BAB I

SKENARIO 1

Tn. Baharudin 60 tahun, diantar keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS, dengan keluhan

nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri, selama 40 menit, keringat dingin dan nafas terasa

berat. Keluhan ini sudah beberapa hari ini dan semakin memberat sejak 3 jam yang lalu.

1

BAB II

KATA KUNCI

1. Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri

2. Keringat dingin

3. Nafas terasa berat

2

BAB III

PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan nyeri dada kiri ?

2. Apa ada hubungan antara keringat dingin dengan nyeri dada kiri ?

3. Factor-faktor apa yang menyebabkan nyeri dada memberat sejak 3 jam yang

lalu pada pasien ini ?

BAB IV

PEMBAHASAN

3

4.1 Anatomi Jantung

Ukuran Dan Bentuk Jantung

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang

yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua per tiga jantung

terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran

kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya

Pelapis Jantung

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada

diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium

terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal

Dinding Jantung Terdiri Dari Tiga Lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan

ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri

besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah

yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Tanda-tanda Permukaan

a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.

b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikrl kiri

Rangka Fibrosa Jantung

Ethel (2003: 230) tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum inter-

venetrikular & cincin jaringan ikat rapat disekeliling bagian dasar trunkus pulmonar & aorta.

4.1.1 Ruang Jantung

4

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,

ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium

relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

(Gambar 2.1 Jantung dengan atrium kanan terbuka)

1 Atrium kanan (gambar 2.1) terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima

darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.

Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung

oksigen dari tubuh kembali ke jantung.

Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

2 Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,

tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang

mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri

yang membawa darah meninggalkan jantung.

1 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak

yang pendek ke paru-paru.

5

2 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3

kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan

mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

3 Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol

dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003:

229).

4.1.2 Katup Jantung

1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung

sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (lihat gambar 2.2).

(Gambar 2.2 Katub jantung pada waktu diastol)

Aliran Darah ke Jantung

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan

jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk

dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

6

Kapiler paru vena pulmonar atrium kiri.

Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri

Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan

Ethel (2003: 230-231) mengatakan bahwa, “Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan

meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru

dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup

semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak)”.

4.1.3 Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang

berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria (gambar 2.3) dan

percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat

subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan

diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di

dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang-cabangnya:

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum

ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterior ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus

marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah

fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

3. Ramus ventrikulare posterior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventrikulus dexter dan

sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian

posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima

pendarahan dari ramus inventrikulusanterior arteria coronaria sinister. Sebuah

cabang yang besar memvaskularisasi nodus atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium

dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atriumdextrum dan sinistra.

7

(Gambar 2.3 Arteri coronaria dan vena cardiaca)

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan

septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke

depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di

sulcus atrioventrikularis dan bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan

ramus circumflexus.

1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah didalam sulcus

interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini

kemudian berjalan di sekitar apeks cordisuntuk masuk ke sulkus interventrikular

posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra

2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus

atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas

kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apekskordis.

4.1.4 Pembuluh Balik Jantung

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria,

yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena

cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.

8

vena cardiaca parva dan vena cardiac media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya

dialihkan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena-vena kecil

yang langsung bermuara ke ruang-ruang jantung.

4.1.5 Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari

bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis

berasal dari nervus vagus.

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrio

ventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis

mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot

jantung) dan dilatasi arteria koroner.

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan

berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang

biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila pasokan darah kurangke otot jantung

terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut

aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

4.2 Fisiologi Jantung

4.2.1 Sistem Konduksi Jantung

1. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

2. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang

terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava

superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

3. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls/ratusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

9

4. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

4.2.2 Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan

masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:

Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama

rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

1. Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena cava superior

dan inferior, vena pulmonar).

2. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk

menerima darah yang masuk.

4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-

pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke

dalam ventrikel.

Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk

segera menutup.

Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir

darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

10

2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan

volume sistole akhir (50 ml).

Diastole ventricular

1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary,

sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar

aorta.

3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik

karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel

menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan

atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003:

234-235).

4.2.3 Bunyi Jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar

melalui stetoskop seperti yang dikatakan Ethel (2003: 235),

Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup

semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada

dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat

didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan

bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran

darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)

yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang

memungkinkan aliran balik.

4.2.4 Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan

rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung

berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per

menit.

11

Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit

(Ethel, 2003: 235).

4.2.4.1 Pengaturan Frekuensi Jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan

saraf otonom.

1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.

a. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini

menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

b. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus

A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

a. efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls

ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

b. ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui

nodus V-A.

3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan

impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,

yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1 Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan

darah.

a. peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang

memperlambat frekuensi jantung.

b. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi

frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

2 Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan

darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung

untukmempertahankan tekanan darah.

12

4.2.4.2 Pengaruh Lain Pada Frekuensi Jantung

Ethel mengatakan bahwa Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir

semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input

emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan

elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika

kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

4.2.5 Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.

Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per

menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung:

1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang

sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan

jantung untuk memperbesar curahnya.

2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya

berdasarkan alasan berikut:

a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardiak

ventrikel

c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga

daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang

jantung.

3 Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

a. Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan

darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi

13

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

otot-otot tungkai membantu mendorong darah kearah jantung melawan gaya

gravitasi.

b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks

menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam

limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4 Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

a. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah

dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada

frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik

vena.

b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume

darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary

memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan

tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang

bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

5 Pengaruh tambahan pada curah jantung

a. Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya

kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

b. Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial

mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d. Penyakit kardiovaskular.

4.3 Gejala Klinis

Identitas

Nama : Bapak Baharudin

Umur : 20 tahun

Berat badan : 50 kg.

14

Pekerjaan : tidak disebutkan

Keluhan Umum: nyeri dada kiri yang menjalar ke lengan kiri cukup lama, keringat

dingin, nafas terasa berat sudah berhari-hari tapi tiga jam terakhir ini

yang paling berat.

4.4 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : pasien tampak kesakitan dan lemah

Kesadaran : kompos mentis

Vital Sign

Tensi : 100/90 mmHg

Nadi : 100 kali/menit, reguler, amplitudo kuat

RR : 20 kali/menit

Suhu : 36, 3 ˚C

Inspeksi

Kepala/Leher:

Anemia : tidak ada (-)

Ikterus : tidak ada (-)

Sianosis : tidak ada (-)

Dyspneu : tidak ada (-)

Napas cuping hidung : tidak ada (-)

Jugular Vein Pressure : normal

Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran

Letak Trakea : tengah

Thoraks/Jantung:

Suara jantung menjauh

S1-S2 tunggal

Mur-mur (-)

Gallop (-)

Ekstrasistole (-)

Paru:

Inspeksi :

15

Bentuk : simetris

Gerak napas : simetris

Retraksi ruang sela iga : tidak ada (-)

Hipertrofi otot-otot bantu napas : tidak ada (-)

Palpasi :

Gerak napas : simetris

Fremitus : normal

Ruang sela iga : normal

Perkusi : normal

Auskultasi: normal

Abdomen:

Bentuk : flat

Konsistensi : supel

Pembesaran hati : tidak teraba

Meteorismus : tidak ada (-)

Bising usus : normal

Asites : tidak ada (-)

Urogenital: dalam batas normal

Ekstremitas:

Palpasi akral : teraba dingin dan berkeringat

Inspeksi : edema tungkai (-)

4.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Lengkap

Hb : 16 g%

Leukosit : 12.000 µl

Trombosit : 450.000 trombosit/mm3 darah

LED : 20-40 mL/jam

Differential counting : 1 / - / 25 / 65 / 8 / -

2. Kimia Darah

SGOT : 150 U/L

16

SGPT : 65 U/L

Billirubin direct : 0,8 mg/dl

Billirubin indirect: 0,9 mg/dl

Albumin : 3,7 g/dl

Globulin : 2,7 g/dl

BUN : 20 mg/dl

Serum Kreatinin : 0,8 mg/dl

Asam urat : 9,4 mg/dl

Natrium : 136 mmol/L

Kalium : 3,8 mmol/L

GDP : 105 mg/dl

GD2JPP : 120 mg/dl

Kolestrol total : 298 mg/dl

Trigliserida : 210 mg/dl

HDL : 35 mg/dl

LDL : 170 mg/dl

CK : 160 µg/ml

3. Urin lengkap dalam batas normal.

4. Foto thoraks paru tidak tampak infiltrat, kedua sinus costophrenicus tajam, jantung

tidak membesar.

5. EKG suara sinus 100 kali/ menit, ST elevasi V1-V5, ST depresi II dan III.

5.1 Jenis-Jenis Penyakit Yang Berhubungan

5.1.1 Angina Pecktoris

Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,

yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada

tersebut  biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas

dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke

daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag.

Penyebab angina pektoris adalah

Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan

kebutuhan.

17

Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat.

Otot jantung memompa lebih kuat.

Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat;

Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.

Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah

koroner.

Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk

memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.

Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, otot

jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung.

Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen.

Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot

jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.

Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan,  maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi.

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam

laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu

keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina Stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang  tidak dapat

melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan

kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

Berdarsarkan tingkat penyebabnya maka Angina Pectoris stabil dapat di bagimen jadi:

1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat

2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang (jalancepat1/2km)

3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan100m)

4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalanbiasa)

5. Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang)

6. Menurun atau hilang dengan istirahat

7. Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain

18

8. Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung

sama

Penyebab yang lain meliputi: Stressemosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin,

makan terlalu banyak, dan merokok

2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering

timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme

(penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan

oksigen jantung di bagian hilir.

3. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu

dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai

peningkatan beban kerja jantung, hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner,

yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan.

Gejala:

Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat

dan lamanya meningkat

Timbul waktu istirahat/kerjaringan.

Fisical assessment tidak membantu.

EKG:DeviasisegmentSTdepresiatauelevasi.

Gejala klinis :

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang

mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan

kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada

juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras

atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena

pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien

kurang.

19

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya

sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.

Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan

terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut

segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul

pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak

enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari

20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris

biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,

kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

 

5.1.2 Myalgia Pectoralis

Nyeri otot di dada yang merupakan gejala dari banyak penyakit dan gangguan pada

tubuh. Penyebab umum myalgia adalah penggunaan otot yang salah atau otot yang terlalu

tegang. Myalgia yang terjadi tanpa riwayat trauma mungkin disebabkan oleh infeksi virus.

Myalgia yang berlangsung dalam waktu yang lama menunjukkan myopati metabolik,

defisiensi nutrisi atau sindrom fatigue kronik.

5.1.3 Asma

Gejala asma pada penderita muncul ketika saluran udara pada sistem pernapasan

menjadi menyempit, terangsang, atau terisi dengan lendir. Gejala asma umum antara lain

batuk (terutama pada malam hari), mengi, sesak napas, sesak pada dada, atau terasa tertekan.

Tidak setiap orang dengan asma mempunyai gejala yang sama dengan cara yang sama.

Penderita penyakit asma mungkin tidak memiliki semua gejala ini, atau mungkin memiliki

gejala asma yang berbeda pada waktu yang berbeda. Gejala penyakit asma juga dapat

bervariasi dari satu serangan asma ke serangan berikutnya.

Beberapa orang dengan penyakit asma dapat terdiagnosis untuk waktu yang lama

tanpa gejala apapun. Selain itu, beberapa orang mungkin hanya mendapat gejala asma selama

latihan atau asma dengan infeksi virus seperti pilek. Serangan asma ringan bersifat umum,

20

biasanya saluran udara dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam terbuka.

Sedangkan serangan berat kurang umum tetapi bertahan lebih lama dan memerlukan bantuan

medis segera. Penting untuk mengenali dan mengobati gejala bahkan yang ringan sekalipun

untuk membantu mencegah episode asma parah dan tetap di bawah kontrol yang lebih baik.

Tanda-tanda peringatan dini adalah perubahan yang terjadi tepat sebelum atau pada

awal serangan asma. Tanda-tanda ini dapat dimulai sebelum terkenal gejala asma dan

merupakan tanda-tanda awal bahwa asma akan memburuk.

Secara umum, tanda-tanda ini tidak cukup parah untuk menghentikan aktifitas sehari-

hari. Tapi dengan terjadinya tanda-tanda ini, kita dapat menghentikan serangan asma atau

mencegah salah satunya agar tidak semakin memburuk. Tanda-tanda peringatan dini gejala

asma meliputi:

Sering batuk, terutama pada malam hari

Kehilangan napas Anda dengan mudah atau sesak napas

Merasa sangat lelah atau lemah saat berolahraga

Mengi atau batuk setelah latihan

Merasa lelah, mudah marah, atau menggerutu

Penurunan atau perubahan fungsi paru-paru yang diukur pada puncak arus meter

Tanda-tanda pilek atau alergi (bersin, pilek, batuk, hidung tersumbat, sakit

tenggorokan, dan sakit kepala)

Masalah tidur

Pada pemeriksaan fisik

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.

Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi

nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).

b. Terdapat cuping hidung

c. RR meningkat lebihdari 20/menit

d. Terdapat kontraksi otot tambahan (m. Sternocleidomastoideus)

6.1 Pemeriksaan Fisik Dan Pemeriksaan Penunjang Penyakit Angina Pektoris

Pemeriksaan fisik:

21

Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris diluar serangan hampir

selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan fisik.  Pada waktu serangan nyeri dada mungkin

dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke 4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan

dari daya pompa dari ventrikel kiri.

Pemeriksaan fisik data subyektif yang berhubungan dengan nyeri :

a. Lokasi dan durasi ke daerah lain sering di daerah substernal

b. Kwalitas nyeri: nyeri dapat mencekik atau rasaberat dalam dada

c. Dating dan menetapnya rasa nyeri singkat

d. faktor-faktor pencetus sering karena: gerakan, kepanasan, kedinginan, stress

atau emosi, dan makan banyak

e. gejala-gejala yang menyertai: gelisah, mual, diaphoresis

f. factor-faktor yang meringankan: berkurang karena istirahat dan pemberian

obat (nitrogliserin).

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada

waktu serangan angina seringkali masih normal.  Gambaran EKG kadang-kadang

menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.  Kadang-

kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. 

Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak

khas.  Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan

gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya

klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. 

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH.  Enzim tersebut akan meninggi pada 22

infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.  Pemeriksaan lipid darah

seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor

resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan

diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka

seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani.  Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu

istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer

sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan

EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor.  Tes dianggap positif bila

didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. 

Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada

waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.

Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara

Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan

sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama uji latihan jasmani dan dapat menambah

sensitivitas dam spesifitas uji latihan.  Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada

puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan

dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal.  Bila ada iskemia

maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan

menjadi normal setelah pasien istirahat.  Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot

jantung yang menderita iskemia.

Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu

pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun

untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya.  Pada pasien angina pektoris dapat

dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik

untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan

langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau

23

tindakan operasi bypass.  Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh

koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah

yang menyempit.

Indikasi arteriografi koroner ialah :

Angina pektoris

Infark jantung

Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan

penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)

Uji treadmill yang positif

Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

24

BAB V

HIPOTESIS AWAL

1. Esofagitis

2. Myalgia (Nyeri neuro/musculoskeletal)

3. Penyakit Jantung Koroner

25

BAB VI

ANALISIS DARI DIAGNOSIS BANDING

1. Esofagitis

Penyebab utama dari esofagitis adalah GERD (GastroEsofageal Reflux

Disease). Penyebab penting lainnya, tetapi lebih jarang terjadi adalah infeksi

esofagitis (pada pasien yang immunocompromise), esofagitis karena radiasi, dan

erosif esofagitis.

1.1 Patofisiologi

Patofisiologi dari esofagitis tergantung pada penyebabnya, yaitu :

Reflux esofagitis

Reflux esofagitis terjadi bila isi lambung teregurgitasi ke esophagus. Pada

banyak kasus, hal ini jarang berbahaya, karena peristaltik dari esophagus

mendorong isi lambung tersebut kembali ke lambung. Tetapi, pada kasus lainnya,

apabila reflux dari lambung tersebut persisten atau menetap di esophagus, maka

hasilnya adalah kerusakan pada esophagus yang menyebabkan timbulnya gejala

dan perubahan makroskopik. Asam lambung, pepsin, dan empedu, mengiritasi

epitel pipih, yang mengarah ke inflamasi, erosi, dan ulcerasi, pada mukosa

esophagus.

Esofagitis karena infeksi

Esofagitis karena infeksi paling banyak didapatkan pada pasien dengan

immunosupresi, tetapi pernah juga dilaporkan terjadi pada dewasa dan anak-anak

yang sehat. Abnormalitas dari pertahanan tubuh host merupakan predisposisi dari

infeksi oportunistik, seperti neutropenia, kemotaxis dan fagositosis yang lemah,

perubahan dari imunitas humoral, dan kelemahan dari fungsi T-limfosit.

26

Pasien dengan penyakit sistemik (DM, disfungsi adrenal, dan alcoholism) dan

geriatric dapat menjadi factor predisposisi dari infeksi esofagitis karena perubahan

fungsi imunitas. Steroid, obat-obatan sitotoksik, dan radiasi dapat juga

berkontribusi dalam melemahkan fungsi imun host. Gangguan dari barrier

pelindung mukosa dan antibiotik yang menekan flora normal esophagus dapat

juga berkontribusi dalam kemampuan invasive dari organisme komensal.

Beberapa tipe dari infeksi esophagus :

Jamur/ fungal (eg, Candida) esofagitis

Virus (eg, Herpes) esofagitis

Tuberculous esofagitis

Esofagitis karena medikasi (pill esofagitis)

Antibiotic, KCl, NSAIDs, quinidine, emperonium bromide, alendronate

(fosamax) dapat menyebabkan “pill esofagitis”.

1.2 Tanda dan Gejala

Heartburn (dyspepsia)

Seperti rasa terbakar di dada bagian tengah sebagai akibat kontak dari

asam lambung dengan mukosa esophagus yang meradang.

Nyeri abdominal bagian atas

Mual muntah

Rasa penuh pada abdomen

Dysphagia

Odynophagia

Pasien mungkin juga merasakan nyeri dada yang sulit dibedakan dengan

penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) karena nyeri biasanya

pada midsternal, dapat menjalar sampai leher atau lengan, dan sering

disertai dengan sesak napas dan diaphoresis. Nyeri dada mungkin dapat

dikurangi dengan nitrat jika terjadi juga spasme esophageal, yang dapat

mengacaukan evaluasi diagnostik.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu dalam menegakkan diagnosa

esofagitis. Meskipun begitu, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan sumber

potensial dari nyeri dada atau nyeri abdomen.

27

Periksa cavum oris (apakah ada sariawan atau ulcerasi). Oropharyngeal

candidiasis biasanya berhubungan dengan esophageal candidiasis. Namun, hanya

50-75% pasien dengan esophagitis candidiasis mempunyai lesi pada

oropharyngeal, dan pasien dengan oropharyngeal candidiasis dan dysphagia dapat

ditemukan esofagitis dengan penyebab selain jamur. Oleh karena itu, diagnosis

yang sebenarnya tidak dapat hanya ditentukan oleh pemeriksaan klinis.

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Tes laboratorium biasanya tidak menolong kecuali bila sudah ada komplikasi

(perdarahan GI bagian atas). Radiografi juga tidak banyak membantu, kecuali

jika sudah ada komplikasi (eg, perforasi, obstruksi, perdarahan).

Pemeriksaan esophagus dengan barium double contrast dianjurkan sebagai

pemeriksaan imaging awal pada pasien dengan dysphagia. Bagaimanapun, dapat

juga dilakukan upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD]) karena

pemeriksaan ini dapat menunjukkan informasi diagnostik yang lebih banyak (eg,

adanya inflamasi, dapat mengambil sampel untuk pemeriksaan patologi,

pemeriksaan sitologi, kultur bakteri dan virus)

Tidak direkomendasikan pemeriksaan barium pada pasien dengan dysphagia

atau odynophagia yang absolute. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien

dengan dysphagia atau odynophagia adalah upper endoskopi.

2. Mialgia

- Nyeri pada otot atau dalam jaringan otot

- suatu keadaan dimana badan terasa pegal-pegal, mulai diakibatkan oleh olah raga

yang menyebabkan tubuh merengang terlalu banyak. Mialgia yang tanpa adanya

cedera biasanya disebabkan oleh infeksi dari virus.

Gejala:

- Nyeri otot atau dalam jaringan otot

- Nyeri ekstrim yang menghambat gerakan di leher

- Demam

- Pasien tidak bisa menyentuhkan dagu ke dada (mialgia akibat meningitis)

Penyebab paling umum adalah:

Cedera atau trauma, termasuk keseleo, hematoma

28

Berlebihan: menggunakan otot terlalu banyak, terlalu sering, termasuk melindungi

cedera terpisah

Kronis ketegangan

respons terhadap vaksinasi

penyakit, gangguan, obat-obatan

tanda penolakan akut setelah operasi transplantasi jantung

Penyebab lain:

- Autoimun: Multiple sclerosis (nyeri neurologis diartikan sebagai otot), Myalgic

Encephalomyelitis, Myositis , eritematosus lupus , demam Mediterania familial ,

Poliartentis nodosa , penyakit Devic itu , morfea , Sarkoidosis

- Cacat Metabolik: Carnitine palmitoyltransferase II defisiensi , sindrom Conn ,

insufisiensi adrenal , Hipertiroidisme , Hypothyroidism

- Lainnya: Myalgic Encephalomyelitis, Ehlers Danlos Syndrome , Hipokalemia ,

intoleransi Latihan , mastositosis , Neuropati perifer , Eosinofilia mialgia sindrom ,

Fibromyalgia , Barcoo Demam , Herpes , Hemochromatosis alias Iron Overload

Disorder, onset nyeri otot Tertunda , AIDS , HIV , Tumor-induced osteomalacia ,

sindrom penyakit Postorgasmic.

- Sindrom Penarikan: Penghentian mendadak kortikosteroid dosis tinggi, opioid,

barbiturat, benzodiazepin , atau alkohol dapat menyebabkan mialgia.

3. Penyakit Jantung Koroner (Coronary Artery Disease)

Atherosclerosis pada arteri koronaria adalah pembunuh terbesar pada pria

maupun wanita di Amerika Serikat. Hal tersebut merupakan penyebab utama pada

penyakit arteri koronaria (Coronary Artery Disease), dimana perubahan aterosklerotik

timbul dalam dinding arteri koronaria. Penyakit arteri koronaria adalah penyakit yang

progresif yang umumnya dimulai pada masa kanak-kanak dan bermanifestasi klinis

pada masa remaja atau dewasa.

Atherosclerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti akumulasi fokal dari

lipid dan penebalan dari tunika intima dari arteri (ie, sclerosis (pengerasan)).

Karakteristik dari atherosclerosis :

Disfungsi endotel

Inflamasi vascular

29

Penumpukan lipid, kolestrol, kalsium, dan debris seluler dalam tunika intima

pada dinding pembuluh darah

Atherosclerosis menyebabkan keadaan seperti :

Pembentukan plak

Remodeling vascular

Akut dan kronik obstruksi dari lumen pembuluh darah

Aliran darah menjadi abnormal

Mengurangi suplai oksigen ke organ target

1.1 Tanda dan Gejala

Nyeri dada

Napas terasa sesak

Mudah lelah, terlihat lemah

Pusing dan palpitasi

Oedema tungkai

Penyempitan lumen pembuluh darah arteri yang progresif yang

diakibatkan oleh plak fibrous mengakibatkan penurunan aliran darah

setidaknya 50-70%. Hal ini mengakibatkan munculnya gejala suplai oksigen

yang inadekuat pada organ target pada saat terjadi kenaikan aktivitas

metabolik dan kebutuhan oksigen.

Angina pectoris ditandai dengan adanya rasa ketidaknyamanan pada

daerah retrosternal yang sering menjalar ke lengan kiri dan mungkin

berhubungan dengan sesak napas. Angina pectoris muncul pada saat

beraktivitas dan berkurang saat istirahat atau terapi nitrat. Pola dari angina

pectoris yang tidak stabil adalah meningkatnya frekuensi atau intensitas dari

episode angina pectoris dan termasuk nyeri pada saat istirahat. Episode

angina pectoris yang lama disertai dengan diaphoresis dapat diduga sebagai

suatu infark myocard.

1.2 Pemeriksaan Fisik

Sering dijumpai takikardia pada pasien dengan ACS (Acute Coronary

Syndrome) dan IMA (Infark Myocard Akut). Diaphoresis adalah tanda yang

sering ditemukan. Pasien sering memiliki napas yang cepat

(tachypnea). Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dapat

30

mengindikasikan syok kardiogenik atau komplikasi mekanis AMI, seperti

regurgitasi katup mitral iskemik.

Dapat juga ditemukan :

Keadaan Syok

Pingsan

Edema tungkai

Kongesti paru

1.3 Pemeriksaan penunjang

Serum marker pada pasien yang diduga ACS atau MI yaitu :

Troponin (I dan T)

Creatin kinase dengan MB isozym

Lactate dehydrogenase dan lactate dehydrogenase isozymes

Serum aspartate aminotransferase

31

BAB VII

HIPOTESIS AKHIR

Gejala klinis PJK :

a. Angina (Sakit dada yang tidak khas)

b. Breathlessness (Nafas terasa berat atau terasa sebagai gangguan nafas)

c. Clammy perspiration (Keringat dingin)

d. Dizziness (Sakit kepala)

e. Edema

f. Fluttering (Berdebar)

g. Gastric Upset (nausea) Mual mual

h. Heavy Fullness (Sakit dada seperti tertindih barang berat).

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan

pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai

berikut:

Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk,

diperas atau dipelintir

Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.

Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit

bernafas.

Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat.

Pemeriksaan fisik

Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30

menit dan banyak keringat. Peningkatan suhu sampai 38º disfungsi ventrikular S4 dan S3

gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung

kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

32

EKG

Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian

muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah

pasien datang ke IGD.

Pemeriksaan laboratorium

Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat

dapat diukur

CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai

puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – hari. Operrasi jantung,

miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.

cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard,

dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14

hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya.

Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.

Creatinin kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam

dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.

Lactac dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari

kembali normal dalam 8 – 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri

dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 – 15000/ul.

Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol

terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa

diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi,

makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan

dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian

tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel

kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam

waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga

melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

33

Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi

cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya

ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma

kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan

transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan

limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan

intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat

pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok

yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi

lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot

jantung yang berakibat kematian

Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung

oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:

o Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak

nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat

dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak

nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)

o Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,

penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia

o Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang

tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel

2. Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan

yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam

sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel

masuk kedalam (edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak

dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi

bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada

adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan

darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu

darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin

meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh

34

bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena

tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika

(tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada

ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat

melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

Tanda dan gejala

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal

antara lain :

Lelah

Angina

Cemas

Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :

Dyppnea

Batuk

Orthopea

Reles paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer

Distensi vena leher

Hari membesar

Peningkatan central venous pressure (CPV

DIAGNOSTIK

1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna

mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel

3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada

penyakit jantung kotoner

4) Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung

35

5) esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan

data tentang fungsi jantung

36

BAB VIII

Bagan Mekanisme Diagnosa

37

Nyeri Dada Kiri

Pasien dengan HT Resiko Tinggi Pasien dengan HT resiko Rendah

Konvensional

Nyeri dada tipe cardiovaskular

PJK

Nyeri >40 menit

↓ fungsi kerja Jantung

Khas: nafas terasa berat, difuse, menyebar kelengan dan bahu kiri,

nyeri tidak dapat ditunjukkan,

Pemeriksaan Penunjang:

Lab: EKG = elevasi ST segmen, Inversi Gel.T

Foto Thorax = Bentuk : hipertofi ventikel kiri (LVH)

Ukuran : PCR >50%

Darah = CKMB/ CPK↑

Troponim I, T ↑

SGOT > SGPT >3x ↑

Hiptotesis Awal: PJK decompesanta JantungKiri

Sistole dan Diastole ↓

Volume Overload Preasure overload ↑ Beban paru ↑ Sesak nafas ↑

VR kejantung terhambat

Edema Tungkai Keringat Dingin

Dx :PJK Decompesanta jantung kiri dan kanan

Terapi Pasien :

1. Edukasi : No Smoking, No Obesitas,Lifestyle2. Medikamentosa :Loading Dose

a. Diuretik = Furosemideb. Beta Blocker (Cardioselective) =

Bisoprololc. Antipletlet = Doube Antiplatelet

Gol.Copidrogren + Aspirin d. Nitrogliserin e. Simfastatin

BAB IX

SRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

A. Penata laksanaan Penyak i t Jantung Koroner

Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk

tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat

mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan

jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.

Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK.

Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka

waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan

obat-obatan seperti nitrat sublingual(diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau

morfin.

1. Obat-obatan yang dapat meningkatkan supply darah ke otot jantung ,

obat-obat yang menurunkan kebutuhan O2 pada otot jantung dan

oba t -oba un tuk penyak i t penye r t a .

2. Ba lon dan pemasangan s t en t . Balon arteri koroner adalah suatu tehnik

menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah

sempit di dalam lumen arteri koroner.

3. O p e r a s i B y - p a s s Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) merupakan

salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan

cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang

mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil

dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk  jalan pintas

melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk

aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Selama dilakukan pembedahan,

pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit.

Pernapasan dibantu dengan ventilator. Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka,

jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran

darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin

jantung (heart lungmachine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan

tenang menggunakan sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass

38

(jalanpintas) pada bagian arteri koroner yang tersumbat atau sakit. Jadi jalan

pintas yang mulus ini memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali

ke otot jantung.

Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu

dihubungkan dengan aorta ascenden sedangkan ujung yang lainakan

disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi

bypass membutuhkan waktu 4 hingga 6 jam.

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya

untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang

potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :

1. Non medikamentosa.

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana

kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan

tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering

tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet

umumnya berupa makanan

2. Medikamentosa

lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita

dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan

diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun

parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai

edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin

Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis

optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik

dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT

lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan

kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang

memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau

pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan

penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek

diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam

39

penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy

(CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator)

sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun

non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun

mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala

dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk

mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

3. Operatif

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :

a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).

b. Operasi katup mitral.

c. Aneurismektomi.

d. Kardiomioplasti.

e. External cardiac support.

f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.

g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).

h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

B. Prinsip Tindakan Medis

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyakit jantung koroner serta

dekompen-sasi kiri dan kanan.

40

BAB X

PRONOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis

Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena

oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan

oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini:

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

Total mortalitas 15-30%

Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan

komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai

rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/

syok kardiogenik.

Cara penyampaian prognosis kepada pasien/keluarga pasien 

1. Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang penyakit

jantung koroner dan dekompensasi kordis kiri dan kanan.

2. Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa penyakit jantung

koroner dan dekompensasi dapat disembuhkan.

Tanda untuk Merujuk Pasien

Kondisi pasien masih memungkinkan untuk dilakukan pengobatan. Pasien juga masih

dalam keadaan sadar penuh serta belum terlihat adanya komplikasi yang terjadi dari

penyakit jantung koroner ini sehingga dokter belum perlu untuk melakukan tanda merujuk

untuk pasien.

41

Peran Pasien / Keluarga untuk Penyembuhan

Peran Pasien :

1. Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter 

2. Selalu kontrol secara rutin ke dokter

Peran Keluarga Pasien :

1. Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini

2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan perintah dokter

3. Selalu beri perhatian pada pasien

4. Temani pasien selama melakukan pengobatan

5. Lakukan pendekatan dan komunikasi

Pencegahan:

Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-

faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan kita mungkin

mencegah atau menunda perkembagan penyakit jantung koroner.

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi.

1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.

2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

3. Pengobatan hipertensi yang agresif.

4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.

5. Memerlukan pembahasan khusus.

6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

42

BAB XI

DAFTAR PUSTAKA

Darmawan, Arief. 2010. Referat Penyakit Jantung Koroner, (Online), (http://www.scribd.

com/doc/48878968/Penyakit-Jantung-Koroner-Arief-Darmawan, diakses 18 September 2012)

Djohan, Bahri Anwar. 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi, (Online),

(https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:RW8a_8LqqEEJ:library.usu.ac.id/download/

fk/gizi-

bahri10.pdf+pjk&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESh4z2VJFYEwvhNnJ9h2nSSi

HQsldcx_RxNSGKn0qcZb5QZUCyTd3puBIFrJj5m_equHW3eGbewFWmMLDPqINOAuH

rGRpICeJojbxhaNz2jGHUTLlfwmVAMk0pRPW1AI3kbikOoD&sig=AHIEtbQF7KSbMIX

N4ifxVyXl1vcBrm8ZnA, diakses 18 September 2012)

Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman & S Harun. 2006. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:

FKUI 2006.

PubMed Health. 2012. Stable Angina, (Online), (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

health/PMH0001247/, diakses 18 September 2012)

Rilanto, Lily Ismudiati dkk. (2001). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Unversitas Indonesia.

43