekanan darah menjadi terlalu tinggi, reseptor khusus yang disebut

baroreseptor akan diaktifkan. Reseptor tersebut terletak di dinding aorta

dan arteri karotis interna. Baroreseptor kemudian mengirimkan sinyal ke

medula oblongata di batang otak, lalu dikirimkan sinyal melalui susunan

syaraf otonom yang menyebabkan pelambatan jantung, pengurangan

kekuatan kontraksi jantung, dilatasi arteriol, dan dilatasi vena besar.

Semuanya bekerjasama untuk menurunkan tekanan arteri ke arah normal.

Efek sebaliknya terjadi, jika tekanan terlalu rendah, baroreseptor

menghilangkan rangsangannya.5

17

2. Pengaturan melalui ginjal

Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan darah arteri jangka

panjang, hampir seluruhnya dipegang oleh ginjal. Dalam hal ini ginjal

berfungsi melalui 2 mekanisme penting yaitu mekanisme hemodinamik

dan mekanisme hemohormonal. Mekanisme hemodinamik sangat

sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang

besar dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banyak cairan yang

disaring sehingga air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga

meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi volume darah dan

sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal. Sebaliknya jika

tekanan turun dibawah normal, ginjal akan menahan air dan garam sampai

tekanan naik kembali menjadi normal.5

3. Pengaturan melalui hormon

Beberapa hormon memainkan peranan penting dalam pengaturan

tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem renin angiotensin dari ginjal.

Bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal tidak

dapat dipertahankan normal, ginjal akan mengsekresikan renin yang akan

membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan menimbulkan

konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan kembali

tekanan darah ke tingkat normal.5

18

2.1.2.4. Peranan Renin Angiotensin Aldosteron pada Pengaturan Tekanan

Darah

Peranan renin – angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang

disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila terjadi gangguan pada ginjal,

maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Renin merupakan

enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun

sangat rendah. Pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf simpatis yang

pengaktifannya melalui β1 adrenoceptor, penurunan tekanan arteri ginjal

(disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik / stenosis arteri ginjal), dan

penurunan asupan garam ke tubulus distal.5

Gambar 2.1 Proses pengeluaran renin dari ginjal, pembentukan dan fungsi

angiotensin II 11

Berdasarkan gambar di atas dapat dijelaskan uraian berikut. Renin bekerja

enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin

atau angiotensinogen, untuk melepaskan peptida asam amino – 10, yaitu

angiotensin I. Angiotensin I mempunyai sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi

19

tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam

fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan

terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.5

Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat 2 asam

amino tambahan yang memecah dari Angiotensin untuk membentuk angiotensin

II peptida asam amino – 8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama

beberapa detik, sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru–paru,

yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah yang terdapat di

endotelium pembuluh paru yang disebut angiotensin converting enzime (ACE).

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek – efek

lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah

hanya selama 1 sampai 2 menit karena Angiotensin II secara cepat akan

diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama – sama

disebut angiotensinase.5

Selama angiotensin II berada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai 2

pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama

yaitu vasokonstriksi timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada

arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan

meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri.

Konstriksi ringan pada vena – vena juga akan meningkatkan aliran balik darah

vena ke jantung.5

Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah

dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan ekskresi garam dan air. Ketika

20

tekanan darah atau volume darah dalam arteriol efferent turun (kadang – kadang

sebagai akibat penurunan asupan garam), enzin renin mengawali reaksi kimia

yang merubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang

disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang

meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai

contoh, angiotensin II menaikkan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola,

menurunkan aliran darah kebanyak kapiler termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II

merangsang tubula proximal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal

tersebut akan mengurangi jumlah garam dan air yang diekskresikan dalam urine

dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.5

Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu

organ yang terletak di atas ginjal yang mengeluarkan hormon aldosteron. Hormon

aldosteron bekerja pada tubula distal nefron yang membuat tubula tersebut

menyerap kembali lebih banyak ion Na+ dan air, serta meningkatkan volume dan

tekanan darah. Hal tersebut akan meningkatkan kenaikan volume cairan

ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam – jam

dan berhari – hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume

cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut

yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.5

21

2.1.3. Hipertensi

2.1.3.1. Definisi Hipertensi

Menurut WHO, hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah

lebih dari 140/90 mmHg untuk usia 13-50 tahun, dan tekanan darah mencapai

160/95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun, dimana untuk pengukuran nya minimal

dilakukan sebanyak 2 kali untuk mendapatkan hasil yang lebih pasti.7

Hipertensi adalah tekanan darah sistoik lebih atau sama dengan 140

mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg, atau

mengkonsumsi obat antihipertensi.5

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari

140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai

rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini

dikategorikan sebagai primer atatu esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan

hipertensi sekunder terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat

dikenali, seringkali dapat diperbaiki.8

Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada otak,

penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung, dan hipertensi ventrikel

kiri pada otot jantung.5

2.1.3.2. Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang

di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. Di Indonesia terdapat

22

beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskular

lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang

tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah

sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita

indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada

wanita.9

Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami

kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan,

penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain.depresi dapat

ditinjau dari usia, jenis kelamin, status pernikahan dan faktor sosioekonomi dan

budaya.6

2.1.3.3. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan

hipertensi sekunder.10

a. Hipertensi Esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik adalah

hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi

termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada

hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab

hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri atas faktor genetik dan

lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya

riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi

genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap

23

stress, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan

resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat

menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium berlebihan),

stress psikis, dan obesitas.10,11

b. Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8% dari seluruh

penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit

ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat,

dan lain – lain.10,11

Hipertensi renal dapat berupa :

1) Hipertensi renovaskular adalah hipertensi akibat lesi pada arteri

ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.

2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan

fungsi ginjal.

Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,

tumor di medulla adrenal, hipotiroidisme, dan lain – lain. Sedangkan

penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah kelainan

neurogenik, stress akut, dan lain – lain.10,11

2.1.3.4. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On

Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure),

yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat, data terbaru

menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan

24

normal, ternyata dapat menyebabkan peningkatan resiko komplikasi

kardiovaskuler. Sehingga mendorong pembuatan klasifikasi baru pada JNC VII,

yaitu terdapat pra hipertensi, dimana tekanan darah sistol pada kisaran 120 – 139

mmHg, dan tekanan darah diastol pada kisaran 80-89 mmHg. Hipertensi level 2

dan 3 disatukan menjadi level 2. Tujuan dari klasifikasi JNC adalah untuk

mengidentifikasi individu – individu yang dengan penanganan awal berupa

perubahan gaya hidup, dapat membantu menurunkan tekanan darahnya ke level

yang lebih normal.8

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah Sistol

(mmHg)

Tekanan Darah Diastol

(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89

Hipertensi Stadium 1 140 – 159 Atau 90 – 99

Hipertensi Stadium 2 >160 Atau >100 Dikutip dari : JNC (Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, And The

Treatment Of High Blood Pressure)VII 14

WHO dan ISHWG (International Society Of Hypertension Working Group)

mengelompokkan hipertensi kedalam klasifikasi optimal, normal, normal – tinggi,

hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat.7

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Kategori Tekanan Darah Sistol

(mmHg)


(mmHg)

Optimal <120 <80

Normal <130 <85

Normal - Tinggi 130 - 139 85 - 89

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 - 159 90 - 99

Sub – grup : perbatasan 140 - 149 90 - 94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160 - 179 100 - 109

Tingkat 3 (hipertensi berat) >180 ≥110

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 <90

Sub – grup perbatasan 140 - 149 <90 Dikutip dari WHO, 2001

7

25

Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada Januari 2007 meluncurkan pedoman

hipertensi Indonesia, yang diambil dari pedoman Negara maju dan Negara

tetangga. Dan klasifikasi hipertensi ditemukan berdasarkan ukuran tekanan darah

sistolik dan diastolik dengan merujuk hasil JNC VII dan WHO.12

Tabel 2.3. Klasifikasi Hipertensi Hasil Consensus Perhimpunan

Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah Sistol

(mmHg)


(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 - 89

Hipertensi stadium 1 140 - 159 Atau 90 - 99

Hipertensi stadium 2 >60 Atau >100

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 <90 Dikutip : Hasil Consensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia, 2007

2.1.3.5 Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh

penyebab oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme

patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial).

Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10% kasus hipertensi, pada umumnya

kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau renovascular. Kondisi

lain yang dapat menyebakan hipertensi sekunder antara lain pheochromocytoma,

sindrom cushing, hipertiroid, aldosteron primer, kehamilan, obstruksif sleep

apnea, dan kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan tekanan

darah adalah kortikosteroid, estrogen, AINS (Anti Inflamasi Non Steroid),

amphetamine, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin, dan

venlafaxine. Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :

26

Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin angiotensin aldosteron,

hormonan natriuretik atau hiperinsulinemia.

Masalah patologi pada sistem syaraf, serabut saraf otonom, volume

plasma, dan konstriksi arteriol.

Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular,

misalnya prostasiklin, bradikinin dan nitrit oksida atau terjadinya

peningkatan produksi senyawa vasokonstriktor seperti angiostensin II dan

endotelin I.

Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang

menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan

reaktivitas vaskular dan tekanan darah.

Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular,

fungsi otot halus dan peningkatan resistensi vaskuler perifer.

Penyebab utama kematian pada hipertensi adalah cerebrovaskular,

kardiovaskular, dan gagal ginjal. Kemungkinan kematian prematur pada

korelasinya dengan meningkatnya tekanan darah.13

2.1.3.6 Patogenesis Hipertensi

Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya

secara spesifik. Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari

kasus-kasus hipertensi tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan,

seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari aorta, pheochromocytoma,

cushing’s disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan.13

27

Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut

sebagai hipertensi esensial. Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-

kasus hipertensi. Secara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan

ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu terjadi peningkatan baseline

dari cardiac output (CO), seperti pada keadaan febris, hipertiroidisme atau terjadi

peningkatan systemic vascular resintance (SVR) atau kedua-duanya.5,13

Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas

penderita hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO

meningkat, tetapi SVR dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin

progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal.

Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle

hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi

serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi

dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan

curah jantung dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan

menggunakan hukum Law, yaitu:

BP = CO x SVR

Secara fisiologis tekanan darah individu dalam keadaan normal ataupun

hipertensi, dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3

tempat yang mempengaruhi tekanan darah ini, yaitu arterial, vena-vena post

kapiler (kapasitas vena) dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat

lewat pengaturan volume cairan intravaskuler. Hal lain yang ikut berpengaruh

adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama

28

dengan mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan

menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan

hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskular dapat juga

mempengaruhi pengaturan SVR.13

2.1.3.7 Faktor Resiko Hipertensi

a. Rokok

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian diisap asapnya, baik

menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Asap rokok yang diisap atau

asap rokok yang dihirup melalui dua komponen yang menguap berbentuk gas dan

komponen yang yang bersama gas terkondensasi menjadi partikel. Dengan

demikian, asap rokok yang diisap dapat berupa gas sejumlah 85% dan sisanya

berupa partikel.9

Asap rokok yang diisap melalui mulut disebut mainstream smoke,

sedangkan asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar serta asap

rokok yang dihembuskan ke udara oleh perokok disebut sidestream smoke.

Sidestream smoke menyebabkan seseorang menjadi perokok pasif. Asap rokok

mainstream mengandung 4000 jenis bahan kimia berbahaya dalam rokok dengan

berbagai mekanisme kerja terhadap tubuh. Dibedakan atas fase partikel dan fase

gas. Fase partikel terdiri daripada nikotin, nitrosamine, polisiklik hidrokarbon,

logam berat dan karsinogenik amin. Sedangkan fase yang dapat menguap atau

seperti gas adalah karbonmonoksid, karbondioksid, benzene, amonia,

formaldehid,hidrosianida dan lain-lain.9

29

Beberapa bahan kimia yang terdapat di dalam rokok dan mampu

memberikan efek yang mengganggu kesehatan antara lain nikotin, tar, gas karbon

monoksida dan berbagai logam berat seseorang akan terganggu kesehatan bila

merokok secara terus menerus. Hal ini disebabkan adanya nikotin di dalam asap

rokok yang diisap. Nikotin bersifat adiktif sehingga bisa menyebabkan seseorang

menghisap rokok secara terus-menerus. Nikotin juga bersifat toksis terhadap

jaringan syaraf juga menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Denyut

jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen

bertambah, aliran darah pada pembuluh darah koroner bertambah dan

vasokontriksi pembuluh darah perifer. Nikotin meningkatkan kadar gula darah,

kadar asam lemak bebas, kolestrol LDL dan meningkatkan agresi sel pembekuan

darah.9

Selain nikotin, rokok juga mengandung tar. Tar mempunyai bahan kimia

yang beracun yang bisa menyebabkan kerusakan pada sel paru-paru dan

menyebabkan kanker. Rokok juga mengandung gas karbon monoksida (CO) yang

bisa membuat berkurangnya kemampuan darah untuk membawa oksigen. Gas ini

bersifat toksis yang bertentangan dengan gas oksigen dalam transport

hemoglobin.13,14

b. Ras

Remaja kulit hitam mempunyai tekanan darah lebih tinggi dibandingkan

dengan remaja kulit putih. Perbedaan tekanan darah tersebbut dihubungkan

dengan adanya perbedaan maturitas.14

30

c. Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun

wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang

belum menopause dilindungi hormon estrogen yang berperan dalam

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL) sehingga mencegah

terjadinya proses aterosklerosis.14

d. Riwayat keluarga dan faktor genetik

Remaja yang berasal dari keluarga dengan riwayat hipertensi, mempunyai

risiko yang lebih besar untuk menderita hipertensi dibanding dengan keluarga

tanpa riwayat hipertensi. Jika kedua orangtua hipertensi, maka angka kejadian

hipertensi pada keturunannya meningkat 4 sampai 15 kali dibanding bila kedua

orangtua adalah normotensi. Bila kedua orangtua menderita hipertensi esensial,

maka 44,8% anaknya akan menderita hipertensi. Jika hanya salah

satu orangtua

hipertensi maka 12,8% keturunannya akan mengalami hipertensi.

14,17,18,19,22

Ekspresi dari hipertensi pada seseorang sepertinya merupakan hasil dari

perubahan-perubahan pada genetik. Telah terbukti bahwa bukan hanya tekanan

darah, tapi juga mekanisme pengaturan sistem reninangiotensin- aldosteron,

sistem saraf simpatis, semuanya dipengaruhi secara genetik. Teknik biomolekular

modern telah memungkinkan pemeriksaan gen yang bertanggungjawab terhadap

terjadinya hipertensi pada seseorang.14

e. Obesitas

Telah lama diketahui bahwa kejadian hipertensi berhubungan dengan

obesitas. Namun mekanisme yang pasti masih belum jelas. Selective insulin

31

resistance adalah suatu keadaan apabila seseorang mengalami gangguan

kemampuan insulin dalam metabolisme glukosa, namun efek fisiologis lain dari

insulin masih terjadi seperti retensi sodium, perubahan struktur dan fungsi

vaskular, transport ion, dan aktivasi sistem saraf simpatis, sehingga akan

mengakibatkan hipertensi.14

Hipotesis yang paling mungkin untuk menjelaskan terjadinya hipertensi

pada obesitas apabila hipertensi berhubungan dengan suatu interaksi yang

kompleks antara retensi sodium, aktivasi sistem saraf simpatis dan selective

insulin resistance.14

f. Konsumsi garam

Konsumsi garam yang tinggi dihubungkan dengan terjadinya hipertensi

esensial, terlihat dari penelitian epidemiologi terhadap tekanan darah orang yang

konsumsi makanannya garam tinggi. Namun demikian kebanyakan dari mereka

tidak menderita hipertensi, pasti ada perbedaan sensitivitas terhadap garam.Suatu

respon tekanan darah yang sensitif terhadap garam/sodium didefenisikan sebagai

kenaikan rata-rata tekanan darah arteri sebesar = 5 mmHg setelah konsumsi tinggi

garam selama 2 minggu. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa

pengurangan konsumsi garam dapat menurunkan tekanan darah sistolik rata-rata

3-5 mmHg, dengan efek yang lebih besar pada orang tua yang menderita

hipertensi berat. Pada remaja, sensitivitas terhadap garam/sodium muncul

bersamaan dengan faktor-faktor predisposisi dan risiko hipertensi lainnya,

termasuk ras, riwayat keluarga hipertensi dan obesitas, sehingga bukan

merupakan suatu faktor penyebab hipertensi yang berdiri sendiri.14

32

g. Penyakit Ginjal

Pada remaja, setelah hipertensi esensial penyakit ginjal juga merupakan

penyebab hipertensi yang sering. Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal

dapat berasal dari parenkim atau pembuluh darah ginjal.5,14

Hipertensi yang berasal dari penyakit parenkim ginjal dapat ditemukan

pada penyakit glomerulonefritis akut pasca streptokokus, pielonefritis, lupus

eritematosus sistemik, gagal ginjal akut, anomali kongenital seperti hipoplasia

ginjal segmental, dan ginjal polikistik. Selain penyakit parenkim ginjal, 12%

penyebab hipertensi kronik pada remaja juga berasal dari penyakit pembuluh

darah ginjal/arteri renalis.5,13,14

h. Penyakit Kardiovaskular

Koarktasio aorta merupakan penyakit kardiovaskular yang selalu

menyebabkan hipertensi, baik masa bayi maupun pada usia anak dan remaja. Di

dalam kepustakaan disebutkan sebanyak 2% koarktasio aorta sebagai penyebab

hipertensi sekunder.13

i. Penyakit / gangguan endokrin.

Feokromositoma merupakan neoplasma yang berasal dari sel kromafin

yang berlokasi di bagian medula kelenjar adrenal. Sekitar 0,5 % dari penyebab

hipertensi sekunder pada anak berasal dari feokromositoma. Sel – sel kromafin

merupakan tempat untuk mensintesis, menyimpan dan mensekresikan hormon

katekolamin, yaitu suatu neurotransmiter alfa adrenergik yang memegang peranan

dalam patogenesis hipertensi.13

33

2.1.3.8. Tanda dan Gejala Hipertensi

Menurut Anderson (2005) gejala hipertensi adalah sebagai berikut :

a. Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk.

b. Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing.

c. Dada berdebar – debar.

d. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing.

2.1.3.9. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit

jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan, dan penyakit

ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya

komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua

sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10 – 20 tahun.

Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol

dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Penyebab kematian

tersering adalah penyakit jantung, dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal

ginjal.13,14,15

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang, biasanya

mengenai mata, ginjal, jantung, dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina,

gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Pada otak sering terjadi

perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat

mengakibatkan kematian.13,14,15

34

2.1.3.10. Tata Laksana Hipertensi

Tujuan tata laksana hipertensi untuk menurunkan tekanan darah dan

mencegah komplikasi hipertensi. Tata laksana ini meliputi non farmakologik dan

farmakologik.

2.1.3.10.1. Non farmakologik

Pengobatan hipertensi secara non farmakologik termasuk di antaranya

mencegah dan mengatasi obesitas, peningkatan aktivitas fisik dan olah raga,

modifikasi diet termasuk mengurangi konsumsi garam, dan berhenti merokok.

Pada remaja yang obese terdapat penurunan tekanan darah yang signifikan setelah

program penurunan berat badan, terlebih lagi bila digabung dengan peningkatan

akifitas fisik/ olahraga. Mengurangi garam dalam makanan sehari-hari juga dapat

membantu menurunkan tekanan darah. Jumlah garam yang dianjurkan adalah 0.5-

1 mEq/kgBB/hari atau kira-kira 2 gram NaCl / hari untuk remaja dengan berat

badan 20-40kg. Berhenti merokok, minum alkohol dan obat golongan

simpatomimetik, juga dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah.15

Bila dengan cara ini, setelah beberapa minggu tidak berhasil menurunkan tekanan

darah atau sebaliknya jadi meningkat, maka selanjutnya diperlukan pengobatan

farmakologik.13,14

2.1.3.10.2. Farmakologik

Pengobatan farmakologik harus diberikan kepada pasien yang menderita

hipertensi berat, atau yang tidak respon dengan pengobatan non farmakologik.

35

Tidak ada data yang menunjukkan kapan obat sebaiknya diberi kepada penderita

hipertensi ringan atau sedang. Sejak tahun 1990-an, obat b-adrenergik blocker,

ACE inhibitor, dan calcium channel antagonis telah dianjurkan sebagai awal

monoterapi.5,13,14

Jika awal monoterapi dalam dua minggu gagal menurunkan tekanan darah,

dapat ditambahkan diuretik. Jika responnya masih kurang memuaskan,

langkah

ke-3 adalah mengganti diuretik dengan suatu vasodilator. Langkah terakhir adalah

menggunakan vasodilator minoxidil sebagai pengganti vasodilator

sebelumnya,

dan menggantikan ACE inhibitor atau calcium-channel antagonist dengan obat

yang bereaksi secara sentral.

Setelah tekanan darah terkontrol maka dilakukan

step-down therapy sebagai berikut, apabila tekanan darah telah terkontrol dalam

batas normal untuk 6 bulan – 1 tahun dan kontrol tekanan darah dengan

interval 6

– 8 minggu, ubah menjadi monoterapi. Setelah terkontrol selama kira-kira 6

minggu, turunkan monoterapi setiap minggu dan bila memungkinkan

berangsur-

angsur dihentikan. Jelaskan pentingnya

pengobatan non-farmakologik untuk

pengontrolan tekanan darah serta pentingnya memonitor tekanan

darah secara

terus-menerus. Terapi farmakologik dapat dibutuhkan setiap waktu.

5,13,14

2.2. Kerangka Pemikiran

Curah jantung dan resistensi perifer total merupakan dua penentu utama yang

mempengaruhi tekanan darah. Maka berbagai faktor yang terlibat dalam

mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total akan mempengaruhi

tekanan. Salah satunya adalah kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok.22

36

Rokok yang dihisap dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah, dan

mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal

sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Merokok sebatang setiap hari akan

meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20

kali per menit.6

Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar

terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena

merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya mengisap CO (karbon

monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen

yang menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai

kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah

(eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga ketika ada asap rokok, kadar

oksigen berkurang, karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). 15

Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting

untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen,

maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin. Sel tubuh yang menderita

kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi

pembuluh darah dengan jalan mengecil atau spasme dan mengakibatkan

meningkatnya tekanan darah. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus

menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses

aterosklerosis.15

Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin merupakan zat yang

kuat. Nikotin bertindak terhadap pusat kepuasan di otak yang menyebabkan

37

perokok terangsang pada peringkat awal, tetapi keadaan ini kemudiannya disusuli

oleh kemurungan. Nikotin meningkatkan penghasilan bahan kimia yang dinamai

dopamine dan berhubung rapat dengan pusat-pusat emosi di otak. 15

Efek lain nikotin adalah merangsang berkelompoknya trombosit (sel

pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat

pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO yang

berasal dari rokok. Dari gambaran diatas baik gas CO maupun nikotin berpacu

menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus.15

Menurut kajian Ari Udiyono pada tahun 2012 pada penelitian di Semarang,

risiko merokok menyebabkan hipertensi berkaitan dengan jumlah rokok yang

dihisap per hari. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari

menjadi lebih rentan mendapat hipertensi. Sedangkan risiko merokok dari jumlah

rokok yang dihisap, dapat menyebabkan akumulasi zat-zat kimia dalam rokok

yang suatu saat dosis racunnya akan mencapai titik toksis sehingga mulai

kelihatan gejala yang ditimbulkannya. 15

38

Gambar 2.2 Bagan Kerangka Pemikiran

Faktor yang mempengaruhi :

- Keturunan / genetik

- Kelainan hormonal

- Penggunaan obat

- Intoleransi glukosa

- Kebiasaan merokok

Karakteristik individu :

- Umur

- Jenis kelamin

- Jumlah

- Jenis

- Lama merokok

SVR meningkat

Karbon monoksida

Nikotin

PENINGKATAN

TEKANAN DARAH

(HIPERTENSI)

39

BAB III

SUBJEK DAN METODE PENELITIAN

3.1. Subjek dan Alat Penelitian

3.1.1. Subjek penelitian

Subjek penelitian ini adalah Mahasiwa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika

UIN Sunan Gunung Djati Bandung yang memenuhi kriteria inklusi dan kriteria

eksklusi.

3.1.2. Bahan Penelitian

Bahan penelitian ini diambil dari data berupa hasil kuisioner serta pengukuran

tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan

Gunung Djati Bandung yang merokok.

3.1.3. Populasi Penelitian

Dalam penelitian ini populasi target yaitu seluruh mahasiswa tingkat III

Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung. Sedangkan

populasi terjangkau dari penelitian ini adalah mahasiswa tingkat III Jurusan

Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung yang memenuhi kriteria

inklusi dan eksklusi.

40

3.1.4. Alat Penelitian

Penelitian ini menggunakan alat ukur tekanan darah (sphygmomanometer air

raksa).

3.1.5. Kriteria Penelitian

3.1.5.1. Kriteria Inklusi

1. Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam

Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.

2. Jenis kelamin laki – laki.

3. Perokok.

4. Bersedia mengikuti penelitian.

5. Memahami tujuan dan prosedur dari penelitian yang akan dilakukan.

3.1.5.2. Kriteria Eksklusi

1. Mahasiswa yang mempunyai riwayat keturunan hipertensi.

2. Menderita penyakit obesitas.

3. Sedang menjalani pengobatan hipertensi.

3.2. Metode Penelitian

3.2.1. Rancangan Penelitian

Penelitian ini bersifat analitik dengan desain penelitian cross sectional atau

potong lintang untuk mengetahui hubungan kebiasaan merokok dengan profil

tekanan darah dilihat dari jumlah rokok, jenis rokok, dan lama merokok pada

41

mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan

Gunung Djati Bandung.

3.2.2. Variabel Penelitian

3.2.2.1. Variabel Bebas

1) Jumlah rokok yang dihisap.

2) Jenis rokok yang dihisap.

3) Lama merokok.

3.2.2.2. Variabel Terikat

Profil tekanan darah baik sistolik maupun diastolik.

3.2.2.3. Definisi Operasional Variabel

1. Mahasiswa tingkat III teknik informatika adalah mahasiswa yang terdaftar

sebagai mahasiswa tingkat III pada Program Pendidikan Sarjana Teknik

Informatika Jurusan Sains dan Teknologi UIN Sunan Gunung Djati

Bandung bulan Mei – Juni 2013.

2. Perokok adalah seseorang yang merokok suatu produk tembakau, baik

setiap hari maupun tidak setiap hari.

3. Jumlah rokok yang dihisap dibedakan menjadi :

1) Perokok ringan : orang yang merokok <10 batang per hari

2) Perokok sedang : orang yang merokok 10-20 batang per hari

3) Perokok berat : orang yang merokok >20 batang per hari

42

4. Jenis rokok yang dihisap dibedakan menjadi :

1) Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun

tembakau yang diberi aroma untuk mendapatkan efek rasa dan aroma

tertentu.

2) Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun

tembakau dan cengkeh yang diberi aroma untuk mendapatkan efek

rasa dan aroma tertentu.

3) Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun

tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi aroma untuk

mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.

Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :

1) Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat

gabus.

2) Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak

terdapat gabus.

5. Lama menghisap rokok adalah waktu pertama kali merokok sampai

dengan waktu pengujian,sehingga dikategorikan menjadi :

1) Menghisap rokok <5 tahun.

2) Menghisap rokok 5-10 tahun.

3) Menghisap rokok >10 tahun.

6. Tekanan darah adalah nilai hasil pengukuran yang merupakan rasio

tekanan darah sistolik terhadap tekanan darah diastolik.

43

7. Tekanan darah sistolik adalah nilai hasil pengukuran tekanan darah

tertinggi yang terjadi saat jantung berkontraksi yang diukur dengan

sphygmomanometer air raksa.

8. Tekanan darah diastolik adalah nilai hasil pengukuran tekanan darah yang

terjadi saat jantung relaksasi yang diukur dengan sphygmomanometer air

raksa.

9. Pengukuran tekanan darah dilakukan sebanyak 3 kali dengan keadaan

pasien yang rileks, pada tangan yang dominan, menggunakan

sphygmomanometer air raksa dengan prosedur dibawah ini.

a. Jelaskan prosedur pada responden.

b. Cuci tangan.

c. Atur posisi responden.

d. Letakkan lengan responden yang hendak diukur pada posisi

terlentang.

e. Lengan baju dibuka.

f. Pasang manometer pada lengan kanan/kiri atas, sekitar 3 cm diatas

fossa cubiti (Siku lengan bagian dalam). Jangan terlalu ketat atau

terlalu longgar.

g. Tentukan denyut nadi arteri radialis (nadi pada siku bagian dalam)

dekstra/sinistra dengan jari tangan kita.

h. Pompa balon udara manset samapi denyut nadi arteri radialis tidak

teraba.

44

i. Pompa terus sampai manometer setinggi 20 mmHg lebih tinggi dari

titik radialis tidak teraba.

j. Letakkan diafragma stetoskop diatas arteri brakhialis dan dengarkan

k. Kempeskan balon udara manset secara perlahan dan

berkesinambungan dengan memutar sekrup pada pompa udara

berlawanan arah jarum jam.

l. Catat mmHg manometer saat pertama kali denyut nadi terdengar nilai

ini menunjukkan tekanan sistolik dan catat mmHg denyut nadi yang

terakhir terdengar, niali ini menunjukkan tekanan dastolik.

Suara Korotkoff I : Menunjukkan besarnya tekanan sistolik secara

auskultasi.

Suara Korotkoff IV/V: Menunjukkan besarnya tekanan diastolik

secara auskultasi.

m. Catat hasilnya pada catatan responden.

n. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan.

3.2.3. Prosedur Penelitian

Prosedur penelitian yang akan dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Peneliti membuat surat perizinan untuk melakukan penelitian.

2. Peneliti membuat kuisioner dan formulir informed consent.

3. Peneliti membagikan kuisioner kepada seluruh subjek penelitian.

4. Kuisioner terdiri dari 12 pertanyaan.

5. Mengumpulkan data dan kuisioner yang telah diisi.

45

6. Menyeleksi data yang termasuk kriteria inklusi dan eksklusi.

7. Dilakukan pengukuran tekanan darah menggunakan sphygmomanometer

air raksa dikampus UIN Bandung pada bulan Mei dilakukan 3x

pengukuran pada sore hari dengan posisi tubuh berbaring.

Gambar 3.3. Prosedur Penelitian

Persiapan : mempersiapkan perizinan penelitian, bahan dan

alat ukur

Penelitian dilakukan langsung pada mahasiswa tingkat III Jurusan

Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati

Bandung

Kuisioner dibagikan/diberikan pada mahasiswa tingkat III Jurusan

Teknik Informatika UIN Sunan Dunung Djati Bandung dan setelah itu

mahasiswa dipilih menurut kriteria inklusi dan eksklusi

Dilakukan pengukuran tekanan darah pada mahasiswa

tersebut

Penghitungan dan analisis data : konsultasi dengan ahli statistik

dan penyusunan laporan hasil penelitian untuk mengetahui

gambaran kebiasaan merokok dengan profil tekanan darah

46

3.2.4. Analisis Data

Penelitian ini menggunakan metode observational analitik untuk melihat

hubungan dari kebiasaan merokok dengan profil tekanan darah pada mahasiswa

tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung

Djati Bandung. Data yang diperoleh kemudian diklasifikasikan berdasarkan

tingkatan tekanan darah sistolik dan distolik kemudian dianalisis melalui tabulasi

silang, hasilnya diinterpretasikan sehingga dapat menjelaskan keterkaitan antara

tekanan darah dengan variabel yang menyertainya yaitu jumlah rokok yang

dihisap, jenis rokok yang dihisap, dan kebiasaan merokok yang diukur dari

lamanya merokok. Analisis data menggunakan Kolmogorov Smirnov dilakukan

dengan menggunakan program SPSS for windows versi 17.0 dengan derajat

kepercayaan 95% dan nilai p ≤ 0,05.

3.2.5. Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.5.1. Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Jurusan Teknik Informatika Universitas Islam

Negeri Sunan Gunung Djati Bandung.

3.2.5.2. Waktu Penelitian

Waktu penelitian dilaksanakan mulai bulan Mei - Juli 2013. Untuk pengukuran

tekanan darah dilakukan sore hari.

47

3.2.6. Aspek Etika Penelitian

Aspek etika pada penelitian ini adalah :

a. Informed consent

Informed consent adalah bentuk persetujuan yang berasal dari subjek penelitian

setelah subjek mendapatkan penjelasan yang jelas mengenai keuntungan, kerugian

atau risiko penelitian yang akan dilakukan.

b. Merahasiakan identitas subjek

Identitas subjek dapat dirahasiakan dengan menulis inisial subjek.

c. Aspek etika lain

Aspek etika lain pada penelitian ini harus mengandung unsur sebagai berikut :

1. Beneficence, yaitu subjek mendapatkan atau merasakan keuntungan

dari penelitian yang dilakukan.

2. Authority, yaitu kebebasan subjek untuk menolak atau menerima

tindakan dari penelitian.

3. Non-malficence, yaitu subjek tidak dirugikan atas tindakan penelitian.

48

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Hasil yang didapat dari penelitian analitik dengan desain penelitian cross

sectional atau potong lintang untuk mengetahui hubungan kebiasaan merokok

dengan profil tekanan darah pada mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik

Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung, dengan cara membagikan

kuesioner dan dilakukan pengukuran tekanan darah kepada mahasiswa sejumlah

135 orang selama bulan Mei – Juni 2013, namun yang memenuhi kriteria inklusi

adalah 40 orang dengan rincian 36 orang memenuhi syarat inklusi dan 4 orang

drop out. Hasil penelitian akan lebih dijelaskan pada tabel-tabel di bawah ini.

4.1.1. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jumlah

Rokok

Jumlah dan persentase peningkatan tekanan darah sitolik pada mahasiswa


Djati Bandung dihubungkan dengan jumlah rokok yang dihisap, dengan jumlah

subjek sebanyak 36 orang dapat dilihat dalam tabel 4.4. berikut ini.

Tabel 4.4. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jumlah Rokok

Tekanan

Darah

Jumlah Rokok

Ringan % Sedang % Total %

Normal 10 27.8 4 11.1 14 38.9

Prehipertensi 8 22.2 8 22.2 16 44.4

Hipertensi Stadium 1 3 8.3 3 8.3 6 16.7

49

Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jumlah rokok

(<10 batang/hari) ringan didapatkan sebanyak 10 orang (27,8%) mempunyai

tekanan darah sistolik normal, 8 orang (22,2%) tekanan darah sistoliknya masuk

kedalam kategori prehipertensi, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah sistoliknya

masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Untuk konsumsi jumlah rokok

sedang (10-20 batang/hari), didapatkan sebanyak 4 orang (11,1%) tekanan darah

sistoliknya normal, 8 orang (22,2%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam

kategori prehipertensi, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah sistoliknya masuk

kedalam kategori hipertensi stadium 1. Sedangkan untuk konsumsi jumlah rokok

berat (>20 batang/hari), tidak ada mahasiwa yang masuk ke kriteria tersebut. Lalu

untuk mengetahui apakah ada hubungan bermakna antara jumlah rokok yang

dihisap dengan tekanan darah sistolik, maka dilakukan uji chi square. Namun uji

tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell ( 33.3%) nilai expektasi yang

kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov. Hasilnya nilai Pvalue

= 0.837 > 0.05, maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah

sistolik dengan jumlah rokok.

4.1.2 Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jumlah

Rokok

Jumlah dan persentase peningkatan tekanan darah diastolik pada mahasiswa


Djati Bandung dihubungkan dengan jumlah rokok yang dihisap, dengan jumlah

subjek sebanyak 36 orang dapat dilihat dalam tabel 4.5. berikut ini.

50

Tabel 4.5. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jumlah Rokok

Tekanan

Darah

Jumlah Rokok

Ringan % Sedang % Total %

Normal 11 30.6 5 13.9 16 44.4



Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jumlah rokok

(<10 batang/hari) ringan didapatkan sebanyak 11 orang (30,6%) mempunyai

tekanan darah diastolik normal, 4 orang (11,1%) tekanan darah diastoliknya

masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1, dan 6 orang (16,7%) tekanan darah

diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk konsumsi

jumlah rokok sedang (10-20 batang/hari), didapatkan sebanyak 5 orang (13,9%)

tekanan darah diastoliknya normal, 5 orang (13,9%) tekanan darah diastoliknya

masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1, dan 5 orang (13,9%) tekanan darah

diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 2. Sedangkan untuk

konsumsi jumlah rokok berat (>20 batang/hari), tidak ada mahasiwa yang masuk

ke kriteria tersebut. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna

antara jumlah rokok yang dihisap terhadap nilai dari tekanan darah diastolik,

dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2

cell ( 33.3%) nilai expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji

kolmogorof smirnov, dengan hasil pvalue = 0.909 > 0.05. Maka dapat

disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah diastolik dengan jumlah

rokok.

51

4.1.3. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jenis Rokok

Jumlah dan persentase nilai tekanan darah sistolik berdasarkan jenis rokok

dapat dilihat pada tabel 4.6. berikut ini.

Tabel 4.6. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Jenis Rokok

Tekanan

Darah

Jenis Rokok

Filter % Non Filter %

Normal 12 33.3 2 5.6

Prehipertensi 16 44.4 0 0.0

Hipertensi Stadium 1 5 13.9 1 2.8

Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jenis rokok filter,

didapatkan sebanyak 12 orang (33,3%) mempunyai tekanan darah sistolik normal,

16 orang (44,4%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori

prehipertensi, dan 5 orang (13,9%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam

kategori hipertensi stadium 1. Untuk konsumsi jenis rokok non filter, didapatkan

sebanyak 2 orang (5,6%) tekanan darah sistoliknya normal, dan 1 orang (2,8%)

tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Maka,

untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara jenis rokok dengan

tekanan darah sistolik, maka dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak

dapat digunakan karena ada 3 cell (50.0%) nilai expektasi yang kurang dari 5,

sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov dengan hasil pvalue = 0.962 > 0.05.

Maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sistolik dengan

jenis rokok.

52

4.1.4. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jenis

Rokok

Jumlah dan persentase nilai tekanan darah diastolik berdasarkan jenis rokok


Tabel 4.7. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Jenis Rokok

Tekanan

Darah

Jenis Rokok

Filter % Non Filter %

Normal 14 38.9 2 5.6



Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk konsumsi jenis rokok filter,

didapatkan sebanyak 14 orang (38,9%) mempunyai tekanan darah diastolik

normal, 9 orang (25%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori

hipertensi stadium 1, dan 10 orang (27,8%) tekanan darah diastoliknya masuk

kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk konsumsi jenis rokok non filter,

didapatkan sebanyak 2 orang (5,6%) tekanan darah diastoliknya normal, dan 1

orang (2,8%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi

stadium 2. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara

jenis rokok dengan tekanan darah diastolik, maka dilakukan uji chi square.

Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 3 cell (50.0%) nilai

expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov, dengan

hasil pvalue = 0.997 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara

tekanan darah diastolik dengan jenis rokok.

53

4.1.5. Analisis Hubungan Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Lama

Merokok

Jumlah dan persentase nilai tekanan darah sistolik berdasarkan lama merokok


Tabel 4.8. Persentase Tekanan Darah Sistolik Berdasarkan Lama Merokok

Tekanan

Darah

Lama Rokok

< 5 Tahun % 5 – 10 Tahun % >10 Tahun %

Normal 11 30.6 3 8.3 0 0.0

Prehipertensi 9 25.0 6 16.7 1 2.8


Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk lama merokok <5 tahun

didapatkan sebanyak 11 orang (30,6%) mempunyai tekanan darah sistolik normal,

9 orang (25%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori prehipertensi,

dan 1 orang (2,8%) tekanan darah sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi

stadium 1. Untuk lama merokok 5-10 tahun, didapatkan sebanyak 3 orang (8,3%)

tekanan darah sistoliknya normal, 6 orang (16,7%) tekanan darah sistoliknya

masuk kedalam kategori prehipertensi, dan 1 orang (2,8%) tekanan darah

sistoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1. Sedangkan untuk lama

merokok >10 tahun, didapatkan hanya 1 orang (2,8%) tekanan darah sistoliknya

masuk kedalam kategori prehipertensi. Lalu untuk mengetahui apakah ada

hubungan yang bermakna antara lamanya merokok dengan tekanan darah sistolik,

maka dilakukan uji chi square. Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena

ada 5 cell (55.6%) nilai expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan

penggabungan sel, dan diuji kembali memakai uji chi square. Namun tetap saja uji

tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell (33.3%) nilai expektasi yang

54

kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov dengan hasil pvalue =

0.318 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara tekanan darah

sistolik dengan lamanya merokok.

4.1.6. Analisis Hubungan Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Lama

Merokok

Jumlah dan persentase nilai tekanan darah diastolik berdasarkan lamanya

merokok dapat dilihat pada tabel 4.9. berikut ini.

Tabel 4.9. Persentase Tekanan Darah Diastolik Berdasarkan Lama Merokok

Tekanan

Darah

Lama Rokok

< 5 Tahun % 5 – 10 Tahun % >10 Tahun %

Normal 13 36.1 3 8.3 0 0.0



Dari 36 subjek penelitian, didapatkan bahwa untuk lama merokok <5 tahun

didapatkan sebanyak 13 orang (36,1%) mempunyai tekanan darah diastolik

normal, 5 orang (13,9%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori

hipertensi stadium 1, dan 3 orang (8,3%) tekanan darah diastoliknya masuk

kedalam kategori hipertensi stadium 2. Untuk lama merokok 5-10 tahun,

didapatkan sebanyak 3 orang (8,3%) tekanan darah diastoliknya normal, 3 orang

(8,3%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi stadium 1,

dan 8 orang (22,2%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori

hipertensi stadium 2. Lalu untuk lama merokok >10 tahun, didapatkan hanya 1

orang (2,8%) tekanan darah diastoliknya masuk kedalam kategori hipertensi

stadium 1. Maka untuk mengetahui apakah ada hubungan yang bermakna antara

55

lamanya merokok dengan tekanan darah diastolik, maka dilakukan uji chi square.

Namun uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 5 cell (55.6%) nilai

expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan penggabungan sel. Akan tetapi

masih saja uji tersebut tidak dapat digunakan karena ada 2 cell (33.3%) nilai

expektasi yang kurang dari 5, sehingga dilakukan uji kolmogorof smirnov, dengan

hasil pvalue = 0.093 > 0.05 maka dapat disimpulkan tidak ada hubungan antara

tekanan darah diastolik dengan lamanya merokok.

4.2. Pembahasan

4.2.1. Jumlah dan Persentase Kejadian Hipertensi dan Merokok

Berdasarkan hasil pembagian kuisioner yang dilakukan kepada mahasiswa

tingkat III Fakultas Teknik Informatika Universitas Islam Negeri Sunan Gunung

Djati Bandung, diperoleh bahwa data umur responden terbanyak adalah 21 tahun

sebanyak 21 orang, 20 tahun sebanyak 8 orang, 22 tahun sebanyak 6 orang, dan

19 tahun hanya 1 orang. Sedangkan dari hasil pengukuran tekanan darah,

didapatkan tekanan darah sistolik tertinggi sebesar 150mmHg dan terendah

110mmHg, sedangkan untuk tekanan darah diastolik tertinggi adalah 120mmHg

dan yang terendah adalah 70mmHg.

Dari hasil diatas diperoleh bahwa usia responden berkisar antara 19-22 tahun,

dimana usia ini tergolong remaja akhir. Pada usia remaja mereka mengalami

perubahan biologis dan perubahan psikologis. Sebagian responden mengetahui

bahwa dampak bahaya merokok akan muncul disaat mendatang, namun mereka

tidak menghiraukan kesan negatif yang muncul pada saat ini. Mereka juga

56

beranggapan bahwa penyakit hipertensi hanya akan menyerang usia tua. Tekanan

darah akan meningkat seiring dengan bertambahnya umur seseorang. Rokok juga

mempunyai dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan

semakin besar pengaruhnya. Apabila merokok dimulai sejak usia remaja, maka

dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis.4

4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Jumlah

Rokok yang Dihisap

Berdasarkan hasil tabel 4.4. dan tabel 4.5. didapatkan bahwa tidak ada

hubungan antara tekanan darah sistolik dan diastolik dengan jumlah rokok yang

dihisap. Hasil penelitian ini tidak sesuaai dengan penelitian Sulvianan tentang

analisis hubungan gaya hidup dengan tekanan darah tahun 2008 di IPB yang

menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara jumlah rokok yang dihisap

dengan tekanan darah (p=0,045; r=0,523), dan juga penelitian dari Adibah yang

meneliti tentang pengaruh tekanan darah pada perokok di kalangan mahasiswa

lelaki angkatan 2007 FK USU pada tahun 2010 yang menunjukkan faktor yang

berhubungan dengan tekanan darah adalah jumlah rokok yang dihisap

(p=0,0001).24,25

Lalu ada penelitian lain dari Woodiwiss yang meneliti dampak dari merokok

dalam jumlah ringan terhadap tekanan darah yang dalam hasil penelitiannya

merokok 4-6 batang sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik dan

penelitian Ge Z yang menyatakan merokok secara signifikan meningkatkan risiko

CVD dengan jumlah minimal rokok 20 pack per tahun.26,27

57

Lalu dalam penelitian ini mengapa didapatkan hasil yang tidak bermakna

kemungkinan yang pertama dari jumlah responden yang lebih sedikit, sehingga

mempengaruhi dalam perhitungan statistik. Kemudian umur responden yang

berbeda dari penelitian sebelumnya, dimana untuk penelitian sebelumnya rata –

rata responden nya berusia lebih tua dan sudah mengkonsumsi rokok dalam

jumlah yang sangat banyak jika dibandingkan dengan responden pada penelitian

ini yang masih terbilang muda. Selain itu kemungkinan akumulasi dari jumlah

rokok yang dihisap yang masuk kedalam tubuh belum terlalu banyak sehingga

belum menghasilkan dampak yang nyata dan signifikan pada responden.

Akan tetapi jika kita melihat dari persentase yang mengalami prehipertensi,

hipertensi stadium 1 dan 2 cukup banyak, hal ini sesuai dengan pendapat peneliti

terdahulu yang menyatakan bahwa mengkonsumsi satu batang rokok dapat terjadi

peningkatan denyut jantung dan tekanan darah selama 15 menit, selain itu,

merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10 – 25mmHg

dan menambah detak jantung 5 – 20 kali per menit.4,6

4.2.3. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Jenis Rokok

Berdasarkan dari hasil tabel 4.6. dan 4.7. didapatkan bahwa tidak ada

hubungan tekanan darah sitolik dan diastolik dengan jenis rokok.

Hasil penelitian tersebut sama dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan

oleh Adibah yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungannya antara jenis rokok

yang dihisap dengan tekanan darah baik sistolik dan diastolik.6,25

Berbeda dengan

penelitian yang dilakukan oleh Haninda yang meneliti tentang hubungan antara

58

kebiasaan merokok dan kejadian hipertensi yang menunjukkan ada hubungan

antara jenis rokok dan kejadian hipertensi.29

Akan tetapi yang perlu diperhatikan bahwa hampir semua responden lebih

sering menghisap rokok filter. Menurut sebagian besar responden, rokok filter

merupakan rokok yang lebih aman karena terdapat gabus penyaring. Mereka

beranggapan bahwa gabus tersebut dapat menyaring kandungan yang terdapat

dalam asap rokok, sehingga dapat mengurangi risiko terjadinya penyakit. Selain

itu harga rokok filter lebih murah dan banyak tersedia di warung-warung di

lingkungan sekitar.

Rokok non filter memiliki kandungan nikotin dan tar lebih besar daripada

rokok filter sehingga risiko yang ditimbulkan juga lebih besar. Dengan kandungan

nikotin dan tar yang lebih besar serta tidak disertai penyaringan pada pangkal

batang rokok (filter), maka potensi masuknya nikotin dan tar ke dalam paru – paru

dari rokok non filter akan lebih besar daripada rokok filter sehingga dapat

berdampak buruk pada pemakaiannya dan salah satunya akan terkena risiko

hipertensi.6

Padahal baik rokok yang filter maupun yang non filter, kedua-duanya tetap

berbahaya, karena zat – zat seperti nikotin, tar, dan karbonmonoksida tetap bisa

masuk kedalam tubuh meskipun ada filternya yang pada akhirnya dapat

mempengaruhi tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Itulah mengapa pada

penelitian ini tidak ditemukan hubungan antara tekanan sistolik dan diastolik

dengan jenis rokok.

59

4.2.4. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik dengan Lama

Merokok

Berdasarkan tabel 4.8. dan 4.9. didapatkan bahwa tidak ada hubungan antara

tekanan darah sitolik dan diastolik dengan lama merokok.

Hasil penelitian tersebut sama dengan penelitian Kadonaga di Chiba Jepang

dan yang menyatakan bahwa tidak ada pengaruh mengenai lamanya merokok

dengan nilai tekanan darah.6,25,28

Akan tetapi hasil penelitian ini tidak sesuai

dengan hasil penelitian Adibah yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara lama merokok dengan tekanan darah dengan p=0,000.24

Hasil tersebut berbeda dengan pernyataan bahwa semakin awal seseorang

merokok, semakin sulit untuk berhenti merokok. Rokok juga mempunyai dose-

response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan semakin besar

pengaruhnya. Apabila merokok dimulai sejak usia remaja, maka dapat

berhubungan dengan tingkat arterosclerosis.4

Akan tetapi pada hasil penelitian ini didapat tidak ada hubungan yang

bermakna antara lamanya merokok terhadap tekanan darah sistolik dan diastolik

kemungkinan dikarenakan responden pada penelitian ini rata – rata lama merokok

nya antara 1-5 tahun. Jadi belum terlihat dampak yang terjadi secara nyata. Selain

itu sama halnya seperti pada jumlah rokok yang dihisap, bahwa responden pada

penelitian sebelumnya lebih tua usianya dan responden tersebut lebih lama

merokoknya, sehingga akumulasi zat – zat yang berbahaya dari rokok sudah

banyak sekali jumlahnya, sehingga dampak pada tekanan darah nya lebih terlihat

jelas.

60

4.3. Keterbatasan Penelitian

Tedapat beberapa keterbatasan penelitian diantaranya:

1. Responden tidak dapat dipastikan mengenai kejujurannya tentang aktivitas

apa sebelumnya yang dilakukan ketika akan dilakukan pengukuran

tekanan darah.

2. Responden tidak dapat dipastikan kejujurannya tentang makanan dan

minuman apa yang dikonsumsi sebelumnya ketika akan dilakukan

pengukuran tekanan darah.

3. Responden awal tingkat IV harus diganti karena responden tersebut

sedang mengikuti KKN.

4. Jadwal untuk pengambilan data sangat susah disesuaikan.

61

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

1) Mahasiswa tingkat III Jurusan Teknik Informatika UIN Sunan Gunung

Djati Bandung sebanyak 40 orang adalah perokok.

2) Tidak terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan tekanan

darah sistolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III



darah diastolik dilihat dari jumlah rokok pada mahasiswa tingkat III



darah sistolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III Jurusan

Teknik Informatika UIN Sunan Gunung Djati Bandung.


darah diastolik dilihat dari jenis rokok pada mahasiswa tingkat III



darah sistolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III


62


darah diastolik dilihat dari lama merokok pada mahasiswa tingkat III


5.2. Saran

5.2.1. Akademis

Ketika akan dilakukan penelitian yang sama, maka ditanyakan kejujuran

mengenai aktivitas, makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh responden

sebelum dilakukan pengukuran tekanan darah.

5.2.2. Praktisi

Mahasiswa sebagai penerus bangsa agar berhenti merokok sedini mungkin,

bahkan bagi mahasiswa yang tidak merokok, jangan sampai mencoba untuk

merokok, karena rokok sangat berbahaya bagi tubuh.

63

DAFTAR PUSTAKA

1. Jurnal Nursing Studies, Volume 1, Nomor 1 Tahun 2012, p. 36 – 42 Tersedia

di : http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jnursing.

2. Komasari, D., Helmi A. Faktor-faktor Penyebab Perilaku Merokok Pada Remaja.

Yogyakarta: Univeristas Gadjah Mada Press, 2008.

3. Kementerian kesehatan Republik Indonesia. Standar Pertumbuhan dan Kesehatan

Remaja Indonesia. Jakarta: Kementerian Kesehatan, 2011.

4. Riset Kesehatan Dasar. Laporan Provinsi Jawa Tengah2007, Penyakit Tidak

Menular. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen

Kesehatan, Republik Indonesia, 2008.

5. Guyton, A.C. and Hall, J.E., 2006, p. 166-179. Textbook of Medical Physiology.

11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders.

6. Jurnal Kesehatan Masyarakat Volume 1, Nomor 2, Tahun 2012, p. 251–61.

Tersedia di http://ejournals1.undip.ac.id/index.php/jkm

7. WHO, 2007. Hypertension Report. WHO Technical Report Series. Geneva.

8. The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention,

Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), 2003.

9. Sukendro S. Filosofi Rokok.Yogyakarta : Pinus; 2007. p. 17, 83-85

10. Setiawati dan Bustami dalam Farmakologi Terapi, 2005. p. 156

11. Klabunde RE 2007. Cardiology physiology concepts :

http://www.cvphysiology.com/blood%20Pressure/BP001.htm

12. Perhimpunan hipertensi indonesia januari 2007 : Tersedia di

http://www.inash.or.id/

13. Robbins and Cotran, 2008, p. 492-496. Textbook of Pathologic Basic of

Disease. 8th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders.

14. Anggraini, D.A., Waren, A., Situmorang, E., Asputra, H., & Siahaan, S.S.

(2009). Faktor-faktor yang Berhubungan Dengan Kejadian Hipertensi pada

Paisenyang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode

Januari Sampai Juni 2008. Riau : Universitas Riau.

http://ejournal-s1.undip.ac.id/index.php/jnursing

http://ejournals1.undip.ac.id/index.php/jkm

http://www.cvphysiology.com/blood%20Pressure/BP001.htm

http://www.inash.or.id/

64

15. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. 2006. Penyakit Serebrovaskular. Dalam:

Hartanto Huriawati, (ed). Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses

Penyakit. EGC, Jakarta, p. 1183-95.

16. Jaya M. Pembunuh berbahaya itu bernama rokok. Sleman : Rizma; 2009. P.

15-87

17. Departemen Perdagangan Republik Indonesia. Peraturan Pemerintah

Republik Indonesia No 19 Tahun 2003 Tentang Pengamatan Rokok Bagi

Kesehatan Presiden Republik Indonesian 2003.

18. Sukendro S Filosofi Rokok Yogyakarta : Pinus; 2007 . p. 17, 83-85

19. Susanna D, Hartono B, Fauzan H. Penentuan kadar nikotin dalam asap rokok.

Makara. Kesehatan ; 2003.2(7)

20. Wardoyo. Pencegahan penyakit jantung koroner. Solo : Toko Buku Agency;

1996.p.43

21. Bustan MN. Epidemiologi penyakit tidak menular. Jakarta : Rineka Cipta;

2000.p.204-12

22. Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (edisi ke-2). Jakarta

: EGC : p. 601– 6.

23. Mangku, S. Usaha Mencegah Bahaya Merokok. Jakarta : Gramedia, 1997.

24. Sulviana, N. Analisis Hubungan Gaya Hidup Dengan Kadar Lipid Darah dan

Tekanan Darah Pada Penderita Jantung Koroner. Program Studi Gizi

Masyarakat Dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian. Skripsi. Bogor :

Institut Pertanian Bogor, 2008.

25. Adibah N.S.Z. Pengaruh Tekanan Darah Pada Perokok Di Kalangan

Mahasiswa Lelaki Angkatan 2007 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara. Skripsi. Sumatera Utara : Universitas Sumatera Utara, 2010.

26. Woodiwiss A.J. Cardiovascular Pathophysiology. Journal Of Hypertension [J

Hypertens] 2011 May; Vol. 29 (5), pp. 854-62. Available from:

http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=beae69de-0011-4f88-

93af870f9e65a7ec%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9Z

Whvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=21297498

http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=beae69de-0011-4f88-93af870f9e65a7ec%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=21297498



65

27. Ge Z, Hao Y, Cao J. Journal Of Hypertension [J Hypertens] 2012 Dec; Vol.

30(12),pp. 2307-13. Available from :

http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=72594ae1-1902-4c7f-

87f7d0956b90e03d%40sessionmgr111&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9

ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=23032144.

28. Kadonaga Y, Dochi M. Preventive Medicine [Prev Med] 2009 Jun; Vol. 48

(6), pp. 567-71. Date of Electronic Publication: 2009 Mar 31. Available from:

http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=a775667d-f9bc-4165-bcc3-

faa860921fd7%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9ZWhv

c3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=19344738.

http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=72594ae1-1902-4c7f-87f7d0956b90e03d%40sessionmgr111&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=23032144



http://web.ebscohost.com/ehost/detail?sid=a775667d-f9bc-4165-bcc3-faa860921fd7%40sessionmgr112&vid=1&hid=127&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d%3d#db=mdc&AN=19344738



66

LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 Hasil Statistik Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Profil Tekanan

Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok, Jenis Rokok, dan Lama Merokok

Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika Universitas

Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung

Data Induk Penelitian

Umur Sistolik Diastolik Jumlah Rokok Jenis Rokok Lama Rokok

Ringan <10 Sedang 10-20 Berat >20 Filter Non filter <5 tahun 5-10 tahun >10 tahun

21 130 90 Ringan <10 Filter >10 tahun

21 122 80 Sedang 10-20 Filter <5 tahun

20 130 80 Ringan <10 Filter <5 tahun


21 140 110 Sedang 10-20 Filter 5-10 tahun



21 140 100 Ringan <10 Filter 5-10 tahun





















22 120 80 Sedang 10-20 Non filter 5-10 tahun



67






Tabulasi Silang antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Sistolik * Jumlah_Rokok Crosstabulation

Count

Jumlah_Rokok

Total Ringan ( < 10 ) Sedang (10 - 20)

Sistolik Normal 10 4 14

Prehipertensi 8 8 16

Hipertensi Stadium I 3 3 6

Total 21 15 36

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 1.616a 2 .446

Likelihood Ratio 1.652 2 .438

Linear-by-Linear Association 1.195 1 .274

N of Valid Cases 36

a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,50.

Uji Kolmogorof Smirnov antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Frequencies

Jumlah_Rokok N

Sistolik Ringan ( < 10 ) 21

Sedang (10 - 20) 15

Total 36

Test Statisticsa

68

Sistolik

Most Extreme Differences Absolute .210

Positive .210

Negative .000

Kolmogorov-Smirnov Z .620

Asymp. Sig. (2-tailed) .837

a. Grouping Variable: Jumlah_Rokok

Tabulasi Silang antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik

Diastolik * Jumlah_Rokok Crosstabulation

Count

Jumlah_Rokok

Total Ringan ( < 10 ) Sedang (10 - 20)

Diastolik Normal 11 5 16


Hipertensi Stadium II 6 5 11

Total 21 15 36

Chi-Square Tests




Linear-by-Linear Association .896 1 .344

N of Valid Cases 36

a. 2 cells (33,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is

3,75.

69

Uji Kolmogorof Smirnov antara Jumlah Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Frequencies

Jumlah_Rokok N

Diastolik Ringan ( < 10 ) 21

Sedang (10 - 20) 15

Total 36

Test Statisticsa

Diastolik


Positive .190

Negative .000



a. Grouping Variable: Jumlah_Rokok

Tabulasi Silang antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Sistolik * Jenis_Rokok Crosstabulation

Count

Jenis_Rokok

Total Filter Non Filter




Total 33 3 36

70

Chi-Square Tests





N of Valid Cases 36

a. 3 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is

,50.

Uji Kolmogorof Smirnov antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Frequencies

Jenis_Rokok N

Sistolik Filter 33

Non Filter 3

Total 36

Test Statisticsa

Sistolik


Positive .182

Negative -.303



a. Grouping Variable: Jenis_Rokok

71

Tabulasi Silang antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik

Diastolik * Jenis_Rokok Crosstabulation

Count

Jenis_Rokok

Total Filter Non Filter




Total 33 3 36

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)




N of Valid Cases 36

a. 3 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is ,75.

Uji Kolmogorof Smirnov antara Jenis Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik

Frequencies

Jenis_Roko

k N

Diastolik Filter 33

Non Filter 3

Total 36

72

Test Statisticsa

Diastolik


Positive .030

Negative -.242



a. Grouping Variable: Jenis_Rokok

Tabulasi Silang antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Sistolik * Lama_Rokok Crosstabulation

Count

Lama_Rokok

Total < 5 Tahun 5 - 10 Tahun > 10 Tahun

Sistolik Normal 11 3 0 14

Prehipertensi 9 6 1 16

Hipertensi Stadium I 1 5 0 6

Total 21 14 1 36

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)




N of Valid Cases 36



73

Penggabungan cell

Sistolik * Lama Rokok Crosstabulation

Count

Lama Rokok

Total < 5 Tahun > 5 Tahun




Total 21 15 36

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)




N of Valid Cases 36


expected count is 2,50.

Uji Kolmogorof Smirnov antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Sistolik

Frequencies

Lama Rokok N

Sistolik < 5 Tahun 21

> 5 Tahun 15

Total 36

74

Test Statisticsa

Sistolik


Positive .324

Negative .000



a. Grouping Variable: Lama Rokok

Tabulasi Silang antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Diastolik

Diastolik * Lama_Rokok Crosstabulation

Count

Lama_Rokok

Total < 5 Tahun 5 - 10 Tahun > 10 Tahun

Diastolik Normal 13 3 0 16

Hipertensi Stadium I 5 3 1 9

Hipertensi Stadium II 3 8 0 11

Total 21 14 1 36

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)




N of Valid Cases 36



75

Penggabungan Cell

Diastolik * Lama Rokok Crosstabulation

Count

Lama Rokok

Total < 5 Tahun > 5 Tahun




Total 21 15 36

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)




N of Valid Cases 36


expected count is 3,75.

Uji Kolmogorof Smirnov antara Lama Rokok dengan Tekanan Darah Distolik

Frequencies

Lama Rokok N

Diastolik < 5 Tahun 21

> 5 Tahun 15

Total 36

Test Statisticsa

Diastolik


Positive .419

Negative .000

Kolmogorov-Smirnov Z 1.240


a. Grouping Variable: Lama Rokok

76

LAMPIRAN 2 Formulir Informed Consent

FORMULIR PERSETUJUAN SETELAH MENDAPAT PENJELASAN

(INFORMED CONSENT)

SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini,

Nama :

Umur :

Alamat :

Pekerjaan :

setelah mendapat keterangan yang cukup mengenai prosedur serta menyadari manfaat

dan risiko penelitian tersebut menyetujui dan bersedia ikut serta didalam penelitian yang

berjudul:

“Hubungan Kebiasaan Merokok Dengan Profil Tekanan Darah Dilihat Dari Jumlah Rokok,

Jenis Rokok, dan Lama Merokok Pada Mahasiswa Tingkat III Jurusan Teknik Informatika

Universitas Islam Negeri Sunan Gunung Djati Bandung” yaitu dengan menjadi responden

pengisian kuisioner, dengan catatan bila suatu waktu merasa dirugikan berhak membatalkan

persetujuan ini. Demikian surat persetujuan ini saya buat dengan sebenar-benarnya tanpa

paksaan dari pihak manapun.

Bandung, .........................2013

Mengetahui: Yang menyetujui:

Penanggung jawab penelitian responden

(Fithri Latifah Amrulloh) (........................................)

77

LAMPIRAN 3 Kuisioner Data Responden

KUISIONER

A. PROFIL RESPONDEN

1. Nama : ……………………………..

2. Usia : ……………………………..

3. Alamat : ……………………………..

4. Telepon/HP : ……………………………..

5. Angkatan : ……………………………..

B. PENGGUNAAN ROKOK

1. Apakah anda merokok?

a. Ya b. Tidak

2. Berapa batang rokok yang anda habiskan dalam 1 hari?

a. < 10 b. 10 – 20 c. > 20

3. Pada usia berapa anda mulai merokok?

………………………………...

4. Berapa lama anda telah merokok?

a. < 5 tahun b. 5 – 10 tahun c. > 10 tahun

5. Jenis rokok apa yang anda hisap?

a. Rokok filter b. Rokok non-filter

6. Apakah anda sering merokok pada lingkungan kampus?

a. Ya b. Tidak

7. Apakah di keluarga anda ada yang menderita hipertensi?

a. Ya b. Tidak

8. Apakah anda pernah menderita penyakit hipertensi?

a. Ya b. Tidak

9. Berapa rokok yang anda habiskan dalam 1 bulan?

a. 10 bungkus b. 20 bungkus c. 30 bungkus d. >30 bungkus

10. Rokok yang mana di bawah ini yang sering anda konsumsi ?

a. Rokok Kretek b. Rokok Putih c. Rokok Klembek

11. Sebutkan merk rokok yang biasa anda konsumsi........................

12. Apakah anda tahu bahaya merokok?

a. Ya, berikan alasan ………………………………

b. Tidak

78

RIWAYAT HIDUP

Penulis bernama Fithri Latifah Amrulloh. Lahir di Kabupaten Majalengka pada

tanggal 28 Januari 1990 dari pasangan Bapak Ma’mun dan Ibu Tuti Mustikawati.

Penulis merupakan anak pertama dari empat bersaudara yang dibesarkan dalam

lingkungan keluarga muslim. Penulis bertempat tinggal di Dusun Sukasari Rt 03/07

Desa Mekarjaya Kecamatan Sumedang Utara Kabupaten Sumedang 45352.

Riwayat pendidikan yang ditempuh oleh penulis yaitu TK Bayangkara tahun

1995-1996, SD Negeri Sukasirna 1 tahun 1996-2002, SMP Negeri 2 Sumedang tahun

2002-2005, SMA Negeri 1 Sumedang tahun 2005-2008 dan sekarang penulis

mengikuti pendidikan Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Islam

Bandung.

Organisasi yang pernah diikuti penulis diantaranya Pramuka di SD Negeri

Sukasirna 1, Organisasi Siswa Intra Sekolah SMP Negeri 2 Sumedang, Organisasi

Siswa Intra Sekolah SMA Negeri 1 Sumedang, DKM Nurul Ilmi SMA Negeri 1

Sumedang, Badan Mahasiswa Kedokteran UNISBA.

peringatan - elibrary.unisba.ac.idelibrary.unisba.ac.id/files2/skr.13.01.09019.pdf · hubungan...

Documents