1.1 Vaskularisasi Jantung

a) Arteri jantung

Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta ascendens.

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini

keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing pada

permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium.

Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada

beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri.

Arteri coronaria bercabang menjadi:

1. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi:

Arteri marginalis, yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

Arteri interventrikularis posterior, yg memperdarahi diniding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node

2. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi:

Arteri interventrikularis anterior (rami decendens anterior), Mendarahi bagian anterior

ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel

kiri

Arteri cicumfleksus, mendarahi bagian belakang bawah ventrikel dan atrium sinistra

b) Vena jantung

Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah

1. Vena cordis magna

2. Vena cordis parva

3. Vena cordis media

4. Vena cordis obliq

1

Dio Arief Pratama1102012068

Lalu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus

coronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu:

Vena cordis anterior

Vena cordis minima

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

2.1 Definisi

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease)

ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding

suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Penyakit Jantung Koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang

penduduk Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan/penyumbatan arteri koroner

karena adanya endapan lemak yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah

lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh arteri koroner mengurangi atau

menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung suplai darah ke

jantung menjadi terganggu Otot-otot jantung kekurangan supply darah jantung akan

menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh mengganggu

kerja jantung sebagai pemompa darah.. Perubahan pola hidup, pola makan, dan stres juga

dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.

Ateroskeloris pada arteri koroner,yang mungkin menyebabkan angina pectoris,infark

miokardial dan kematian mendadak. Keduanya ditentukan secara genetic dan factor-faktor

yang dapat dihindari memperparah penyakit; factor resiko tersebut termasuk

hiperkolesterolemia,hipertensi,merokok,diabetes mellitus,dan kadar HDL yang rendah.

(Dorland 2002)

2

2.2 Etiologi

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada

dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan

diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,

dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner. Pada umumnya ada dua bagian, yaitu

faktor penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah.

Faktor penyebab yang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin.

Faktor yang dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup. kegemukan, hipertensi, diabetes

melitus, kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah yang tinggi.

Penyebab utama (Mayor) :

Merokok

Darah tinggi ( Hipertensi )

Kencing manis

Kolesterol tinggi

Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)

Obesitas (kegemukan)

Kurang olah raga/ fisik (Sedentary)

Stress

Umur

Pemakaian obat-obatan tertentu (steroid)

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

Kadar Kolesterol HDL rendah

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

3

Merokok

Diabetes Mellitus

Kegemukan

Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

Kurang olah raga

Stress

2.3 Patogenesis

Disebabkan karena penimbunan lipid dan jaringan dalam arter coronaria, sehingga

mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap

aliran darah akan meningkat dan membahayakan miokardium, dengan demikian

keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga

membahayakan miokardium yang terletak disebelah distal dari daerah lesi. Lesi

diklasifikasikan :

Endapan lemak : endapan yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis,

dicirikan dengan penimbunan makrofag, sel – sel otot polos dan kolesterol pada

daerah tunica intima.

Plak fibrosa ( ateromatosa ) : merupakan daerah penebalan tunica intima yang

meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut.

Biasanya terjadi ditempat percabangan, lekukan atau penyempitan arteri. Plak fibrosa

terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan

fibrovaskuler serta mengandung banyak sel-sel polos dan kolagen . sejalan dan

semakin matangnya lesi , maka terjadilah pembatasan aliran darah koroner.

Lesi lanjutan ( komplikata ) : terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami

gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, pendarahan, trombosis / ulserasis dan dapat

menyebabkan infark miokardium.

Langkah terakhir proses patogenesis yang menimbulkan gangguan klinis dapat melalui :

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak

2. Perdarahan pada plak ateroma

4

3. Pembentukan trombus yang diawali dengan agregrasi trombosit

4. Embolisasi trombus / fragmen plak

5. Spasme arteri coronaria , pembuluh darah tersumbat dan meningkatkan tekanan

dari dalam plak, mengakibatkan pecahnya plak terjadilah trmbosis lalu

menimbulkan oklusi

2.4 Manifestasi klinik

Angina pektoris tidak stabil :

Keluhan pasien umumnya angina bertambah sakit dr biasanya. Nyeri dada sprt angina

biasa tapi lebih berat dan lama, timbul waktu istirahat atau aktivitas minimal. Nyeri

dada disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah dan disertai keringat dingin.

Angina pektoris :

Rasa nyeri karena iskemaia miokardium, lokasi di dada dan menjalar ke kiri, bahu

kiri. Rasa nyeri seperti tertindih pada dada. Nyeri berhubungan dengan aktivitas,

hilang saat istirahat. Nyeri pertama timbul dari beberapa menit sampai kurang dari 20

menit. Apabila lebih dr 20 menit dipertimbangkan sebagai angina pektoris tidak

stabil.

Sifat nyeri dada pada angina :

Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial.

Sifat nyeri : sakit seperti ditekan, terbakar, diperas atau ditusuk-tusuk.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri.

Gejala yang menyertai biasanya mual, muntah, sulit bernapas (dispnea), keringat

dingin, rasa cemas dan lemas.

2.5 Penatalaksanaan

5

Tujuan tatalaksana pada Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) :

1. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian.

Upaya yang dilakukan adalah dengan mengurangi terjadinya trombotik akut dan

disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan cara modifikasi gaya hidup atau

intervensi farmakologik yang akan mengurangi progresif plak, menstabilkan plak dengan

mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya mencegah trombosis

bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.

Obat yang digunakan antara lain :

a. Obat anti trombotik → aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP ( thienopyridin ) yaitu

clopidogrel dan ticlopidine.

b. Obat penurun koleterol → statin

c. ACE-Inhibitors

d. Beta-blocker

e. Calcium channel blockers ( CCBs )

2. Memperbaiki simptom dan iskemi

Obat yang digunakan antara lain :

a. Nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang

b. Beta-blocker

c. CCBs

Tatalaksana Umum :

Kepada pasien yang mederita PJK dan keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan

penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus

angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga

kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll

perlu ditangani secara baik

Cara pengobatan PJK diabagi menjadi dua yaitu dengan pengobatan farmakologis dan

dengan revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satupun cara diatas sifatnya

6

menyembuhkan, dengan kata lain tetap dilakukan modifikasi gaya hidup, dan mengatasi

faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.

A. Pengobatan Farmakologis

1. Aspirin dosis rendah

Dari berbagai studi telah terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk

pencegahan trombosis. Meta analisis menunjukan bahwa dosis 75 - 150 mg sama

efektivitasnya dibandingkan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin dapat diberikan

kepada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu, aspirin

disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping berupa

perdarahan, iritasi gastrointestinal dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek

samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.

2. Thienopyridin clopidogrel dan ticlopidine

Obat ini merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel

lebih diindikasikan kepada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap

aspirin. AHA / ACC guidelines update 2006 memasukn kombinasi aspirin dan

clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan

untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan

untuk paclitaxel-eluting stent.

3. Obat penurun kolesterol ( statin )

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi

primer maupun pada prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa

statin dapat menurunkan statin sebesar 39 % ( Heart Protection Study ), ASCOTT-

LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK tanpa hipertensi. Statin selain merupakan

penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain ( pleotropic effect ) yang dapat

berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu

minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target

penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi DM,

penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

4. ACE- Inhibitor/ ARB

7

Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan

PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l HOPE study, EUROPA study, dll. Bila

intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

5. Nitrat

Pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload

miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian

konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh

darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikan aliran darah kolateral,

dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat

jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obatnya

adalah sakit kepala dan flushing.

6. Penyekat Beta ( Beta-blocker )

Obat ini merupakan obat standar. Penyekat Beta menghambat efek katekolamin pada

sirkulasi dan reseptor beta-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen

miokard. Pemberian beta-blocker dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 x per

menit. Kontraindikasinya adalah riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.

7. Calcium channel blockers ( CCBs )

Obat ini mempunyai efek vasodilatasi dan dapat mengurangi keluhan pada pasien

yang telah mendapat nitrat atau Beta-blocker ; selain itu berguna juga pada pasien

yang mempunyai kontraindikasi terhadap penggunaan Beta-blocker. CCBs tidak

disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi

atrioventrikel.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pada pasien dengan angina stabil

menurut ESC 2006 sebagai berikut :

1. Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien PJK tanpa kontraindikasi

spesifik ( pendarahan lambung aktif, alergi aspirin atau intoleransi aspirin ) (Level

evidence A).

2. Pemberian statin untuk semua pasien dengan PJK ( level evidence A).

3. Pemberian ACE-Inhibitor pada pasien dengan indikasi : hipertensi, disfungsi ventrikel

kiri, riwayat infark miokard dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes ( level evidence

A).

8

4. Pemberian beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah

mendapat infark miokard ( level evidence A ).

2. Revaskularisasi Miokard

Ada 2 cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan

aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (

coronatry artery bypass surgery = CABG ), dan tindakan intervensi perkutan ( percutneous

coronary intervention = PCI ). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut mengalami kemajuan

yang pesat yaitu diperkenalkannya tindakan off pump surgery dengan invasi minimal dan

drug eluting stent ( DES ).Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival, mencegah

infark dan menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih tergantung pada risiko dan

keluhan pasien.

Indikasi Revaskularisasi

Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner

dan tindakan kateterisasi menunjukan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang

potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan

revaskularisasi miokard dilakukan pada pasien jika :

1. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.

2. Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard.

3. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.

4. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibandingkan pengobatan biasa dan

sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.

Tindakan pembedahan CABG

Tindakan pembedahan lebih baik dilakukan dibanding pengobatan biasa pada

keadaaan :

a. Stenosis yang signifikan ( > 50 % ) di daerah left main.

b. stenosis yang signifikan ( > 70 % ) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner utama.

c. stenosis yang signifikan pada 2 arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi

9

tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior descending artery coroner

Tindakan PCI

Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada

satu pembuluh darah saja. Sekarang ini telah berkembang pesat baik oleh pengalaman,

peralatan terutama stent maupun obat-obat penunjang Pada pasien PJK stabil dengan anatomi

arteri koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (

mult vessel ) dengan baik. Risiko kematian dengan tindakan ini berkisar 0,3 – 1 %. Tindakan

PCI pada pasien dengan PJK stabil tidaklah menambah survival dibandingkan dengan obat

medis, dan hal ini berbeda dengan tindakan CABG.

Pemasangan stent elektif dan drug-eluting stent (DES)

Pemasangan stent dapat mengurangi risiko restenosis dan ulangan PCI dibandingkan

dengan tindakan balloon angioplasty. Saat ini telah dilengkapi stent yang dilapisi obat ( drug-

eluting stent (DES) )seperti serolimus, paclitaxel dll. Dibandingkan dengan bare metal stent,

pemakaian DES dapat mengurangi restenosis. Studi RAVEL menunjukan risiko stenosis

dapat dikurangi sampai 0 %.

Direct stenting ( pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih dulu )

merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri koroner tertentu

yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi atau turtoasitas berat, Tindakan direct

stenting dapat mengurangi waktu tindakan / waktu iskemik, mengurangi radiasi, pemakaian

kontras, dan mengurangi biaya.

Tindakan intervensi koroner perkutan primer ( Primary PCI )

Pasien PJK stabil dan mengalami komplikasi serangan jantung mendadak ( SKA ),

mortalitasnya tinggi sekali ( > 90 % ). Dengan kemajuan teknologi saat ini telah dapat

dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan primer ( primary PCI ) yaitu suatu teknik

untuk menghilangkan trombus dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit

dengan menggunakan kateter balon dan sering kali dilakukan pemasangan stent. Tindakan ini

dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera, sehingga aliran darah dapat menjadi

normal kembali, sehingga kerusakan otot jantung dapat dihindari. PCI primer adalah

pengobatan infark jantung akut dan menurunkan mortalitas sampai dibawah 2 %.

10

Revaskularisasi vs Pengobatan medis.

Pada kebanyakan pasien PJK stabil pengobatan medis dapat diberikan sebagai

alternatif PCI dan komplikasi yang terjadi lebih kecil dibandingkan PCI atau pembedahan

dengan follow up selama setahun pada studi MASS. Dari studi ACIP ( The Asymptomatic

Cardiac Iscahemia Pilot ) didapatkan pada pasien dengan risiko tinggi memberikan hasil

yang lebih baik dengan revaskularisasi.

Dari berbagai studi ( ACME, RITA-2 trial ) didapatkan bahwa PCI lebih baik untuk

meningkatkan kualitas hidup penderita dibanding obat medis. Pada AVERT study , 341 pasien

PJK stabil , fungsi ventrikel kiri normal, angina kelas I atau II dibandingkan PCI dengan

pengobatan medis avorstatin 80 mg per hari. Dari hasil ini didapatkan bahwa pada pasien

PJK stabil dan risiko rendah, pengobatan medis termasuk obat penurun lemak secara agresif

mungkin sama efektif dengan pengobatan PCI dalam hal pengurangan kejadian iskemik.

Simptom angina lebih baik dikendalikan oleh PCI.

Dapat dikatakan bahwa tindakan invasif dilakukan pada pasien risiko tinggi ataupun

yang tidak terkontrol baik dengan obat medis, sedangkan farmakoterapi saja pada pasien

dengan PJK stabil risiko rendah.

2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan penunjang

Angina pectoris tak stabil

P.Penunjang :

1. Elektrokardiografi (EKG)

Adanya depresi segment yang baru menunjukan kemungkinan adanya iskemia

akut. Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia atau nstemi.

2. UL Latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukan tanda

resiko tinggiperlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya

negative maka prognosis baik, sedangkan bila hasilnya positif berlebih-lebih bila

11

didapatkan depresi segmen ST yang dalam dianjurkan untuk dilakukan

pemeriksaan angiografi koroner.

3. Ekokardiografi

Kardiomiopati

P.Penunjang :

Pada EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T/left

bundle branch blok. Dari foto thorax terdapat pembesaran jantung dan bendungan

paru. Pada ekokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan

pergerakan katup mitral saat diastolic. Dengan pemeriksaan radionuklir tampak fungsi

ventrikel kiri berkurang. Dengan kateterisasi dapat dibedakan antara kardiomiopati

kongestif dengan penyakit jantung iskemik.

Angina Pektoris stabil

Diagnosis :

EKG waktu istirahat

Dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak.

Foto Thorax

Pada pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya klasifikasi koroner

ataupun katup jantung.

EKG waktu aktivitas/Latihan

Penting sekali dilakukan pada pasien-pasien yang amat dicurigai, termasuk

kelainan EKG seperti BBB dan Depresi ST ringan.

Ekokardiografi

Pemerikasaan ini bermanfaat dikerjakan pada pasien yang dicurigai menderita

APS sedangkan EKG istirahatnya menunjukan ST depresi 1 mm/lebih atau

memperlihatkan adanya sindrom NPW.

Infark Miokard akut dengan elevasi ST

Diagnosis :

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan onamnesir nyeri dada yang

khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan

prekordial yang berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sandapan eksremitas.

12

2.7 Pencegahan

Pencegahan penyakit jantung koroner tentunya dengan mengendalikan faktor-faktor

resiko. Tindakan pencegahan dapat dilakukan secara bertahap, dari pencegahan primer,

sekunder, tertier.

Pencegahan primer merupakan upaya menjegah sejak dini sebelum telihat adanya

penyakit (usaha promotif) seperti kampanye anti rokok, menganjurkan olahraga dan

mengkonsumsi makanan kaya serat dan rendah kolesterol.

Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah serangan ulang pada orang yang sudah

pernah terkena penyakit jantung koroner. Menghentikan kebiasaan merokok, mengatur pola

makan sehat dan mengendalikan penyakit yang dimiliki seperti hipertensi maupun diabetes

mellitus.

Pencegahan tertier merupakan program rehabilitasi guna meningkatkan kualitas hidup

penderita

Pola makan sehat

Hindari makanan yang banyak mengandung lemak atau yang mengandung kolesterol

tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat membahayakan jantung.

Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak mengandung lemak, makanan

dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang.

Sebisa mungkin, produk makanan yang kita makan rendah lemak atau tanpa lemak. Pilih

susu, keju, mentega atau makanan lain yang rendah lemak. Menggoreng dengan minyak

zaitun memiliki kandungan lemak yang lebih sedikit.

Selain menghindari makanan berlemak, hindari juga makanan dengan kandungan gula

tinggi seperti soft drink. Jangan pula tertalu banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam

tubuh, karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Konsumsi oat atau gandum yang dapat

membantu menjaga jantung tetap sehat.

Menjaga pola makan tidak berlebihan agar terhindar dari kegemukan, karena seseorang

yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena penyakit ini.

13

Berhenti merokok Hindari Stres

Saat seseorang mengalami stres, tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh

saat menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah.

Hipertensi

Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki arteri

dan meningkatkan penimbunan plak.

Obesitas

Kelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidak normalan

lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah cara utama untuk

menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit jantung koroner dan meningkatkan

risiko serangan jantung.

Olahraga secara teratur

Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan seperti

berjalan kaki dan jogging dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah

ke seluruh tubuh.

Konsumsi antioksidan

Polusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal

bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan endapan pada pembuluh darah yang

dapat menyebabkan penyumbatan. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buah-

buahan dan sayuran

14

3. EKG

Pemeriksaan ektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan kesehatan terhadap aktivitas elektrik (listrik)  jantung. Elektrokardiogram adalah rekaman aktivitas elektrik jantung sebagai grafik jejak garis pada kertas grafik. Bentuk jejak garis yang naik dan turun tersebut dinamakan gelombang (wave). Proses perekaman aktivitas listrik jantung dalam bentuk grafik disebut elektrokardiografi.

Jantung adalah pompa otot yang terdiri dari empat ruang. Dua ruang sebelah atas disebut serambi (atrium), dan dua ruang sebelah bawah disebut Bikik (ventrikel). Sistem elektrik alami menyebabkan otot jantung berkontraksi dan memompa darah ke seluruh tubuh.

Apa yang Tujuan Pemeriksaan EKG?Pemeriksaan EKG bertujuan untuk menilai kerja jantung, apakah normal atau tidak normal. Beberapa hal yang dapat ditunjukkan oleh pemeriksaan EKG adalah:

Laju (kecepatan) denyut jantung Ritme denyut jantung Kekuatan dan “timing” sinyal listrik saat melewati masing-masing bagian jantung.

Apa Kegunaan Pemeriksaan EKGTes EKG dilakukan untuk beberapa keperluan antara lain.

Memeriksa aktivitas elektrik jantung Menemukan penyebab nyeri dada, yang dapat disebabkan serangan jantung, inflamasi

kantung sekitar jantung (perikarditis), atau angina. Menemukan penyebab gejala penyakit jantung, seperti sesak napas, pusing, pingsan,

atau detak jantung lebih cepat atau tidak beraturan (palpitasi). Mengetahui apakah dinding ruang-ruang jantung terlalu tebal (hypertrophied) Memeriksa seberapa baik kerja suatu obat dan apakah obat tersebut memiliki efek

samping terhadap jantung. Memeriksa apakah suatu alat mekanis yang dicangkok  dalam jantung, misalnya

pacemaker, bekerja dengan baik untuk mengendalikan denyut jantung. Memeriksa kesehatan jantung pada penderita penyakit atau kondisi tertentu, seperti

hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, atau  penyakit lainnya.

Bagaimana Prosedur Pemeriksaan EKG?Tes EKG atau pemeriksaan EKG biasanya dilakukan oleh dokter, hasil EKG dinilai oleh dokter spesialis misalnya spesialis penyakit jantung, spesialis penyakit dalam, spesialis elektrofisiologi, spesialis anestesi, atau spesialis bedah.EKG adalah tes kesehatan yang umum yang merupakan bagian dari check-up kesehatan berkala. Perangkat tes EKG cukup portable (mudah dibawa atau dipindahkan). Jika anda di rawat di rumah sakit, jantung anda mungkin akan dimonitor secara terus menerus dengan system EKG , proses ini disebut telemetri.Prosedur pemeriksaan EKG adalah sebagai berikut.Pasien akan diminta berbaring di tempat tidur dan membuka sebagian pakaian serta melepas

15

asesori yang mengandung logam (misalnya jam tangan, handphone, sabuk). Tubuh pasien akan dipasangi elektroda berupa lempeng logam tipis. Elektroda ini akan dilapisi pasta untuk meningkatkan konduktivitas tubuh. Pasien diminta rileks dan tidak berbicara. Dokter akan meminta pasien bernapas biasa atau menahan napas sesaat waktu merekam kerja jantung. Pemeriksaan EKG sebagai bagian dari check up tidak akan memakan waktu lama, biasanya sekitar 5 menit.

EKG atau elektrokardiografi adalah pencatatan grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh. Prinsip kerja EKG  adalah merekam signal elektrik yang berkaitan dengan aktivitas jantung dan menghasilkan grafik rekaman tegangan listrik terhadap waktu.

EKG adalah suatu metode untuk mempelajari kerja otot jantung sehingga dapat membantu diagnosis abnormalitas jantung dan kecenderungan atau perubahan fungsi jantung.

Electrocardiograph adalah alat untuk melakukan elektrokardiografi sedangkan electrocardiogram adalah kertas yang mencatat grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh.

 

Elektrokardiogram yang normal menunjukkan defleksi/pembelokkan yang dihasilkan dari aktivitas atrial dan ventricular sebagai perubahan kecenderungan tegangan/voltage dan polaritas (positif dan negatif) terhadap waktu. Defleksi pertama  atau P wave adalah hasil eksitasi atria; Defleksi kompleks QRS adalah hasil eksitasi (depolarisasi) ventrikel dan T wave sebagai hasil recovery ventrikel (repolarisasi)

 

 

Faktor-faktor  kritis yang mempengaruhi pemeriksaan EKG :

1. Penempatan elektroda yang tidak benar atau elektroda yang tidak menempel sempurna di kulit dapat mempengaruhi keakuratan rekaman EKG.

2. Suhu di area pemeriksaan harus dipertahankan pada suhu 20-25oC dan kelembabannya harus rendah.

3. Pemeriksaan EKG harus jauh dari peralatan yang menyebabkan bising seperti ultrasonic, X-ray, handphone atau alat elektronik lainnya.

4. Pasien harus dalam kondisi tenang, tidak bergerak atau berbicara selama pemeriksaan. Kaki dan lengan pasien dipastikan tidak kontak dengan bahan metal.

5. Data usia dan jenis kelamin pasien harus  benar karena beberapa jenis alat EKG menginterpretasi hasil berdasarkan usia dan jenis kelamin.

6. Tidak menggunakan barang yang mengandung logam seperti jam, handphone, kunci dll

7. Pasien tidak diperkenankan berolah raga sebelum pemeriksaan

16

Hasil Pemeriksaan EKGPemeriksaan EKG merekam kerja jantung dalam bentuk grafik garis. Grafik ini akan dinilai oleh seorang dokter ahli. Dokter akan menilai apakah kerja jantung pasien normal atau tidak normal.Denyut jantung dinilai normal jika:

Ritme denyut jantung beraturan, biasanya antara 60 – 100 denyut per menit. Pola denyut jantung normal

Denyut jantung dinilai abnormal jika:

Denyut jantung terlalu lambat (kurang dari 60 denyut per menit), atau denyut jantung terlalu cepat (lebih dari 100 denyut per menit), atau ritme denyut jantung tidak beraturan

Pola denyut jantung tidak normal

Pada topik ini saya akan mencoba menjelaskan kembali tentang apa sih yang dimaksud dengan EKG normal dan macam-macam irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node. Ada beberapa nama irama jantung yang dominan pacemekernya berasal SA node, dan anda harus mengenal dan memahami gambaran EKG yang menggambarkan irama jantung dengan pacemaker berasal dari SA node. Inilah nama-nama gambaran EKG atau irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node adalah sebagai berikut :

1. Normal Sinus Rhytm2. Sinus Bradikardia3. Sinus Takikardia4. Sinus Sinus Aritmia

Anda masih ingat bahwa ada 3 sumber pusat pacemaker alami yang dimiliki oleh jantung kita yaitu berasal dari SA node, AV node, Furkinje fiber. Ketiga sumber pacemaker alami jantung tersebut akan merefleksikan gambaran EKG yang satu sama lain akan berbeda. Untuk itu kita harus benar-benar memahami dan mengerti dalam mengidentifikasi dominan sumber pacemaker pada gambaran sebuah EKG.

Salah satu kriteria normal EKG adalah sumber pacemakernya berasal dari SA node, maka dari itu anda tidak boleh ragu untuk memutuskan dalam menyimpulkan hasil analisa/interpretasi EKG untuk mengatakan aritmia/disritmia jika sumber pacemaker berasal selain dari SA node.

Jadi keempat irama jantung diatas yang berasal dari SA node adalah normal EKG abu ?? Jawabnya tidak !! Kita hanya bisa mengatakan Normal Sinus Rhytm sebagai parameter normal EKG.

Sedangkan ketiga nama lainya bisa normal dan tidak normal karena ketiga nama tersebut merefleksikan gambaran EKG akibat pengaruh atau reaksi/respon dari tubuh kita. Untuk itu saya akan menjelaskan satu persatu gambaran EKG yang sumber pacemakernya berasal dari SA node.

17

1. NORMAL SINUS RHTM

Untuk menentukan sumber utama pacemaker berasal dari mana adalah dengan membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil salah satu EKG 12 lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya semua dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat panjang EKG strip yang diambil dari lead II dan V1. Menurut saya ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai morfologi gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari lead II dan V1.

Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat yang satu dengan beat yang lainnya dalam lead panjang yang kita ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node akan mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke beat akan sama.

Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP intervalnya.

Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead yang kita rekam, antara atrial dan ventrikel harus berbanding 1 : 1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P harus diikuti oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya sama, sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.

Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus rhytm, kita harus menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi positip di lead II dan akan selalu berdefleksi negatif di lead aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan elektroda dan EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke kanan.

Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya intervensi subtansi lain yang mempengaruhinya.

2. SINUS BRADIKARDIA

Yang membedakan antara sinus bradikardi dengan normal sinus rhytm adalah Frekfensi jantungnya.Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60 x/menit, sedangkan ciri yang

18

lainya persis sama dengan normal sinus rhytm.

Seringkali kita menemukan pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit dan bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa ada keluhan yang berarti, ini biasanya kita temukan pada jantung olah ragawan atau orang yang melakukan kegiatan olah raga yang teratur seperti para atlit. Jadi siapapun orangnya yang melakukan olah raga secara teratur dan benar, akan didapatkan frekfensi jantung yang kurang dari 60 atau bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa adanya keluhan.

Frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit juga bisa disebabkan oleh beberapa penyebab seperti obat-obatan (digoxin, beta blockers, calcium channel blockers) dan biasanya terjadi setelah pasca serangan jantung dan stroke.Jadi kita hanya melakukan intervensi pada pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit apabila si pasien mengalami gejala-gejala yang menganggu haemodinaik pasien.

Untuk itu kita tidak boleh memutuskan hasil analisa EKG hanya dengan melihat EKG saja tanpa mempertimbangkan keadaan klinis pasien maupun riwayat kesehatan pasien.Ingat !!! jangan obati EKG tapi obati klinis pasiennya.

3. SINUS TAKIKARDIA

Seperti halnya dengan sinus bradikardia, hanya satu yang membedakan antara sinus takikardia dengan normal sinus rhytm yaitu frekfensi jantungnya.Pada sinus takikardia, frekfensi jantungnya lebih dari 100 x/menit. Ada batas atasnya abu? Saya tidak mengatakan ada atau tidak adanya batasan atas (upper limit) untuk sinus takikardia, semuanya kita jawab pada prakteknya nanti.Kalau kita batasi upper limitnya seperti yang tertulis pada buku-buku EKG dengan batasan antara 100 - 150 x/menit, saya akan balik tanya dengan beberapa pertanyaan. Apakah anda akan masih mengatakan sinus takikardi jika menemukan frekfensi jantung lebih dari 100 x/menit dan kurang dari 150 x/menit, walaupun morfologi gelombang P nya tidak sama dari beat to beat? Anda yakin gelombang Pnya berasal dari SA node??

Peningkatan frekfensi jantung pada pasien dengan sinus takikardia biasanya terjadi oleh adanya respon fisiologi dari tubuh terhadap suatu keadaan yang menggangu hemostasis tubuh. Dari sekian banyak penyebab frekfensi jantung melebihi 100 x/menit pada kasus sinus takikardia, kita mengenal beberapa keadaan yang harus kita tahu seperti :- Keadaan normal respon : sehabis melakukan aktivitas, kesakitan, demam, stress dan cemas.- Hypovolemik- Anemia- Obat-obatan- Gagal jantung- Perdarahan- Emboli pulmonal dan Distress pernapasan

19

- Sepsis- Perikarditis- DllJadi kita tidak boleh serta merta melakukan intervensi untuk menurunkan frekfensi jantungnya.

4. SINUS ARITMIA

Untuk membedakan sinus aritmia dengan normal sinus rhytm dan sinus bradikardia adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur yang disebabkan oleh pengaruh pernapasan, baik inspirasi maupun ekspirasi.Biasanya kita akan menemukan pada anak ABG atau anak-anak yang masih muda.

DAFTAR PUSTAKA

Gumiwang, Iwang,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:

InternaPublishing.

Leeson,C.Roland,dkk.1996. Buku Ajar Histologi Edisi V. Jakarta:EGC.

Price and Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 1, edisi

6, ab. Pendit, Brahm U, dkk. Jakarta: EGC.

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

http://penyakitjantungkoroner.com

www.respitory.usu.ac.id

20