penyakit jantung koroner

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan

salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk

Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian

pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa

diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar

36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.

Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi)

merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka

ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan

kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat

PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek

metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait

(Muchid, dkk., 2006).

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat

insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif,

di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia

Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting;

apalagi sering menyebabkan kematian mendadak (Santoso dan Setiawan, 2005).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung

Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA menyebabkan

angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional

dan merupakan masalah utama saat ini. SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada

perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi

keadaan tidak stabil atau akut. Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena

proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh

adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,

vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina pektoris

tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau ST elevation

myocardial infarction STEMI. SKA merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan

manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejala-gejala

lain sebagai akibat iskemia miokard. Pasien APTS dan NSTEMI harus istirahat di ICCU

dengan pemantauan EKG kontinu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia (Muchid, dkk.,

2006).

Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada denyut

jantung yang tidak teratur, tetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal dan

gangguan konduksi. Sinus takikardi adalah sinus yang kecepatannya lebih dari 100 kali per

menit (Trisnohadi, 2009). Takikardi supraventrikel timbul dari atrium atau sambungan

atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat pula cabang serabut. Fibrilasi

atrium (Atrial Fibrilation/AF) pada umumnya merupakan penyakit pada manula, mengenai

0,2% pria berusia 47-56 tahun dan 3% pria berusia 77-86 tahun (Penelitian Farmingham,

1949) (Rubenstein, et.al., 2007).

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Tn. SSD

Umur : 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Alamat : Puthuk Duren 1/-, Alasombo, Weru, Sukoharjo

No RM : 191443

Masuk Rumah Sakit : 27 Mei 2012

Jam : 08:50 WIB

Tanggal pemeriksaan : 31 Mei 2012

ANAMNESA

Autoanamnesis

Keluhan Utama :

Sesak nafas.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo pada tanggal 27 Mei 2012 jam 08:50 WIB dengan

keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Pasien adalah pasien rujukan dari Puskesmas

Weru, dan sudah dirawat inap 1 hari (sejak tanggal 26 Mei 2012). Nyeri dada (+),ampeg (+),

berdebar-debar(+), keringat dingin(+), pusing(-), mual(+), muntah(-), perut mbeseseg (+), hal

ini dirasakan setelah mencangkul di sawah. BAB(+), BAK(+).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit serupa disangkal.

Riwayat diabetes mellitus disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat alergi obat/makanan disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit serupa disangkal.

Riwayat diabetes mellitus disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat Lingkungan Sosial :

- Pasien adalah seorang suami.

- Pasien sudah 1 tahun tidak bekerja.

- Pasien tinggal bersama istrinya.

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :

Keadaan umum lemas, kesadaran compos mentis.

Vital Sign : TD = 150/100 mmHg, Suhu = 36ºC, Nadi = 110x/menit, Respirasi = 28x/menit.

Mata : conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik, reflek cahaya positif.

Leher : pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan, peningkatan tekanan vena

jugularis tidak ada.

Thorax : Inspeksi dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)

Palpasi cor : iktus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra pulmo : fremitus

(+), simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra, batas

jantung bawah SIC V linea midclavicularis sinistra pulmo : sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi cor : suara jantung S1-S2 tunggal erista, kesan takikardi, pulmo :

suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

Abdomen : Inspeksi sikatrik (-), dinding perut lebih rendah dari dinding dada

Auskultasi eristaltic (+)

Palpasi nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-) turgor elastisitas kulit normal

Perkusi timpani di keempat kuadran, nyeri ketok kostovertebral (-)

Extremitas : tidak ditemukan oedema.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambar 1. EKG tanggal 27 Mei 2012

Hasil EKG: HR; 135x/menit Supraventrikel takikardi, ischemik inferior, Clockwise rotation.

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Mei 2012:

Kolesterol 152,10 mg/dl; Glukosa 59,15 mg/dl; HDL 44,45 mg/dl; LDL 96,68 mg/dl;

Trigliserid 54,87 mg/dl; Asam urat 7,27 mg/dl.

Elektrolit: Na 130, K 3,5, Cl 97

DIAGNOSIS

Supraventrikel takikardi

Hipertensi stage I

Iskemik heart Disease

TERAPI

Infus RL 15 tpm

Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam

Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam

Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam

Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam

Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)

ISDN 3 X 5 mg

Clopidogrel 1 X 75 mg

Digoxin 2 x 1

Lactulose syr 3x1 sendok makan

Amiodarone 200mg 3x ½ tab

Lisinopril 10mg (0-0-1)

FOLLOW-UP

Tanggal 28 Mei 2012 – 30 Mei 2012

TD: 110/70

N: 72x/menit

Rr: 2x/menit

S: 36,30C

S/ sesek(+), nyeri dada(+), pusing(-), mual(+), muntah(-), perut senep(+), gelisah(+).

O/ KU: CM, lemas

Kep: CA(-/-), SI (-/-)

Tho: BJ 1-2 ireg, SDV (+/+)

Abd: Supel, Peristaltik (+), nyeri tekan (+)

Ext: Akral hangat, oedema (-)


Hasil EKG tanggal 28 Mei 2012: SVT, Ischemic high lateral, clockwise rotation.

A/ SVT, dd Unstable Angina Pectoris (UAP)/ Non ST Elevasi Miokard Infarc (NSTEMI),

HT Stage I.

P/Rawat ICU

O2 3 lt/menit

Diet jantung

Infus RL 15 tpm


Inj. Digoxin extra ½ Amp

Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam




ISDN 3 X 5 mg

Clopidogrel 1 X 75 mg

Digoxin 2 x 0,25 mg

Tanggal 31 Mei 2012

TD: 120/80

S: 360C

S/ sesek nafas berkurang, pusing(-), mual(+), muntah (-), makan(+) sedikt, lemes(+).

O/ KU: CM, lemah

Kep: CA(-/-), SI (-/-)

Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+)

Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+)

Ext: Akral hangat, oedema(-)


Hasil EKG tanggal 31 Mei 2012: Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR),

Ventricle extrasistole (VES) jarang, ischemic inferior.

A/ dd UAP/NSTEMI

SVT

Ventricle extrasistole (VES)

HT stage I

Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR)

P/Diet jantung

02 3 Lt/menit

Infus RL 12 tpm

Inj. Furosemide 1 Amp /24 jam

Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam




ISDN 3 X 5 mg

Clopidogrel 1 x 75 mg

Digoxin 2 x 0,25 mg




Tanggal 01 Juni 2012

TD: 110/70

S: 360C

S/ sesek nafas berkurang, batuk(+), dahak(+), pusing(-), mual(+), muntah (-), makan(+)

sedikt, lemes(+).

O/ KU: CM, lemah

Kep: CA(-/-), SI (-/-)

Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+)

Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+)

Ext: Akral hangat, oedema(-)

Gambar 4. EKG tanggal 1 Juni 2012.

Hasil EKG tanggal 1 Juni 2012: AFRVR, VES, Ischemic inferior dan anterolateral.

A/ dd UAP/NSTEMI

SVT

VES

HT

AFRVR

P/

O2 intermiten

Infus RL 12 tpm


Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam



ISDN 3 X 5 mg

Clopidogrel 1 x 75 mg

Digoxin 2 x 1




Latihan duduk (Mobilisasi)

Tanggal 02 Juni 2012

S/ sesek(+), mual(+), muntah(-)

Jam 04.00 keluarga mengatakan pasien tiba-tiba sesak nafas, telp. Dokter IGD(+). Jam 04.10

Apneu. RJP(+). Pupil midriasis maksimal. Arteri karotis, nadi, TD tak teraba. Jam 04.15

pasien dinyatakan meninggal dihadapan petugas dan keluarga.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Sindrom Koroner Akut

1. Definisi

Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan

manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat

iskemia miokard (Rani, dkk., 2006).

2. Etiologi

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis yang merupakan proses multifaktor. Kelainan

ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada

usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai

50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik

yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa

infark miokardium maupun angina (nyeri dada) (Nawawi, et.al., 2006).

3. Klasifikasi

a. Unstable Angina Pectoris (UAP)

Unstable angina memiliki spektrum presentasi klinis disebut secara kolektif sebagai

sindrom koroner akut, mulai dari segmen ST elevasi miokard infark (STEMI) atau non-ST-

segmen elevasi miokard infark (NSTEMI). Unstable angina dianggap sindrom koroner akut

dimana tidak ada pelepasan dari enzim dan biomarker nekrosis miokard (Tan, 2011).

Unstable angina pectoris disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh

koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini

belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,

Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari

agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga

terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh

koroner ialah variant (prinzmental) (Djohan, 2004).

Penatalaksanaan, pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif

koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian

morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin. Terapi medikamentosa: obat anti iskemia (Nitrat, penyekat beta,

antagonis kalsium), obat anti agregasi trombosit (Aspirin, triklopidin, klopidogrel, inhibitor

glikoprotein Iib/IIIa), obat antitrombin (Unfractionated heparin, Low molecular weight

heparin) (Trisnohadi, 2009).

b. Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)

Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa

elevasi ST (non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada

prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika

pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker jantung (Harun dan Alwi, 2009).

Penatalaksanaannya dengan agen anti iskemik (β-blocker, Nitrat, Calcium chanel

blocker), antiplatelet (Aspirin, clopidogrel, Glikoprotein Iib/IIIa receptor inhibitor),

antikoagulan (unfractionated heparin, bivalirudin), revaskularisasi coroner (bedah arteri

coroner) (Hamm, et.al., 2011).

c. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =

STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari

angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Alwi, 2009).

4. Diagnosis

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri

seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.

Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung / interskapula, dan dapat juga

ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak.

Nyeri divetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat

disertai gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas (Rani, et.al., 2006).

b. Elektrokardiogram

1. Angina pektoris tak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,

kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q

2. Non ST elevasi miokard infark: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam.

3. ST elevasi miokard infark: hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi gelombang

T.

(Rani, et.al., 2006)

c. Petanda Biokimia

Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat

peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan

adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health Organization (WHO)

diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi,

yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit),

perubahan EKG, serta peningkatan aktivitas enzim jantung (Nawawi., et.al., 2006).

5. Patofisiologi

Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi

trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang

vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi,

fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik

yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar,

fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-

sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan

persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti

apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur

pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi

oleh kerentanan (vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah

ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag

dan tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta

pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk

dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi

akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relative kecil akan menyebabkan angina

pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya

transien/labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit. Bila

oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus

yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak

merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung

sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka

keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga

dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan

perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan

nekrosis miokard transmural (Muchid, et.al., 2006).

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum :

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk

melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang.

c. Pengendalian faktor risiko.

d. Pencegahan sekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang

sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

e. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia

yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.

Mengatasi Iskemia

Medikamentosa:

a. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat

lepas lambat

b. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat

seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada

beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

c. Antagonis kalsium

Revaskularisasi:

a. Pemakaian trombolitik

b. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.

c. Operasi (Santoso dan Setiawan., 2005).

B. Aritmia

1. Definisi

Aritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat pada

waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih

nyata ketika pasien disuruh menarik nafas dalam (Trisnohadi, 2009).

2. Etiologi

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang

mempunyai automatisitas dan sistem penghantarannya:

a. Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya.

b. Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, PH dan berbagai elektrolit dalam serum,

obat-obatan.

c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan jaringan

abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi dan lain-lain.

d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker (Rahman, 2009).

3. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya aritmia:

a. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR).

b. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.

c. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.

d. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus arrest) atau mengalami

hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).

e. Terjadi hambatan dalam impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas

His, ventrikel dan lain-lain (Rahman, 2009).

4. Klasifikasi

a. Supraventrikular Takikardi

Takikardi ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau

lebih (Trisnohadi, 2009). Supraventrikuler takikardi berarti berasal dari atas ventrikel. Pada

episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada di

atas ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dan regular. Kondisi lain yang

menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak teratur yang disebabkan oleh impuls yang

abnormal dari atrium disebut atrial fibrilasi (Aliance, 2006). Takikardi supraventrikel timbul

dari atrium atau sambungan atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat pula

cabang serabut (Rubenstein, et.al., 2007).

SVT dikelompokkan berdasar tempat sinyal elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT

adalah AVNRT / AV Nodal Reentran Takikardia yang terjadi Karena impuls elektrik berjalan

pada lingkaran ekstra fiber pada sekeliling AV nodal. Tipe yang lain terjadi karena konduksi

elektrikal melalui ekstra fiber antara atrium dan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke

ventrikel dari nodus AV dan kembali ke atrium melalui ekstra fiber, menghasilkan SVT yang

disebut Reentran Takikardi atau AVRT (Wang and Estes, 2002).

Terapi yang digunakan adalah:

1. Β-blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung lain

seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untunk mengurangi konduksi melalui nodus

AV, untuk menghentikan konduksi selama takikardi.

2. CCB, juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi da masalah jantung. Seperti Β-

blocker, CCB digunakan juga untuk menurunkan konduksi melalui nodus AV, misalnya

verapamil atau diltiazem.

3. Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk mengobati bermacam-macam aritmia dan

berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Berguna untuk SVT yang terjadi atrial

takikardi.

4. Radio frequency ablation (RFA) sudah berkembang menjadi terapi alternative untuk

mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini kateter khusus dimasukkan pada vena di

atas lengan menuju jantung dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk merekam

sinyal elektrik dari dalam jantung dan dapat mendeteksi lokasi SVT (Wang and Estes, 2002)

b. Ventrikel Ekstra Sistole

Ventrikel ekstra sistole ialah gangguan irama di mana timbul denyut jantung prematur

yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari

satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung

yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya

frekuensinya bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi,

merokok atau emosi (Trisnohadi, 2009).

Etiologi VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis

atau melalui mekanisme reentri. Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi gangguan

elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan lipoksia. Pada pasien yang tanpa atau

tidak dicurigai mempunyai kelainan jantung organik tidak perlu diobati. Perlu pengobatan

bila terjadi iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau multifokal alvo ventrikel. Obat

yang digunakan adalah L. xilokain intravena, dengan dosis 1-2 mg/KgBB dilanjutkan infuse

2-4 menit. Obat alternative: prokainamid, disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi

dari VES ini dapat terjadi ventrikel takikardi/ ventrikel fibrilasi, kematian mendadak.

Prognosisnya tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi (Rani, dkk., 2006).

c. Atrial Fibrilasi

Pada Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan rekoveri yang sangat tidak teratur dari atrium.

Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak

teratur (Trisnohadi, 2009).

Manifestasi klinis AF dapat simptomatik, dapat juga asimptomatik. Gejala-gejala AF

sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakit yang

mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktifitas,

sesak nafas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala

iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat

berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal

jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (Nasution dan Ranitya, 2009).

5. Penatalaksanaan

Periksa kadar kalium serum, ekokardiogram dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah

mengembalikan irama sinus atau pengendalian kecepatan ventrikel untuk meminimalkan

resiko embolisasi. Kardioversi arus searah (DC cardioversion) mengembalikan irama sinus

pada 90% pasien, namun relaps sering timbul.

Terapi medikamentosa:

Kina, flekainid, dan amiodaron telah lama digunakan untuk mengembalikan dan

mempertahankan irama sinus (Rubenstein, et.al., 2007).

C. Hipertensi

1. Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan

darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolik (bagian atas) dan angka bawah

(diastolik) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik

yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya (Anonim, 2011).

2. Etiologi

Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam. Pada

kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau hipertensi

primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Kelompok lain

dari populasi dengan persentase rendah mempunyai penyebab yang khusus, dikenal sebagai

hipertensi sekunder. Banyak penyebab hipertensi sekunder; endogen maupun eksogen. Bila

penyebab hipertensi sekunder dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien ini dapat

disembuhkan secara potensial (Muchid, et.al., 2006).

3. Klasifikasi Tekanan Darah

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur ≥ 18 tahun menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah Tek. Darah sistolik (mmHg)

Tek. Darah diastolik (mmHg)

Normal < 120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi stage 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi stage 2 ≥160 atau ≥100

4. Komplikasi

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan

mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh

seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko

utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri

koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita

hipertensi memiliki faktor-faktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan

mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi

Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk

penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung (Muchid, et.al., 2006).

5. Penatalaksanaan.

Prinsip penatalaksanaan:

a. Target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes

atau cronic kidney disease.

b. Sebagian besar pasien akan diberi 2 obat untuk mencapai target (JNC 7, 2003).

Alogaritme Penatalaksanaan Hipertensi

(JNC 7, 2003)

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosa unstable angina pectoris (UAP) / non ST elevasi miokard

infark (NSTEMI) dengan supraventrikel takikardi (SVT), ventrikel ekstrasistole (VES), atrial

fibrilasi (AF). Penegakan diagnosa ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang sebagai berikut ini.

Dari hasil anamnesis riwayat penyakit sekarang didapatkan keluhan sesak nafas sejak 3 hari

yang lalu. Nyeri dada (-), pusing(-), mual(+), muntah(+), perut ampeg (+), BAB(+), BAK(+).

Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa tanda klinis, antara lain :

suara jantung irreguler.

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Mei 2012: Kolesterol 152,10 mg/dl;

Glukosa 59,15 mg/dl; HDL 44,45 mg/dl; LDL 96,68 mg/dl; Trigliserid 54,87 mg/dl; Asam

urat 7,27 mg/dl. Elektrolit: Na 130, K 3,5, Cl 97. Hasil EKG 27 Mei 2012: HR; 135x/menit

supraventrikel takikardi, Ischemik inferior, clockwise rotation.

Terapi yang diberikan pada pasien berupa :

1. Infus RL 15 tpm ditujukan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh dan

memudahkan dalan pemberian terapi obat-obat parenteral.

2. Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam. Diuretik untuk menangani edema paru dan tekana

tinggi ateri pulmonalis.

penyakit jantung koroner

Documents