BAB IPENDAHULUAN

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya akumulasi lipid ekstra sel, rekruItmen dan migrasi miosit, pembentukan sel busa dan deposit matrik ekstraseluler, akibat pemicuan multifaktor berbagai patogenesis yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri. Inflamasi merupakan mekanisme pertahanan yang kompleks sebagai reaksi terhadap masuknya agen yang merugikan ke dalam sel ataupun organ dalam rangka melenyapkan atau setidaknya melemahkan agen tersebut, memperbaiki kerusakan sel atau jaringan dan memulihkan homeostasis. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia, infark jantung, stroke.

Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi kronis. Inflamasi memainkan peranan penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari perkembangan plak sampai terjadinya ruptur plak yang dapat menyebabkan trombosis. Akhir-akhir ini telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memainkan peranan penting di dalam setiap tahapan proses aterosklerosis. Mulai dari fase inisiasi sampai proses lanjut hingga terjadinya rupture plak yang menimbulkan komplikasi penyakit kardiovaskular. Aterosklerosis dianggap sebagai suatu penyakit inflamasi sebab sel yang berperan berupa makrofag yang berasal dari monosit dan limfosit ini merupakan hasil proses inflamasi. Patogenesis aterosklerosis(aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas (akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang berbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis.

BAB II

LAPORAN KASUS

Judul: Pamanku terkena angin duduk

Pamanku berusia 50 tahun di antar ke UGD RS karena mengeluh badan makin lama makin lemas dan teraba dingin. Sejak 2 hari yang lalu, paman mengeluh dada dan punggung terasa pegal dan keringat dingin. Karena mengira masuk angin, paman membeli obat tolak angin dan meminta anaknya untuk mengerik punggung dan dadanya. Keluhan pegal di dada dan punggung berkurang tetapi badan semakin lemas.

Pamanku mengidap darah tinggi dan mengkonsumsi kaptopril, tetapi diminum bila beliau merasa sakit kepala. Serta merokok 1 bungkus perhari. Setelah dilakukan rekam jantung dan pengukuran tekanan darah, Pamanku lalu diberi obat pengencer darah dan obat untuk menaikan tekanan darah dan denyut jantung.

Kata kunci :

1. Lemas

2. Teraba dingin

3. Dada dan punggung terasa pegal

4. Keringat dingin

5. Kaptopril

6. Rekam jantung

7. Obat pengencer darah

8. Obat untuk menaikan tekanan darah dan denyut jantung

Terminologi

1. Lemas: keadaan dimana sedikitnya energi yang dimiliki atau hilangnya banyak energi yang menyebabkan tubuh tidak dapat beraktivitas secara optimal, serta membuat kinerja pikiran dan tubuh menjadi tidak bersinergi.

2. Teraba dingin: kondisi dimana tubuh atau permukaan kulit terasa dingin (dibawah 35 derajat celcius) yang disebabkan karena hiptermia atau sirkulasi darah yang kurang baik ke daerah perifer.

3. Dada dan punggung terasa pegal: hal ini bisa dimasukkan ke dallam kategori chest discomfort. suatu keadaan berasal dari toraks dan abdomen, yangrasa sakitnya berasal dari viseral, lokasi sakit tidak tepat tetapi ada penjalaran yang sesuati segmental dermatom, dalam kasus ini penjalarann menuju ke punggung.

4. Keringat dingin (diaforesis): kekluarnya hasil eksresi cairan lewat kulit yang disebabkan oleh aktivasi sistem saraf simpatis. hal ini dapat menyertai stadium awal sindrom koronaria akut.

5. Kaptopril: obat golongan ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitor, yang kerjanya mengurangi zat kimia yang menyempitkan pembuluh darah.

6. Rekam jantung (EKG): alat yang dapat merekam aktivitas kelistrikan jantung.

7. Obat pengencer darah: obat yang dapat menurunkan agregasi platelet dan menghambat pembentukan trombus di sirkulasi darah antikoagulan mempunyai efek yang sedikit.

8. Obat untuk menaikkan tekanan darah dan denyut jantungBAB III

PEMBAHASANI. Masalah dan hipotesisYang menjadi masalah pada pasien ini adalah:1. Usia

Diketahui bahwa pasien telah berumur 50 tahun dimana pada pasien dengan usia lanjut menyebabkan elastisitas pembuluh darah mulai berkurang dan pembuluh darah menjadi kaku.2. Badan semakin lemas dan teraba dingin

Pada pasien dengan infark miokardium otot jantung tidak dapat berkontraksi sehingga cardiac output menurun menyebabkan oksigen dan nutrisi yang di supply ke jaringan tubuh terutama bagian perifer berkurang sehingga tubuh menjadi lemas dan teraba dingin.

3. Dada dan punggung terasa pegal

Pada pasien dengan ischemia myocardium, otot jantung mendapat supply O2 dari metabolisme anaerob. Asam laktat yang dihasilkan dari sisa metabolisme ini menyebabkan ph di otot jantung menurun. Keadaan asam inilah yang mengiritasi persyarafan pada otot jantung sehingga menyebabkan rasa pegal.4. Hipertensi

Hipertensi menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah sehingga memperberat penyumbatan yang telah terjadi pada arteri koronaria.

5. Merokok 1 bungkus perhari

Zat yang terkandung dalam rokok diketahui dapat merusak endotel pembuluh darah sehinnga dapat menyebabkan LDL yang teroksidasi menembus membran endotel yang pada akhirnya memicu terjadinya pembentukan trombus.Hipotesis

Faktor resiko yang terjadi pada pasien ini adalah laki-laki berumur 50 tahun, hipertensi dan merokok. Dari ketiga factor resiko tersebut dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis sehingga terjadi sumbatan pada arteri koronaria. Hal ini menyebabkan miokardium tidak mendapat nutrisi dan oksigen untuk berkontraksi sehingga supply dan demand tidak seimbang. Lalu menyebabkan kematian jaringan yang menimbulkan nyeri dada/angina pectoris. Nyeri dada ini dapat menjalar melalui persarafan ke punggung. Kematian jaringan ini lama-lama menyebabkan infark pada miokardium yang menyebabkan jantung tidak dapat berkontraksi lalu cardiac output menurun dan darah ke perifer juga berkurang yang menimbulkan gejala lemas dan tubuh terasa dingin.

Dengan demikian, kelompok kami membuat hipotesis angina pectoris dan infark miokardium.

II. Pemeriksaan fisik

Tak ada hal yang khusus atau spesifik pada pemeriksaan fisik. Sering pemeriksaan fisik normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split s2 paradoksal, ronkhi basah pada bagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sclerosis arteri carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis atau tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sclerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dll, tentu amat membantu.III. Anamnesis tambahan1. Onset - kapan pertama kali dirasakan nyeri dada?2. Provocation /palliation - intensitas nyeri dada?3. Kuantitas - frekuensi nyeri dada?4. Region/radiation - tempat dan penjalaran nyeri?5. Skala tingkat nyeri dada menurut CCS (Canadian Cardiovascular Society)6. Waktu - berapa lama rasa nyeri dada?7. Kumpulan gejala lain: DOE, diaphoresis, vomiting, heart burn?IV. Pemeriksaan penunjang

1. EKG

Dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak. Bila ngina tidak tipikal,maka EKG ini hanya positif pada 50% pasien. Kelainan EKG 12 leads yang khas adalah perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardium. Akan tetapi perubahan perubahan lain kearah faktor resiko seperti LVH dan adanya Q abnormal amat berarti untuk diagnostic. Gambaran EKG lainnya tidak khas seperti aritmia, BBB, bi atau trifaskular blok, dan menambah kemungkinan ditemukannya kelainan yang sesuai demham iskemia sampai 50% lagi, walaupun EKG istirahat masih normal. Depresi ST-T 1 mm atau lebih merupakan tanda iskemia yang spesifik, sedangkan perubahan perubaha lainnya seperti takikardia, BBB, blok fasikular dan lain-lain, apalagi yang kembali normal pada waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia.2. Foto Toraks

Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya terdapat kalsifikasi koroner ataupun katup jantung. Tanda-tanda lain, misalnya pasien menderita juga gagal jantung, penyakit jantung katup, perikarditis, dan aneurisma dissekan, serta pasien-pasien yang cenderung nyeri dada karena kelainan paru.3. Cardiac Biomarker

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang sering digunakan karena lebih spesifik. Pada IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap samapai 2 minggu.

V.Pemeriksaan laboratorium

Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini: hemoglobin, hematocrit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor risiko coroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila di perlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin.

VI.Penatalaksanaan

1. Terapi non farmakologi

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang telah disebut di atas seperti perubahan gaya hidup termasuk berenti merokok dan lain lain, penurunan BB jika berat badan pasien melebihi normal, penyesuain diet, olah raga teratur dan lain lain, merupakan terapi non farmakologis yang di anjurkan, termasuk pula perlunya pemakaian obat secara terus menerus sesuai yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta bila perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien.2. Terapi Farmakologi

Obat anti iskemia : nitrat, beta blocker, Ca channel blocker. Obat anti agregasi trombosit : aspirin, tiklopidin, klopidogrel, inhibitor Gp IIb/IIa. Obat antitrombin : unfractioned heparin, low molecular, weight heparin (LMWH). Direct thrombin inhibitor : mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV.3. Revaskularisasi

Pada pasien dengan penyempitan di arteri koronaria sinistra utama atau penyempitan pada 3 pembuluh darah coroner, dan bila disertai penurunan fungsi jantung di lakukan CABG (Coronary Artery Baypass Graft). Pada pasien dengan fungsi jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah coroner dilakukan PCI (Percutaneous Intervention).

VII. Komplikasi

Gagal jantung

Gagal ginjal

VIII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungtionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi jantung

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1) Atrium

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian, darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian, darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

2) Ventrikel Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula carnae. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.

b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta.

Katup-katup jantung 1. Katup Atrioventrikuler (AV)Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (mitral/bikuspid). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunaris

a. Katup semilunaris pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. b. Katup semilunaris aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Pembuluh darah koroner 1) Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendens.

- Arteri koronaria dextraArteri koronaria dextra muncul dari sinus aorticus kanan di atas valvula aorticus. Dari depan tertutup oleh auricula dextra. Arteri ini berjalan dalam sulcus coronarius antara atrium dan ventrikel kanan di kanan conus/truncus pulmonalis melingkari tepi kanan jantung dan berjalan berdampingan dengan vena cordis parva ke arah inferior menuju ke belakang sebagai ramus descendens posterior dalam sulcus atrio-ventricularis posterior dan berdampingan dengan vena cordis media.

Memperdarahi:

- Ventriculus dexter (terutama)

- Atrium dextrum

- Ventriculus sinister

- Septum arteriosumCabang dari arteri coronaria dextra:

1. Ramus descendens posterior = arteri interventricularis posterior

2. Ramus transversus

3. Ramus marginalis dexter = arteri marginalis acutus

- Arteri koronaria sinistra Arteri koronari sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra. Memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteri ini berasal dari dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.

Cabang dari arteri coronaria sinistra:

1. Ramus descendens anterior = ramus interventricularis anterior

2. Ramus cirfcumflexa (arteria circumflexa sinistra)

3. Ramus marginalis (ramus medianus)

2) Pembuluh balik jantung

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cordis magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cordis parva dan vena cordis media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.

II. Fisiologi tekanan darah

Definisi

Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah, darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.

Tekanan darah artri rata-rataTekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong kearah jaringan. Tekanan ini harus diukur secara ketat dengan dua alasan. Pertama,tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehinggamenimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus, Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistemsirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata. Dua penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan. Aliran darah kesuatu jaringan bergantung pada gaya dorong berupa tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena, tekanan arteri rata-rata bergantung padacurah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satujaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi tetapi juga ke otak, yang harusmendapatkan pasokan darah yang konstan. Dengan demikian variabelkardiovaskuler harus terus menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darahyang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah.

Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung seperti frekuensi jantung dan isi sekuncup. Tahanan terhadap aliran darah terutama terletak di arteri kecil tubuh,yang disebut arteriole. Pembuluh darah berdiameter kecil inilah yang memberikantahanan terbesar pada aliran darah. Kapiler merupakan pembuluh darah yang jauhlebih kecil dari erteriole, tetapi meskipun setiap kapiler akan memberikan tahananyang lebih besar di banding sebuah arteriole, terdapat sejumlah besar kapiler yangtersusun paralel dan berasal dari satu arteriole. Akibatnya terdapat sejumlahlintasann alternatif bagi darahdalam perjalanannya dari arteriole ke vena, dankarena inilah maka jaringan kapiler ini tidak memberikan tahanan terhadap aliran darah seperti yang diberikan oleh arteriole.

Mekanisme pengaturan tekanan darah

1. Mekanisme pengaturan jangka pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsungdari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukantekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan targetorgan efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem reflex neuronal yang mengatur mean arterial blood pressurebekerja dalam suaturangkaian umpan balik negatif terdiridari: detektor, berupa baroreseptor yaitusuatu reseptor regang yang mampumendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatantekanan darah, dan kemoreseptor, yaitusensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jarasneuronal aferen; pusat kendali dimedula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medulla adrenal2.

2. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Mekanisme pengaturan jangka menegah dan jangka panjang sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangkamenengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebihlambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan,kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanandarah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembalinormal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutamadengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairantubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darahberjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebihlambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan,kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanandarah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembalinormal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutamadengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairantubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah

III. Histologi jantungJantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmik yang memompa darah melelui sistem sirkulasi. Jantung berfungsi menghasilkan sebuah hormon yang disebut faktor natriuretik atrium. Dindingnya terdiri atas 3 tunika, bagian dalam atau endokardium, bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau pericardium.

Endokardium Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat yang mengandung vena, saraf, dan capang-cabang dari system penghantar impuls jantung.

Miokardium Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengeilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung. Susunan sel otot ini sangat bervariasi sehingga sediaan histology dari sebagian kecil daerahnya, akan memperlihatkan sel-sel yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipit jaringan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adipose yang umumnya mengelilingi jantung, memenuhi lapisan ini.

Epikardium Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan visceral pericardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Diantara lapisan visceral dan parietal terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung.

Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-struktur ini terdiri atas jaringan

IV. Patofisiologi aterosklerosisPatogenesis aterosklerosis (aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas (akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang berbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling berhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen-elemen inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin. Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil fagositosis ini akan membentuk sel busa atau "foam cell"dan selanjutnya akan menjadi fatty streaks. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselularseperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagai plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan penyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil/progresif yang dikenal juga dengan sindroma koroner akut.Faktor resiko

1. Dapat dimodifikasi :

-Merokok, obesitas, tidak olah raga

-Gangguan lipid, hipertensi, resistensi insulin

2. Tidak dapat dimodifikasi :

-Umur, genetik, jenis kelamin

3. Faktor resiko non traditional :

-Faktor resiko peradangan

-Homosistein

-Defisiensi estrogen

V. Karakteristik nyeri yang timbul karena iskemia miokardium

Lokasi : dada (substernal atau sedikit di kirinya) dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri .

Kualitas : nyeri tumpul (seperti tertindih/berat di dada, desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas. Pada keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak nafas. Bukan nyeri tajam seperti ditusuk/diiris. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya.

Kuantitas : nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, berlangsung selama 5-15 menit. Bila lebih dari 15 menit harus dipertimbangkan sebagai UAP dan dimasukkan kedalam ACS yang memerlukan perawatan khusus.

DAFTAR PUSTAKA1. Sherwood L. Fisiologi jantung. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 256-93.

2. Sherwood L. Pembuluh darah dan tekanan darah. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 297-341.

3. Trisnohadi HB. Angina Pectoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009; p. 1728.

4. S Albrecht. The Pathophysiology and Treatment of Stable Angina Pectoris. Clinical Writer. Woodstock: Illinois. US Pharm. 2013;38(2):43-60.

5. Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.

6. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina. Br Heart J. 53. 1985:363-73.

7. Jacob D, Matis MD, Salomon HA. Relief of angina pectoris. The Medical Service, Beth David Hospital. June, 1957:31:623-33. Available at: http://journal.publications.chestnet.org/ on 05/07/2014

8. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V, Glagov S, Insull W Jr, et al. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation. Sep 1 1995;92(5):1355-74.

9. Ross R, Fuster V. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Ross R, Fuster V, Topol EJ eds. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven;1996:441-62.

10. Muin A. Angina Pectoris Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009; p. 1736.PAGE 4