Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Vatiana Satyani NIM : 102012275

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510Telp. : 081379730111, e-mail : vatiana.satyani@gmail.com2014

PendahuluanKebiasaan merokok pada akhir-akhir ini merupakan hal yang makin marak di kalangan masyarakat.Terdapat berbagai penyakit berbahaya yang disebabkan oleh konsumsi rokok baik yang dirasakan dalam jangka waktu awal maupun jangka lama.Salah satu penyakit yang mungkin terjadi adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK). Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang biasa dikenal sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel.1 Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini disebabkan karena terjadinya radang kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan keterbatasan aktifitas. Kedua penyakit yang membentuk PPOK adalah: bronkhitis kronis, dan emfisema paru-paru.Terdapat berbagai faktor predisposisi, gejala, dan patofisiologi maupun penatalaksanaan untuk tiap penyakit.

Skenario 4Seorang laki-laki 57 tahun dating dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan terus menerus sejak 5 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami batuk berdahak warna putih tanpa disertai demam. Keluhan seperti ini sebenarnya sudah beberapa kali timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk. Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus /hari.PF : TD : 120/70 mmHg, N : 100x/menit, RR : 30x/menit, Suhu : 36oc KU : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentisThorak pulmo : inspeksi simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostalis (+), palpasi taktil fremitus simetris, perkusi sonor pada kedua lapang paru, whezzing +, ronki basah minimal +, cor : normal, abdomen: normal.Ekstremitas : sianosis ringan jari-jari tangan, akral hangat, perfusi < 3 detik.Laboratorium : Hb 16g/dL, Leukosit 6500, trombosit 300.000.AnamnesisAnamnesis dilakukan dan dicatat secara sistematis. Ia harus mencakup semua hal yang diperkirakan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis.Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis, antara lain :1. Identitas pasienIdentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah benar pasien yang dimaksud.2Dalam kasus ini identitas yang didapat laki-laki 57 tahun.2. Keluhan Utama ( Presenting Symptom)Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.2 Keluhan utama yang didapat adalah sesak napas yang memberat dan terus menerus sejak 5 jam lalu.

3. Keluhan penyertaKeluhan penyerta menggambarkan keluhan lain yang di derita pasien selain keluhan utamanya tersebutKeluhan penyerta sejak 3 hari lalu mengeluh batuk berdahak warna putih.4. Riwayat penyakit sekarangRiwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhatan utama sampai pasien datang berobat. 3Pada kasus keluhan seperti ini disertai batuk berdahak warna putih tnapa disertai demam.5. Riwayat penyakit dahuluBertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Pada kasus keluhan seperti ini sebenarnya sudah beberapa kali timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk.6. Riwayat kesehatan/obat7. Riwayat keluarga8. Riwayat PribadiMeliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan adalah kebiasaan merokok, minum alkohol, termasuk penyalahgunaan obat-obat terlarang (narkoba).2 Pada kasus pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus /hari.

Pada gangguan system pernapasan terdapat beberapa hal yang dikeluhkan:BATUK Batuk yang berkepanjangan disertai napas berbunyi, dan kadang-kadang bisa sampai sinkope akibat adanya peninggian tekanan intratorakal yang menetap sehingga menyebabkan gangguan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. Batuk akibat adanya inflamasi, infeksi dan tumor pada laring umunya bersifat keras, membentak dan nyeri serta dapat disertai dengan suara parau dan stridor. Batuk yang disertai dengan dahak yang banyak namun sulit untuk dikeluarkan umumnya didapatkan pada bronkiektasis. Batuk dengan dahak yang persisten tiap pagi hari pada seorang perokok merupakan keluhan khas bronkitis kronik. Batuk pada malam hari yang menyebabkan gangguan tidur dapat terjadi akibat asma. Berdahak Ada 4 jenis sputum yang mempunyai karakteristik yang berbeda:1. Serous :-Jernih dan encer, pada edema paru akut. -Berbusa, kemerahan, pada alveolar cell cancer.2. Mukoid :-Jernih keabu-abuan, pada bronkitis kronik.-Putih kental, pada asma.3. Purulen :-Kuning, pada pneumonia, -Kehijauan, pada bronkiektasis, abses paru.4. Rusty (Blood-stained) : Kuning tua/coklat/merah-kecoklatan seperti warna karat, pada Pneumococcal pneumonia dan edema paru.Seperti pada bronkiektasis.Hal-hal yang perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai sputum adalah:Jumlah. Produksi sputum purulen yang banyak dan dipengaruhi posisi tubuh khas untuk bronkiektasis. Warna. Sputum yang jernih atau mukoid selain didapatkan pada PPOK (tanpa infeksi) bisa juga ditemukan akibat adanya inhalasi zat iritan. Sputum kekuningan bisa didapatkan pada infeksi saluran napas bawah akut (karena adanya neotrofil aktif), dan juga pada asma (karena mengandung eosinofil). Sputum kehijauan yang mengandung neutrofil yang mati didapatkan pada bronkiektasis dan dapat membentuk 3 lapisan yang khas yaitu lapisan atas yang mukoid, lapisan tengah yang encer dan lapisan bawah yang purulen Sputum purulen biasanya berwarna kehijauan karena adanya sel-sel neutrofil yang liris. Pada pneumococcal pneumonia stadium awal dapat ditemukan sputum yang berwarna coklat kemerahan akibat adanya inflamasi perenkim paru yang melalui fase hepatisasi merah. Rusty (Blood-stained sputum) menujukkan adanya hemoglobin/sel eritrosit. Sputum yang berbusa dengan bercak darah yang difus dapat terjadi pada edema paru akut.Bau Sputum. Sputum yang berbau busuk menunjukan adanya infeksi oleh kuman-kuman anaerob dan dapat terjadi pada bronkiektasis dengan infeksi sekunder, abses paru dan empiema.Solid material. Pada asma dan allergic bronchopulmonary aspergillosis dapat terjadi akumulasi sekret yang kental pada saluran napas. Bila sekret ini dibatukkan keluar akan tampak struktur yang menyerupai cacing yang merupakan cetakan bronkus.Batuk darah. Batuk darah (hemoptisis) terjadi karena adanya darah yang dikeluarkan pada saat batuk yang berasal dari saluran napas bagian bawah. Batuk darah dapat bervariasi jumlahnya mulai dari blood-streaked sputum hingga batuk darah masif. Hemoptisis dengan sputum purulen dapat terjadi pada bronkiektasis terinfeksi. Batuk darah masif yang potensial fatal sering didapatkan pada bronkiektasis, tuberkulosis dan kanker paru.

SESAK NAPASSesak napas (dispnea) merupakan keluhan subyektif yang timbul bila ada perasaan tidak nyaman maupun gangguan/kesulitan lainnya saat bernapas yang tidak sebanding dengan tingkat aktifitas. Rasa sesak napas ini kadang-kadang diutarakan pasien sebagai kesulitan untuk mendapatkan udara segar, rasa terengah-engah atau kelelahan.Saat anamnesis mengenai sesak napas harus ditanyakan mengenai awal mulai keluhan, lamanya, progesifitas, variabilitas, derajat beratnya, fakto-faktor yang meperberat/memperingan dan keluhan yang berkaitan lainnya. Tentukan apakah sesak napas terjadi secara mendadak dan semakin memberat dalam waktu beberapa menit atau terjadi secara bertahap dan semakin berat secara progresif dalam waktu beberapa jam atau hari (akibat pneumonia, asma, PPOK eksaserbasi akut) atau memberat dalam waktu beberapa minggu, bulan atau tahun (akibat efusi pleura, PPOK, TB paru ).Keadaan atau aktifitas apa yang dapat menimbulkan sesak perlu diketahui, karena dapat memberi petunjuk akan kemungkinan penyebabnya. Sesak saat berbaring (ortopnea) seringkali didapatkan pada pasien dengan gagal jantung kiri dan pasien dengan kelelahan otot pernapasan akibat keterlibatan diafragma. Sesak yang membuat pasien terbangun pada malam hari merupakan gejala khas gejala asma dan gagal jantung kiri. Sesak napas yang berkurang pada setiap akhir pekan atau pada saat hari libur menunjukan kemungkinan adanya asma akibat kerja.Pemeriksaan Fisik1. Tanda Tanda Vital (TTV) didapatkan hasil: TD: 120/70 mmHg, N: 100x/menit, RR: 30x/menit, Suhu : 36oc. Catatan: pasien mengalami takipnea (pernapasan lebih dari normal yaitu lebih dari 20 x/menit)2. Pemeriksaan Fisik Thorax1. Inspeksi Kelainan dinding dada Tekanan vena jugularis (-) dan retraksi otot-otot interkostal (tanda hoover)Tekanan vena jugularis atau Jugular venous pressure (JVP) dalam bahasa Inggris, adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara langsung (direk), tekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan hingga ke vena centralis (vena cava superior). JVP yang meningkat adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan, keadaan berbaring di sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus).Pasien dengan obstruksi aliran udara yang berat mungkin juga menunjukkan penggunaan otot bantu pernapasan, duduk dalam karakteristik "tripod" posisi untuk memudahkan menggerakkan sternokleidomastoid, sisi tak sama panjang, dan otot interkostal retraksi. Pasien dapat terlihat sianosis, terlihat di bibir dan kuku. Kelainan bentuk dada. Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar dari antero-posterior. Kelainan dada yang bisa didapatkan : - Dada emfisema/barrel-shape (dada mengembung, diameter anteroposterior lebih besar, tulang punggung melengkung), terdapat pada pasien bronkitis kronis, PPOK. Jenis pernapasan: abdominal, misalnya pasien PPOK, karena paru mengalami kolaps.

2. Palpasi Palpasi dalam keadaan statis (pemeriksaan KGB, pemeriksaan untuk menetukan posisi mediastinum (pemeriksaan trakea dan apeks jantung), pemeriksaan kelainan dinding dada misalnya tumor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi.) Palpasi dalam keadaan dinamis. Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun inspirasi maksimal. Pengembangan paru bagian atas dilakukan dengan mengamati kedua klavikula. Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukakan denga cara meletakakan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta menyebutkan angka 77, sehingga getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas. Rasakan dengan teliti getaran suara yang ditimbulkan, pemriksaan ini disebut dengan fremitus taktil. Hasil fremitus ini dilaporkan sebagai normal, melemah atau mengeras. Fremitus yang melemah dilaporkan pada penyakit empiema, ppok, hidrotoraks, atelektasis.3. Perkusi. Kenali bunyi normal paru yaitu sonor ketika diketuk. Jika muncul bunyi yang lebih keras, lebih rendah dan berdurasi lebih lama daripada sonor (disebut juga hipersonor) maka bisa curiga adanya keadaan yang abnormal pada paru. Pada ppok perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah (inspirasi menurun).34. AuskultasiPemeriksaan auskultasi meliputi pemeriksaan suara napas pokok. Suara napas pokok yang normal terdiri dari : Vesikular : suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah, dimana fase inspirasi langsung didikiti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda. Bronkovesikular : suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang, dimana fase ekpirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi. Bronkial : suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, dimana fase ekspirasi menjadi lebih panjang daripada fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda. Trakeal : suara napas keras dan kasar, dapat didengarkan di daerah trakea. Amforik : suara napas yang didaatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus.Suara napas tambahan terdiri dari : Ronki basah : suara napas yang terputus-putus, bersifat nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah dibagi menjadi ronki kasar, halus, dan sedang.Pada pasien ppok yang terjadi adalah ronki kasar saat inspirasi dan ekspirasi. Ini dapat terjadi karena penigkatan produksi mucus, disertai ganguan fungsi ekskalator mukosili, menyebabkan penumpukan sekresi mucus.4 Ronki kering : suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit, misalnya adanya sekret yang kental. Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada pasien asma, ppok. Hal ini dapat tejadi karena penyempitan persisten saluran napas dan penyumbatab oleh mucus dapat mnyebabkan mengi local/diffuse.2Pada fase awal PPOK, pasien biasanya mengalami pemeriksaan fisik yang sepenuhnya normal. Saat ini perokok mungkin memiliki tanda-tanda merokok aktif, termasuk bau asap rokok atau pewarnaan nikotin pada kuku.Pada pasien dengan penyakit yang lebih berat, pemeriksaan fisiknya khususnya adalah fase ekspirasi yang memanjang. Penyakit fase lanjut dapat disertai dengan gejala sisa sistemik, dengan kehilangan berat badan yang signifikan. Sindrom ini telah dikaitkan dengan keduanya asupan oral yang tidak adekuat dan peningkatan kadar sitokin inflamasi (TNF-). Sisa-sisa tersebut merupakan faktor prognosis buruk yang independen pada PPOK.1

Karakteristik Bronkitis kronis adalah sebagai berikut: Pasien mungkin mengalami obesitas Sering batuk dan dahak yang khas Penggunaan otot pernapasan tambahan Ronki kasar dan mengi dapat didengar pada auskultasi Pasien mungkin memiliki tanda-tanda gagal jantung kanan (yaitu, cor pulmonale), seperti edema dan sianosis

Karakteristik Emfisema adalah sebagai berikut: Pasien mungkin sangat kurus dengan dada barel Pasien biasanya memiliki sedikit atau tidak ada batuk atau dahak Pernapasan dapat dibantu oleh bibir mengerucut dan penggunaan otot-otot pernafasan tambahan; pasien mungkin memperagakan duduk tripod Hiperesonan, dan mengi dapat didengar Suara jantung sangat jauh Penampilan keseluruhan lebih seperti PPOK eksaserbasi klasik.5

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Fungsi Paru Pada pasien bronchitis kronik terdapat VEP 1/FEV 1 (jumlah udara yang dapat dikeluarkan dalam waktu 1 detik, karena ekspirasi memanjang), dan KV (kapasitas vital paru-paru adalah volume udara maksimal yang bisa dihembuskan atau dikeluarkan seseorang setelah menghirup udara maksimum) yang menurun. VR (Volume residu: volume udara yang masih tinggal di dalam paru-paru setelah melakukan respirasi maksimum) yang bertambah dan KTP (kapasitas total paru ialah jumlah total udara yang ditampung dalam paru-paru dan sama dengan kapasitas vital ditambah volume residual) yang normal.Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP 1, KV dan KAEM (Kecepatan Arus Ekspirasi Maksimal), kenaikan KRF (Kapasitas residu fungsional = volume gas yang tersisa dalam paru pada saat akhir expirasi normal tanpa paksaan), dan VR. Sedangkan KTP bertambah/normal. Pada penderita PPOK terdapat gangguan mekanis dan pertukaran gas di sistem pernapasan dan mengakibatkan menurunnya aktivitas fisik pada kehidupan sehari-hari. Peningkatan volume paru dan tahanan aliran udara dalam saluran napas akan meningkatkan kerja pernapasan juga dapat menurunkan elastisitas parenkim paru, bertambahnya kelenjar mukus pada bronkus dan penebalan pada mukosa bronkus. Akibatnya terjadi peningkatan tahanan saluran napas dan penurunan faal paru. Pada emfisema paru kapasitas diffuse menurun karena permukaan alveoli untuk diffuse berkurang, dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas difuss untuk CO (DLCO).

2. Pemeriksaan Radiologi Foto polos dada pada bronchitis kronikBronkitis kronik menurut Faser dan Pare lebih dari 50% pasien bronchitis kronik memiliki foto dada normal. Tetapi secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan : Tubular shadow atau tram lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal Corak paru yang bertambah.

Foto polos dada pada emfisema paru Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki, antara lain oleh Thurlbeck dkk. Dan ternyata lebih khas dari pada bronkitis kronik. Terdapat 2 bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu :a. Gambaran defisiensi arteriTerjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut Fraser & Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. OverinflasiHampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-kadang malah konkaf. Pada pemeriksaan sinar tembus, gerakannya berkurang. Udara di ruang retrosternal bertambah (trapped air), yaitu jarak antara sternum dan pinggir depan aorta asendens. Juga sternum lebih melengkung, penambahan kifosis, tulang iga lebih mendatar dan melebar. OligoemiaPenciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Mungkin disebabkan karena darah yang mengalir ke bagian bawah paru yang emfisema sangat berkurang, karena darah dialirkan ke bagian atas paru. Bulae Sering terdapat pada penderita emfisema paru.b. Corakan paru yang bertambah (increased marking pattern)Lebih sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrolobular, dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.6Gambaran radiografi membantu dalam mengklasifikasi PPOK. Ternyata, kurangnya parenkim atau hiperlusen memberi kesan adanya emfisema. Meningkatnya volume paru dan diafragma datar memberi kesan hiperinflasi tapi ttidak memberikan informasi mengenai kronisitas. Computed tomography (CT) scan merupakan uji definitif membuktikan ada atau tidaknya emfisema.7

3. Analisis Gas DarahVentilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh penderita emfisema paru sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin penderita hampir mencukupi. Sebaliknya, penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik, sehingga PaCO2 naik. Saturasi hemoglobin menurun, dan timbul sianosis. Terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoesis.Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia.Pada pasien yang berumur lebih dari 55 tahun polisitemia menyebabkakn jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul lebih cepat.64. Serum KimiaPasien dengan PPOK cenderung mempertahankan natrium. Pada PPOK kadar pCO2 tinggi sehingga terjadi asidosis respiratorik. Dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H- dan retensi bikarbonat.55. Kultur sputumCampuran organisme sering terlihat dengan pewarnaan Gram. Patogen yang paling sering dibudidayakan selama eksaserbasi adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis juga merupakan organisme yang umum, dan Pseudomonas aeruginosa dapat dilihat pada pasien dengan obstruksi parah.5Diagnosis Kerja Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) dengan prognosis yang ditentukan oleh indeks BODE.8Diganosis Banding1. BronkiektasisBronkiekatsis adalah pelebaran abnormal bronkus dan bronkiolus yang disebabkan oleh infeksi menahun yang menimbulkan nekrosis. Penyakit ini biasanya terjadi sebagai akibat kelainan infeksi atau obstruksi pada bronkus yang telah ada sebelumnya. Dapat mengenai semua usia, bahkan lebih dari separuh penderita telah mulai menderita penyakit ini sebelum berusia 20 tahun.Pada bronkiektasis dapat ditemukan dua unsur penting yaitu infeksi dan dilatasi. Tidak diketahui dengan pasti faktor manakah yang lebih dahulu menimbulkan perubahan pada dinding bronkus. Ada pendapat yang menyatakan bahwa infeksilah yang menimbulkan nekrosis sehingga menyebabkan dinding bronkus menjadi lemah dan melebar. Pendapat lain menyatakan bahwa fungsi paru yang kurang baik menyebabkan dilatasi karena kelemahan dinding bronkus. Selanjutnya terjadi infeksi sekunder dengan akibat nekrosis dan dilatasi yang lebih lanjut. MakroskopikKelainan biasanya dijumpai pada kedua lobus bawah paru-paru, terutama mengenai bronkus yang letaknya vertikal. Biasanya bronkus yang terkena ialah bukan cabang utama, melainkan cabang ketiga atau empat serta bronkiolus. Tiga bentuk pelebaran bronkus antara lain berbentuk torak, kumparan, dan kantong. Gambaran lain yang dapat ditemukan ialah bronkus dan bronkiolus melebar sampai terlihat mencapai permukaan pleura; ini khas pada bronkiektasis. Lumen terisi eksudat supuratif berwarna kuning kehijauan dan kadang hemoragik. Mukosa bertukak, pada keadaan berat dapat terjadi pelebaran kistik sehingga paru-paru menyerupai sarang lebah. Mikroskopik: ditemukan proses radang pada dinding bronkus.Adanya sebukan sel radang mendadak dan menahun, epitel permukaan terlepas, adanya daerah nekrosis dan tukak. Lumen yang mengandung eksudat berisis sel radang, sel epitel nekrotik, dan sel darah merah. Epitel yang masih utuh dapat mengalami metaplasi skwamosa, nekrosis dapat mengenai otot polos dan serabut elastin sehingga dinding bronkus lemah dan mudah terjadi dilatasi. Pada bentuk menahun dapat ditemukan fibrosis.9 Gejala: batuk dengan sputum purulen, hemoptisis, infeksi paru berulang.Gambaran radiologis: film dada mungkin tidak menunjukkan kelainan. Bronkiektasis sering terdapat di bagian basal paru dan sinar X dada dapt menampakkan gambaran seperti bronkiektasis silindris dimana terlihat garis paralel yang menyebar dari hilus menuju diafragma. Bronkiektasis kistik dimana dilatasi terminal dapat dievaluasi sebagai bayangan kistik atau cincin, kadang disertai batas cairan. Konsolidasi pneumonik dan perubahan fibrotic.CT resolusi tinggi dengan jelas memeperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan dinding bronkus. Modalitas ini juga mampu mengetahui lobus mana yang terkena, terutama penting untuk menentukan apakah diperlukan pembedahan. Pada CT ada bronkus yang terlihat di bagian tepi, bronkus yang memiliki diameter lebih besar dari cabang arteri pulmonalis di dekatnya.102. Asma bronchialAsthma bronchiale ialah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan intermiten spasme bronchus disebabkan oleh rangsang alergik atau iritatif. Yang khas ialah serangan spasme terjadi tiba-tiba paroxysmal diselingi periode bebas gejala. Kadang serangan dapat berlangsung selama beberapa hari atau minggu yang dinamakan status ashmatics. Dapat juga spasme terus menerus tapi ringan. Kira-kira separuh penderita alergi terhadap berbagai bahan yang dihisap atau ditelan. Keadaan ini dapat dibuktikan dengan percobaan kulit atau skin test. Spasme bronchus dianggap reaksi alergi. Bentuk asthma semacam ini dinamai ekstrinsik. Faktor herediter memegang peranan penting karena lebih dari sepiluh penderita mempunyai sanak keluarga yang juga menderita berbagai bentuk penyakit alergikMakroskopikKelainan terpenting ditemukan pada bronchus dan bronchiolus. Dinding bronchus lebih tebal daripada biasa dan di dalam lumen dapat terlihat kumpulan lendir yang kental dan liat yang kadang dapat menyumbat lumen.MikroskopikSelaput lendir sembab disertai sebukan sel radang eosinofil dan limfosit dan kelenjar lendir hiperplastik, penebalan membrana basalis, hipertrofi otot polos, dalam lumen terdapat sekret lendir basofilik.KlinikSerangan asthma ditandai oleh timbulnya kesukaran bernapas disertai napas yang berbunyi. Pada saat serangan terjadi spasme otot dinding bronchus, lumen bronchus menyempit, dan kesukaran mengeluarkan udara sehingga ekspirasi memanjang karena udara tertahan oleh lendir yang liat. Serangan ini biasanya terjadi selama satu sampai beberapa jam yang disusul oleh batuk yang lama dengan pengeluaran dahak yang kental. Pada status ashmaticus dapat terjadi gangguan pertukaran udara paru-paru sehingga dapat menimbulkan sianosis sampai meninggal. Pada umumnya penyakit ini tidak letal, melainkan menimbulkan gangguan pada penderitaan dalam jangka waktu yang lama. Diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya eosinofil dalam darah dan gambaran dahak yang khas.9

3. AspergilosisMerupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur Aspergilus. Di alam ini banyak dijumpai spesies aspergilus berupa konidia atau spora yang berhamburan di udara sehingga gampang dihirup melalui saluran napas. Yang paling sering menimbulkan infeksi pada manusia adalah A.fumigatus, A.niger, A.flavus, A.clavatus, dan A.nidulans. Jamur Aspergilus bukan jamur dimorfik, tumbuh di jaringan sebagai hifa sama seperti dalam media laboratorium. Spora jamur terhirup dan kolonisasi di permukaan mukosa. Jamur dapat menembus jaringan hanya bila ada gangguan sistem imun baik lokal atau sistemik. Dengan demikian Aspergilus ini tidak dapat menembus jaringan pada orang normal. Allergic bronchopulmonary aspergilosis (ABPA) banyak dijumpai pada pasien dengan asma. Patogenesis penyakit ini belum sepenuhnya dimengerti. Mungkin reaksi imunulogi tipe I dan III mempunyai peranan. Manifestasi klinis ABPA sangat bervariasi, berupa bdan tidak enak, demam, sesak, sakit dada, wheezing, dahak yang purulen dan batuk darah. Dan juga sudah ada 5 macam staging ABPA yaitu akut, remisi, eksaserbasi berulang, asma dependen, dan fibrosis paru. Pada staging akut, muncul demam, batuk, sesak, dan sulit mengelurakan dahak, peninggian serum IgE dan eosinofilia, pada radiologis ditemukan infiltrat paru. Pada saat remisi, tidak ada gejala, penurunan serum IgE dan eosinofil darah, pada radiologis ada resolusi infiltrat darah. Pada saat eksaserbasi berulang timbul gejala asma yang butuh kortikosteroid jangka panjang, peningkatan IgE, gambaran radiologis berubah-ubah. Pada staging fibrosis paru, pasien memberikan gejala sesak napas dan manifestasi fibrosis paru. Faal paru menunjukkan adanya obstruksi dan atau retriksi yang ireversibel. Peninggian IgE menunjukkan aktivitas yang lanjut, hasil radiologis menunjukkan fibrosis paru dan diperlukan kortikosteroid jangka panjang.6EtiologiPenyakit paru obstruksi kronik merupakan penyakit obstruksi jalan napas karena bronchitis kronik atau emfisema. Obstruksi tersebut umumnya bersifat progresif, bisa disertai hiperaktifitas bronkus, dan sebagian bersifat reversible. PPOK meliputi emfisema, yang ditandai oleh kerusakan dan pembesaran alveoli paru-paru; bronkitis kronis, yang didefinisikan secara klinis sebagai kondisi dengan batuk kronis dan berdahak; dan penyakit saluran napas kecil, suatu kondisi di mana bronkiolus kecil yang menyempit. PPOK hadir hanya jika obstruksi aliran udara kronis terjadi; bronkitis kronis tanpa obstruksi aliran udara kronis tidak termasuk dalam PPOK.1Bronkitis kronik dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien. Kadang-kadang salah satu lebih dominan, dan keduanya dalam keadaan lanjut dapat menimbulkan PPOK.6Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Gejala yang sama dapat terjadi pada bronkiektasis, dan asma bronchial. Asma juga sulit dibedakan dengan bronchitis kronik. Bronkitis kronik dapat dibagi menjadi :-simple chronic bronchitis: sputum bersifat mukoid-chronic/recurrent mucopurulent bronchitis: sputum mukopurulen (sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder)-chronic obstructive bronchitis: disertai obstruksi salupran pernapasan yang timbul apabila terpajan zat iritan /infeksi saluran napas akut.Emfisema paru adalah suatu definisi anatomik, yaitu perubahan anatomik, yaitu suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus.6Ada beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru:1. RokokMenurut buku Report of the WHO Expert Committee on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru. Terdapat hubungan erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspansi paksa) 1 detik. Secara patologis, rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut.Menurut Crofton dan Douglas, merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan surfaktan.6 Studi longitudinal berikutnya menunjukkan penurunan FEV1 yang cepat dalam hubungan dose-respons terhadap intensitas merokok, yang biasanya dinyatakan sebagai jumlah batang pertahun (rata-rata jumlah batang rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan lamanya merokok dalam tahun). Hubungan dose-respons ini diantara menurunnya fungsi paru dan intensitas merokok terhadap tingginya prevalensi PPOK dengan bertambahnya usia.6 Secara histrois, tingginya perokok di kalangan laki-laki adalah penjelasan yang paling mungkin untuk prevalensi PPOK yang lebih tinggi di kalangan laki-laki, namun, prevalensi PPOK di kalangan perempuan meningkat sebagai kesenjangan jenis kelamin dalam angka perokok yang telah berkurang dalam 50 tahun terakhir. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun, tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain.12. Infeksi Menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanya pun lebih berat. Infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorang penderita bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan kerusakan paru bawah dan makin bertambah. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae.3. PolusiPolusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab penyakit di atas, tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi. Eksaserbasi akut pada bronkitits sering ditimbulkan oleh polusi sulfur dioksida (SO2) yang tinggi, sedangkan nitrogen dioksida (NO2 ) dapat menyebabkan obstruksi saluran napas kecil (bronkiolitis).6Beberapa pajanan di tempat kerja, meliputi tambang batu bara, tambang emas, dan tekstil katun, yang telah dinyatakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran udaran kronis. Namun meskipun bukan perokok di tempat kerja menimbulkan penurunan FEV1, terpajannya debu merupakan faktor resiko PPOK.14. KeturunanFaktor genetic tersebut antara lain atopi yang ditandai dengan adanya eosinofilia /peningkatan kadar IgE, hiperresponsifitas bronkus, riwayat penyakit obstruksi saluran napas, dan penderita dengan defisiensi alfa-1-anti tripsin yang merupakan suatu protein Defisiensi alfa-1-anti tripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Orang yang memiliki AAT < 35% tidak mampu memberikan perlindungan yang adekuat dan dapat terjadi kerusakan parenkim paru. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok.5. Hipotesis Elastase-anti elastaseDi dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya akan menimbulkan kerusakan pada jaringan elastic paru. Struktur paru akan berubah dan timbulah emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pancreas, sel-sel PMN, dan makrofag alveolar (pulmonary alveolar macrophage-PAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi virus menyebabkan elastase virus bertambah banyak. Aktivitas system antielastase, yaitu system enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru dan kemudian emfisema.6. Faktor Sosial EkonomiBronkitis kronik lebih banyak didapat pada golongan ekonimi bawah karena pola merokok dan sering terpajan factor resiko lain.Kematian pada penderita bronkitis kronik ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.6Epidemiologi Laki-laki > wanita (perokok) 20% laki-laki -> bronchitis kronik 15% bukan perokok -> batuk kronik 33% perokok dengan pipa cerutu -> batuk kronik 40-50% perokok sigaret 1 bungkus /hari -> batuk kronik 70-80% perokok sigaret 2/> bungkus /hari -> batuk kronik Prevalensi PPOK d salah satu RS Jakarta 26%, selanjutnya Tb paruPatofisiologiBronkitis kronikPada bronchitis kronik, terdapat sejumlah kelinan patologis saluran napas, meskipun tidak ada yang benar-benar khas untuk penyakit ini. Gambaran klinis bronchitis kronik dapat dikatakan dengan cedera dan penyempitan kronik saluran napas. Gambaran patologi utama adalah peradangan saluran napas, terutama saluran napas yang halus, dan hipertrofi kelenjar mukosa saluran napas besar, disertai peningkatan sekresi mucus. Mukosa saluran napas biasanya disebuki oleh sel radang, termasuk leukosit, polimorfonukleus dan limfosit. Peradangan mukosa dapat secara substansi mempersempit lumen bronkus. Akibat peradangan kronik, lapisan normal epitel kolumnar berlapis semu bersilia sering diganti oleh metaplasia skuamosa. Tanpa adanya epitel bronkus bersilia normal, fungsi pembersihan oleh mukosilia sangat berkurang atau bahkan lenyap sama sekali. Hipetrofi dan hyperplasia kelenjar submukosa merupakan gambaran yang mencolok, dengan kelenjar yang sering membentuk lebih dari 50% ketebelan dinding bronkus. Hipersekresi mucus menyertai hyperplasia kelenjar mukosa, yang semakin mempersempit lumen. Hipertrofi otot polos bronkus sering dijumpai, dan hiperensponsivitas dapat dijumpai terhadap rangsangan bronkokonstriktor non spesifik (histamine dan metakolin). Bronkiolus sering disebukin sel radang dan mengalami distorsi, disertai fibrosis peribronkus. Penyumbatan oleh mucus dan obstruksi lumen saluran napas halus sering ditemukan. Hasil kombinasi proses-proses diatas adalah obstruksi saluran napas kronik dan gangguan pembersihan sekresi saluran napas. Obstruksi yang tidak seragam di saluran napas pada bronchitis kronik berpengaruh besar pada ventilasi dan pertukaran gas. Obstruksi dengan waktu ekspirasi memanjang menimbulkan hiperinflasi.7 Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet.

Emfisema paru Pada emfisema paru, terdapat pelebaran secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Menurut American Thoracic Society (1962), dibagi atas :1. Paracicatricial : terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.2. Lobular : pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di asinus / lobulus sekunder.Dibagi lagi menurut tempat proses, yaitu :1. Sentrolobular : kerusakan terjadi di daerah sentral asinus. Daerah distalnya tetap normal. Banyak pada pasien pria perokok, di lobus atas paru dan menyertai pasien bronchitis kronis.2. Panlobular : kerusakan terjadi di seluruh asinus. Terdapat pada pasien defisiensi AAT dan sering menyertai bronchitis kronik, timbul di lobus bawah.3. Tidak dapat ditentukan : kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak dapat ditentukan dari mana mulainya.6Proses patologis utama pada emfisema dianggap sebagai proses perusakan berkelanjutan yang terjadi akibat ketidakseimbangan jejas oksidan dan aktivitas proteolitik lokal akibat defisiensi inhibitor protease. Berbagai oksidan, baik yang endogen maupun eksogen dapat mengahambat fungsi protektif normal inhibitor protease sehingga terjadi destruksi jaringan yang progresif. Berbeda dari bronkitis kronis, emfisema adalah penyakit yang bukan terutama mengenai saluran napas tetapi parenkim paru disekitarnya. Konsekuensi fisiologisnya adalah hasil dari kerusakan unti-unit respiratorik terminal dan hilangnya jaringan kapiler alveolus serta yang sangat penting, struktur-struktur penunjang paru, termasuk jaringan ikat elastis. Hilangnya jaringan ikat elastis menyebabkan paru kehilangan daya recoil elastis dan mengalami peningkatan complience. Tanpa recoil elastis yang normal, saluran napas yang tidak mengandung tulang rawan tidak lagi mendapat topangan. Saluran napas mengalami kolaps prematur saat ekspirasi, disertai gejala obstruktif dan temuan fisiologis yang khas.Gambaran patologis emfisema adalah gambaran kerusakan progresif unit-unit respiratorik terminal atau parenkim paru di sebelah distal dari bronkiolus terminal. Peradangan saluran napas, jika terjadi, akan minimal, meskipun dapat terlihat hiperplasia kelenjar mukossa di saluran napas penghubung yang besar. Interstisium unit-unit respiratorik mengandung beberapa sel radang, tetapi temuan utama adalah hilangnya dinding alveolus dan membesarnya ruang-ruang udara. Kapiler alveolus juga lenyap, yang dapat menyebabkan penurunan kapasitas difusi dan hipoksemia progresif, terutama saat berolahraga.Pola emfisema lain yang penting secara klinis adalah emfisema bulosa. Bula adalah konfluensi luas ruang-ruang udara yang terjadi akibat kerusakan lokal yang lebih besar atau peregangan progresif unit-unit paru.7Pada orang normal, sewaktu terjadi ekspirasai maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernafasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita emfisema paru dan bronkitis kronik, saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernafasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya, dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang / tidak ada, akan tetapi perfusi baik. Sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli, tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi di alveoli. Timbul hipoksia dan sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal, yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal.6Gejala KlinisBronkitis kronik dan emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-tahun. Biasanya, mulai pada seorang penderita perokok berumur 1525 tahun. Pada umur 2535 tahun, kemampuan kerja beratnya mulai menurun dan mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru mulai pula berubah, antara lain kenaikan closing volume. Umur 3545 tahun, timbul batuk yang produktif dan VEP1 (volume ekspansi paksa 1 detik) atau FEV1 (forced expiratory volume 1 second) menurun. Sesak nafas, hipoksemia dan perubahan pada pemeriksaan spirometri sudah ada pada umur 4555 tahun. Sering berulang-ulang mendapat infeksi saluran pernafasan bagian atas sehingga sering pula atau sama sekali tidak dapat bekerja. Umur 5565 tahun sudah ada kor pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan pernafasan dan meninggal dunia.6Pasien dengan bronchitis kronik dominan biasanya mempunyai riwayat batuk-batuk dengan sputum yang produktif yang sering dikatakan karena merokok, sehingga tidak dianggap sebagai keluhan. Makin lama batuk makin sering, berlangsung lama dan makin berat, timbul siang maupun malam, sehingga sulit tidur. Bila timbul infeksi saluran napas, batuk-batuk bertambah hebat dan berkurang bila infeksi teratasi.Pada pasien dengan emfisema paru dominan biasanya mempunyai riwayat sesak napas dengan batuk kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid. Bila ada infeksi sputum menjadi purulen/mukopurulen dan kental. Bila disertai hemoptisis darus disingkirkan penyakit lain seperti tb, bronkiektasis/tumor.Pada hipoksemia/hiperkapnia berat dapat timbul keluhan neurologis: kesadaran menurun sampai koma, sakit kepala, tremor.6Berdasarkan GOLD, PPOK dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya, yaituTabel 1. Kriteria GOLD Untuk Tingkat Keparahan PPOK

Stadium GOLDTingkat KeparahanGejalaSpirometri

0BeresikoBatuk kronis, produksi sputumNormal

IRinganDengan atau tanpa batuk kronis atau produksi sputumFEV1/FVC