LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI SISTEM ORGAN

SEMESTER GENAP 2014 - 2015

Pengujian Aktivitas Antiinflamasi

Hari / Jam Praktikum : Rabu / 10.00 13.00

Tanggal Praktikum : 29 April 2015

Kelompok : 1

Asisten : Dita Apriani dan M.Indra Permana

Anggota :

Fitria Citra Ayu 260110130093 Pembahasan

Astri Sulastri 260110130094 Pembahasan

Hasby M.J. 260110130095 Alat Bahan, Prosedur

Winda Ratna P. 260110130096 Teori Dasar, Daftar Pustaka

Femmi Anwar 260110130097 Data Pengamatan, Perhitungan,

Grafik

Mega Trinova D. 260110130098 Tujuan, Prinsip, Kesimpulan, Editor

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2014

Pengujian Aktivitas Antiinflamasi

I. Tujuan

1. Mampu memahami prinsip dasar percobaan aktivitas antiinflamasi dan

memperoleh petunjuk-petunjuk yang praktis.

2. Dapat menunjukkan beberapa kemungkinan dan batasan percobaan.

II. Prinsip

1. Archimedes

Jika sebuah benda dicelupkan ke dalam zat cair, maka benda tersebut

akan mendapat gaya yang disebut gaya apung (gaya ke atas) sebesar berat

zat cair yang dipindahkannya

2. Inflamasi

Inflamasi adalah suatu reaksi local organisme terhadap suatu iritasi atau

keadaan nonfisiologik.

3. Mediator nyeri

Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak

menyenangkan akibat dari kerusakan jaringan yang aktual atau potensial.

Mediator nyeri antara lain : histamin, serotonin, plasmakinin-plasmakinin,

prostaglandin-prostaglandin, ion-ion kalium.

III. Teori Dasar

Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh disebabkan adanya

respons jaringan terhadap pengaruh-pengaruh merusak baik bersifat lokal

maupun yang masuk ke dalam tubuh. Pengaruh-pengaruh merusak (noksi)

dapat berupa noksi fisika, kimia, bakteri. parasit dan sebagainya. Noksi fisika

misalnya suhu tinggi, cahaya, sinar X dan radium, juga termasuk benda-

benda asing yang tertanam pada jaringan atau sebab lain yang menimbulkan

pengaruh merusak. Asam kuat, basa kuat dan racun termasuk noksi kimia.

Bakteri patogen antara lain Streptococcus, Staphylococcus dan

Pneumococcus. Reaksi radang dapat diamati dari gejala-gejala klinis. Di

sekitar jaringan terkena radang terjadi peningkatan panas (kalor), timbul

warna kemerah-merahan (rubor) dan pembengkakan (tumor). Kemungkinan

disusul perubahan struktur jaringan yang dapat menimbulkan kehilangan

fungsi (Soewarni,2005).

Inflamasi bisa dianggap sebagai rangkaian kejadian komplek yang

terjadi karena tubuh mengalami injury, baik yang disebabkan oleh bahan

kimia atau mekanis atau proses self-destructive (autoimun). Walaupun ada

kecenderungan pada pengobatan klinis untuk memperhatikan respon

inflammatory dalam hal reaksi yang dapat membahayakan tubuh, dari sudut

pandang yang lebih berimbang sebenarnya inflamasi adalah penting sebagai

sebuah respon protektif dimana tubuh berupaya untuk mengembalikan

kondisi seperti sebelum terjadi injury (preinjury) atau untuk memperbaiki

secara mandiri setelah terkena injury. Respon inflammatory adalah reaksi

protektif dan restoratif dari tubuh yang sangat penting karena tubuh berupaya

untuk mempertahankan homeostasis dibawah pengaruh lingkungan yang

merugikan (Lutfianto, 2009)

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena

infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang

memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen

menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan

yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi

ini disebut radang (Rukmono, 2000).

Asam arakhidonat yang dikatalisis oleh siklooksigenase mulamula

membentuk prostaglandin endoperoksida (PGG2), yang selain mengandung

gugus peroksi yang selalu membentuk cincin masih mengandung satu gugus

hidroperoksi. Dengan bantuan peroksida dari PGG2 menjadi senyawa alkohol

yang sesuai PGH2. Kedua sikloendoperoksida merupakan senyawa yang

bersifat reaktif tinggi karena tegangan cincin yang tinggi dengan waktu paro

yang singkat dari PGH2 dapat dibentuk :

- Prostaglandin, dalam berbagai jaringan.

- Trombosan A2, dalam trombosit.

- Prostasiklin, dalam endotel pembuluh darah (Mutschler, 1991).

Obat antiinflamasi adalah golongan obat yang yang memiliki aktivitas

menekan atau mengurangi peradangan. Aktivitas ini dicapai melalui berbagai

cara yaitu menghambat migrasi sel-sel leukosit ke daerah radang,

menghambat pelpasan prostaglandin dari sel-sel tempat pembentukannya

(Ganiswarna, 1995).

Obat antiinflamasi dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok utama,

yaitu :

a. Glukokortikoid (golongan steroidal) yaitu antiinflamasi steroid. Anti

inflamasi steroid memiliki efek pada konsentrasi, distribusi dan fungsi

leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. Contohnya

golongan predinison.

b. NSAIDs (Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ) juga dikenal dengan AINS

(Anti Inflamasi Non Steroid). NSAIDs bekerja dengan menhhambat

enzim siklooksigenase tetapi tidak Lipoksigenase (Tjay dan Raharja,

2007).

Mekanisme kerja obat golongan NSAIDs bekerja dengan cara

menghambat enzim siklooksigenase (COX), dan dengan melakukan hal ini,

NSAIDs juga bekerja untuk menurunkan produksi prostaglandin dan

Leukotriena. Prostaglandin COX-1 merangsang fungsi fisiologis tubuh,

seperti produksi mukus lambung yang bersifat protektif dan maturasi

trombosit (Chang dan Daly, 2009).

Sebaliknya, lintasan COX-2 diinduksi oleh kerusakan jaringan/

inflamasi, dan prostaglandin yang dihasilkan merupakan substansi

proinflamasi, inhibisi lintasan COX-2 akan mengurangi respon inflamasi,

mengurangi udema dan meredahkan nyeri (Chang dan Daly, 2009).

Antiinflamasi golongan steroid adrenal bekerja dengan menghambat

enzim fosfolipase A2 Efek antiinflamasi steroid adrenal berhubungan dengan

kemampuannya untuk merangsang biosintesis protein lipomodulin, yang

dapat menghambat kerja enzimatik fosfolipase A secara tidak langsung

dengan menginduksi sintesis protein G (Ganiswarna, 1995).

Efek antiinflamasi steroid adrenal berhubungan dengan

kemampuannya untuk merangsang biosintesis protein lipomodulin, yang

dapat menghambat kerja enzimatik fosfolipase A2 sehingga mencegah

pelepasan mediator peradangan, yaitu asam arakhidonat dan metabolitnya

seperti prostaglandin, leukotrien, tromboksan dan prostasiklin. Steroid

adrenal dapat memblok jalur siklooksigenase dan lipooksigenase, sedangkan

AINS hanya memblok alur siklooksigenase. Hal ini dapat menjelaskan

mengapa steroid adrenal mempunyai aktivitas antiinflamasi yang lebih besar

dibanding AINS (Bintari, 2012)

Diklofenak dengan nama kimia 2-(2-(2,6-diklorofenilamino)fenil)

asam asetat, Natrium diklofenak adalah suatu senyawa antiinflamasi

nonsteroid yang bekerja sebagai analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi.

mekanisme kerjanya secara umum mempunyai efek antiinflamasi, antipiretik

dan analgesiknya adalah dengan cara menghambat sintesis prostaglandin

dengan menginhibisi siklooksigenase (COX). Penghambatan COX akan

mengurangi kadar prostaglandin di epitelium lambung, yang

menyebabkannya lebih sensitif terhadap korosif asam lambung. Ini termasuk

efek samping utama diklofenak. Diklofenak cenderung menghambat COX-2

lebih rendah (kira-kira 10 kali) ketimbang COX-1. Oleh karena itu, insiden

terhadap gangguan lambung lebih rendah dibandingkan indometasin dan

aspirin. Obat ini tidak boleh diberikan secara intravena bersama-sama dengan

AINS atau antikoagulan termasuk heparin (Sweetman, 2005).

Uji utama yang sering dipakai dalam menapis zat antiradang

nonsteroid baru, mengukur kemampuan suatu senyawa untuk mengurangi

edema lokal pada cengkeraman tikus yang disebabkan oleh suntikan zat

pengiritasi karagenan, yaitu suatu mukopolisakarida yang diperoleh dari

lumut laut Irlandia, Chondrus crispus. Zat antiradang yang paling banyak

digunakan di klinik untuk menekan edema macam ini (Hamor, G.H., 1996).

Mediator edema yang pertama-tama yaitu histamin dan serotonin,

diikuti oleh fase kedua, yaitu pelepasan kinin yang mempertahankan

peningkatan kepermeabelan pembuluh darah. Ini diikuti oleh fase ketiga,

yaitu pelepasan prostaglandin yang bersamaan dengan migrasi leukosit ke

lokasi radang. Zat antiradang nonsteroid menekan migrsi ini. Pengaktifan dan

pelepasan semua mediator yang telah disebutkan di atas, tergantung pada

sistem komplemen yang utuh (Hamor, G.H., 1996).

IV. Alat dan Bahan

4.1. Alat

1) Kandang mencit

2) Koran

3) Neraca Ohauss

4) Penggaris

5) Plethysmometer air raksa

6) Sonde oral mencit

7) Syringe

8) Spidol

9) Stopwatch

4.2. Bahan

1) Larutan natrium diklofenak 10 mg/kg BB

2) Larutan asetosal (aspirin) 10 mg/kg BB

3) Larutan karagenan 1 %

4) Larutan gom arab (PGA) 3%

5) Tikus putih jantan 150-200 g

4.3 Gambar

Syringe

V. Prosedur

Prosedur pada praktikum farmakologi sistem organ kali ini sebelum

dimulai percobaan, masing-masing tikus dikelompokkan dan ditimbang bobot

badannya, kemudian diberikan tanda pengenal dengan menggunakan spidol.

Diberikan tanda batas pada kaki belakang kanan pada masing masing tikus,

agar setiap kali pemasukan kaki ke dalam air raksa selalu sama. Pada tahap

pendahuluan volume kaki masing masing tikus yaitu tikus I dengan bobot

194 g, tikus II dengan bobot 157,3 g dan tikus III dengan bobot 144,5 g

diukur dan dinyatakan sebagai volume dasar. Pada setiap kali pengukuran

volume, tinggi cairan air raksa pada alat diperiksa dan dicatat sebelum dan

Plethysmometer

sesudah pengukuran, usahakan jangan sampai ada air raksa yang tertumpah.

Pada tikus II diberi obat natrium diklofenat sebanyak 0,7865 mL, tikus III

diberi obat aspirin sebanyak 0,72 mL dan tikus I diberi larutan kontrol yaitu

PGA sebanyak 0,97 mL, semuanya diberikan secara oral. Tiga puluh menit

kemudian telapak kaki kanan diukur volume pembengkakan dengan alat

Plethysmometer dengan mencatat kenaikan air raksa pada alat tersebut (V0).

Selanjutnya, 0.0485 ml larutan karagenan diberikan pada telapak kaki kanan

tikus I secara subkutan, 0.039 ml larutan karagenan diberikan pada telapak

kaki kanan tikus II secara subkutan, dan 0.36 ml larutan karagenan diberikan

pada telapak kaki kanan tikus III secara subkutan. Volume kaki masing

masing tikus yang diberi karagenan diukur setiap 15 menit sampai menit ke-

90. Dicatat perbedaan volume kaki untuk setiap 15 menit pengukuran (Vt).

Hasil-hasil pengamatan dicantumkan dalam tabel untuk setiap kelompok.

Tabel harus berisi kenaikan volume kaki setiap 15 menit untuk masing-

masing tikus. Selanjutnya untuk setiap kelompok dihitung persentase rata-rata

dan bandingkan persentase yang diperoleh kelompok yang diberi obat

natrium diklofenak dan aspirin terhadap kelompok kontrol yang diberi PGA

pada menit yang sama. Persentase radang dihitung dengan rumus sbb:

VI.

Persentase inhibisi radang dihitung dengan rumus sbb:

VII.

Digambarkan grafik persentase inhibisi radang terhadap waktu.

VIII. Data Pengamatan

IX. Perhitungan

Dosis untuk obat (PGA, Natrium diklofenak dan aspirin) :

Tikus 1(PGA) = 194

200 1 = 0,97

Tikus 2 (Natrium diklofenak) = 157,3

200 1 = 0,7865

Tikus 3 (Aspirin) = 144,5

200 1 = 0,72

Dosis untuk karagenan

Tikus 1 = 194

200 0,05 = 0,0485

Tikus 2 = 157,3

200 0,05 = 0,039

Tikus 3 = 144,5

200 0,05 = 0,036

Kel. t=0, p.o t=30, s.c V0 45 60 75 90

Vt %Rad Vt %Rad Vt %Rad Vt %Rad

1

Kontrol

(PGA) Karagenan

0,004 0,009 125 0,009 125 0,009 125 0,009 125

2 0,012 0,011 -8,3 0,012 0 0,015 25 0,015 25

3 0,005 0,008 60 0,012 140 0,017 240 0,019 280

4 0,017 0,022 29,41 0,023 35,3 0,019 11,77 0,018 5,88

5 0,017 0,02 17,64 0,02 17,64 0,02 17,64 0,02 17,64

- 44,75 - 63,58 - 83,88 - 90,7

1

Natrium

diklofena

k

Karagenan

0,004 0,007 75 0,006 50 0,007 75 0,005 25

2 0,027 0,018 -33,3 0,013 -51,85 0,013 -51,83 0,022 -18,1

3 0,004 0,007 75 0,006 50 0,005 25 0,004 0

4 0,002 0,024 20 0,024 20 0,021 55 0,020 0

5 0,018 0,022 0 0,022 21,22 0,025 38,89 0,027 50

- 27,34 - 17,87 - 18,4 - 11,29

1

Aspirin Karagenan

0,005 0,009 80 0,007 40 0,006 20 0,005 10

2 0,014 0,014 0 0,012 -14,28 0,014 0 0,019 35,71

3 0,03 0,004 33,4 0,003 0 0,003 0 0,003 0

4 0,019 0,022 15,79 0,023 21 0,023 21 0,019 0

5 0,015 0,016 6,67 0,018 20 0,018 20 0,018 20

- 27,17 - 13,34 - 12,2 - 13,14

Persentase Radang

Pesentase radang =

100%

Menit 45

Tikus 1 = 0,0090,004

0,004 100% = 125%

Tikus 2 = 0,0070,004

0,004 100% = 75%

Tikus 3 = 0,0090,005

0,005 100% = 80%

Menit 60

Tikus 1 = 0,0090,004

0,004 100% = 125%

Tikus 2 = 0,0060,004

0,004 100% = 50%

Tikus 3 = 0,0070,005

0,005 100% = 40%

Menit 75

Tikus 1 = 0,0090,004

0,004 100% = 125%

Tikus 2 = 0,0070,004

0,004 100% = 75%

Tikus 3 = 0,0060,005

0,005 100% = 20%

Menit 90

Tikus 1 = 0,0090,004

0,004 100% = 125%

Tikus 2 = 0,0050,004

0,004 100% = 25%

Tikus 3 = 0,0050,005

0,005 100% = 10%

Persentase Inhibisi Radang

= % %

% 100%

Obat 1 (Na diklofenak) =70,727 18,725

70,727 100% = 73,52%

Obat 2 (Aspirin) =70,72716,4625

70,727 100% = 76, 72%

Garfik % radang terhadap kelompok hewan uji kelompok 1

Grafik rata-rata % radang 1 shift

X. Pembahasan

Pada praktikum uji aktivitas antiinflamasi dilakukan untuk hewan

coba tikus. Tikus digunakan sebagai hewan coba karena bentuk tubuh hewan

0

20

40

60

80

100

120

140

PGA Na diklofenak Aspirin

Rata-rata % Radang Terhadap Kelompok Hewan Uji

% Radang

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

45' 60' 75' 90'

% r

adan

g

waktu

Rata-rata % radang terhadap waktu

PGA

Na diklofenak

Aspirin

tikus tersebut lebih besar dibanding mencit sehingga memudahkan untuk

mengamati efek inflamasi yang terjadi. Hewan coba yang digunakan

sebanyak tiga ekor yang kemudian ditimbang terlebih dahulu untuk

menentukan volume zat uji yang akan diberikan pada hewan coba yaitu tikus.

Tikus 1 untuk pemberian gom arab secara oral, tikus 2 untuk pemberian

natrium diklofenat dan tikus 3 untuk pemberian aspirin. Setelah ditimbang

tikusnya, dilakukan penandaan pada bagian kaki kanan belakang untuk

mempermudah saat pemasukan kaki ke dalam air raksa agar volume yang

dihasilkan selalu sama. Sebelum diberikan zat uji (gom arab, aspirin dan

natrium diklofenat) dan zat iritan (karagenan), kaki tikus diukur terlebih

dahulu volume awalnya (V0) dengan cara dimasukkan ke dalam air raksa dan

dicatat ketinggian air raksa tersebut. Perlakuan seperti ini dilakukan untuk

masing-masing tikus. Setelah itu pada T = 0, gom arab diberikan pada tikus 1

secara oral. Pemberian oral dilakukan agar obat yang diberikan dapat

diabsorpsi dengan baik. Gom arab yang diberikan hanya sebagai zat uji tanpa

menimbulkan efek yang akan digunakan untuk kelompok hewan uji kontrol

negatif. Selain itu tikus 2 diberikan obat natrium diklofenat dengan cara oral

dan tikus 3 diberikan obat aspirin secara oral. Natrium diklofenat dan aspirin

merupakan obat antiinflamasi golongan NSAID yang dapat bekerja

menghambat pembentukan prostaglandin dengan cara menghambat enzim

siklooksigenase sehingga prostaglandin tidak terbentuk terutama COX-2 yang

menyebabkan pelepasan mediator inflamasi.

Pada T = 30, ketiga tikus disuntikkan karagenan sebagai iritan

(antigen) yang dapat menyebabkan inflamasi. Karagenan yang diberikan

secara subkutan pada bagian telapak kaki kanan bagian belakang. Hal ini

dilakukan agar absorpsi karagenan lebih baik dan onset of action nya lebih

cepat. Bagian yang disuntikkan karagenan adalah bagian kaki karena untuk

mempermudah menghitung volume radang akibat karagenan. Karagenan

yang masuk ke dalam tubuh tikus akan menstimulasi pelepasan mediator

inflamasi yaitu histamin sehingga menimbulkan radang/inflamasi akibat dari

reaksi sistem imun untuk melawan antigennya. Setelah itu diukur volume

radangnya dengan alat Plethysmometer. Plethysmometer memiliki prinsip

kerja yaitu volume yang dimasukan ke dalam air raksa akan sama besar

dengan perubahan ketinggian dari air raksa tersebut sehingga kaki tikus yang

mengalami inflamasi dimasukkan ke dalam air raksa dan diperhatikan

pertambahan tinggi pada air raksa tersebut. Pertambahan air raksa inilah yang

merupaka nilai volume inflamasi yang dialami ooleh tikus tersebut.

Pengamatan ini dilakukan untuk menit ke-30, ke-45, ke-60, ke-75 dan ke-90.

Pada masing-masing waktu dicatat perubahan ketinggian air raksa dan

dihitung persentase radang yang terjadi dengan cara membandingkan antara

selisih volume radang dan volume awal dengan volume awalnya. Setelah itu

dihitung persentase inhibisi dari obat yang diberikan. Tikus yang diberikan

obat antiinflamasi yaitu aspirin dan natrium diklofenat akan memiliki

persentase radang yang lebih kecil dibandingkan tikus yang diberikan gom

arab. Hal ini terjadi karena obat tersebut mampu menghambat pembentukan

inflamasi akibat tidak adanya prostaglandin yang terbentuk pada bagian yang

disuntikkan.

Data hasil percobaan pada tabel menunjukan terdapat beberapa nilai

volume akhir (Vt) pada menit tertentu yang nilainya negatif. Hal tersebut

menunjukan bahwa volume kaki tikus setelah diberikan obat/ PGA dan

diinduksi oleh karagenan nilainya lebih kecil dari pada volume awal (Vo).

Seharusnya volume kaki tikus bertambah setelah diinduksi oleh karagenan

karena kakinya mengalami pembengkakan. Hal tersebut dapat terjadi karena

kesalahan ketika mengamati volume kaki tikus yang dicelupkan ke dalam

raksa. Alat yang digunakan adalah plenthysmometer konvensional sehingga

diperlukan ketelitian lebih dalam mengamati kenaikan volume, bukan berarti

alat plenthysmometer modern tidak memerlukan ketelitian lebih tetapi pada

alat yang konvensional volume sebelum kaki tikus dicelupkan tidak selalu

dalam posisi nol sulit melakukan kalibrasi agar skala awal pada alat dinolkan

sehingga bila kurang teliti dalam melihat skala awal sebelum pengukuran

maka nilai volume setelah kaki tikus dicelupkan ke dalam raksa menjadi

kurang akurat, hasilnya dapat lebih kecil dari volume awal.

Pada hewan kelompok kontrol negatif mengalami kenaikan % radang

dengan bertambahnya waktu. Pada menit ke 45 terdapat rata-rata % radang

dari 5 ekor tikus sebesar 44, 75 %, pada menit ke 60 rata-rata % radang

menjadi 63, 58 %, pada menit ke 75 menjadi 83,88% dan pada menit ke 90

menjadi 90,7 %. Kenaikan rata-rata % radang pada kelompok kontrol

negative ini diakibatkan oleh perlakuan yang diberikan pada hewan

percobaan. Hewan pada kelompok kontrol negatif tidak diberikan obat

antiinflamasi, hanya diberikan PGA sebagai blanko. Hal tersebut

mengakibatkan tidak adanya mekanisme penghambatan atau penurunan

inflamasi sehingga inflamasi yang ditumbulkan dengan bertambahnya waktu

akan semakin besar.

Pada kelompok hewan uji yang diberi obat Na diklofenak menunjukan

adanya penurunan % radang dengan bertambahnya waktu. Hal tersebut

menunjukan bahwa Na diklofenak mempunyai aktivitas sebagai obat

antiinflamsi karena dapat menurunkan peradangan/ inflamasi yang terjadi

pada hewan uji setelah diinduksi oleh karagenan. Pada menit ke 45 terdapat

rata-rata % radang dari 5 ekor tikus sebesar 27,34 %, pada menit ke 60 rata-

rata % radang menjadi 17,87 %, pada menit ke 75 menjadi 18,4 % dan pada

menit ke 90 menjadi 11,29 %. Pada menit ke 75, % radang mengalami

kenaikan sebesar 0,53 % nilai kenaikan % radang ini tidak terlalu signifikan

sehingga tidak terlalu berpengaruh. Hal tersebut dapat terjadi akibat

kesalahan dalam pengamatan volume kaki tikus yang dicelupkan ke dalam air

raksa. Kaki tikus yang dicelupkan tidak sampai batas tanda sehingga nilai

volume tikus menjadi kurang akurat kemudian kaki tikus yang terus begerak

ketika dicelupkan ke dalam raksa juga dapat meningkatkan volume sehingga

sebaikanya tikus ditenangkan/ dielus-elus terlebih dahulu sebelum kakinya

dicelupkan ke dalam raksa supaya tikus menjadi lebih tenang. Pada menit ke

90 % radang turun secara signifikan menjadi 11, 29 %, dengan kecilnya %

radang yang dihasilkan pada menit ke 90 ini menunjukan bahwa Na

diklofenak dapat digunakan secara efektif sebagai obat antiinflamasi. Na

diklofenak akan bekerja secara efektif 90 menit setelah pemberian obat secara

oral.

Pada kelompok hewan uji yang diberi obat aspirin menunjukan

adanya penurunan % radang dengan bertambahnya waktu. Hal tersebut

menunjukan bahwa aspirin mempunyai aktivitas sebagai obat antiinflamsi

karena dapat menurunkan peradangan/ inflamasi yang terjadi pada hewan uji

setelah diinduksi oleh karagenan. Pada menit ke 45 terdapat rata-rata %

radang dari 5 ekor tikus sebesar 27,17 %, pada menit ke 60 rata-rata % radang

menjadi 13,34 %, pada menit ke 75 menjadi 12,2 % dan pada menit ke 90

menjadi 13,14 %. Pada menit ke 90 terjadi kenaikan % radang sebesar 0,94 %

nilai kenaikan % radang tersebut tidak terlalu signifikan sehingga tidak terlalu

berpengaruh. Hal tersebut dapat terjadi akibat kesalahan dalam pengamatan

volume kaki tikus yang dicelupkan ke dalam raksa. Bila dilihat dari data hasil

pengamatan, aspirin dapat bekerja efektif pada menit ke 75 setelah pemberian

secara oral, namu % radang yang ditimbulkan sebesar 12,2% sedikit lebih

besar dari % radang yang ditimbulkan oleh Na diklofenak. Pada Na

diklofenak diperlukan waktu tambahan sebesar 15 menit supaya radang yang

ditimbulkan hanya sebesar 11, 29 % sedangkan pada aspirin % rdang yang

ditimbulkan 12, 2 % dengan waktu kerja yang 15 menit lebih cepat dari Na

diklofenak. Bila dilihat dari segi waktu, aspirin dapat bekerja efektif sebagai

antiinflamasi dengan waktu yang lebih cepat dari Na diklofenak sedangkan

bila dilihat dari segi aktivitas antiinflamasi, Na diklofenak memilki aktivitas

yang lebih tinggi dengan waktu kerja 15 menit lebih lama.

Grafik % radang terhadap kelompok hewan uji dari kelompok 1

menunjukan bahwa kelompok hewan kontrol negatif yang diberi PGA

menunjukan rata-rata % radang yang tinggi yaitu 125%, kemudian kelompok

hewan yang diberi Na diklofenak berada pada posisi dua dengan rata-rata %

radang 56,25 % dan kelompok hewan yang diberi aspirin berada pada posisi

terakhir dengan rata-rata % radang 37,5 %. Nilai rata-rata % radang ini

menunjukan bahwa kelompok hewan kontrol negatif mengalami peradangan/

inflamasi yang tinggi karena tidak memperoleh obat antiinflamasi untuk

menurunkan inflamasi, sedangkan kelompok hewan yang diberi aspirin

memiliki nilai rata-rata % radang yang lebih kecil bila dibandingkan dengan

kedua kelompok lainnya, hal ini menunjukan bahwa aspirin memiliki

aktivitas yang efektif sebagai obat antiinflamasi dalam meredakan/

menurunkan inflamasi.

Pada grafik rata-rata % radang terhadap waktu menunjukan bahwa

kelompok hewan kontrol negatif menghasilkan peningkatan rata-rata %

radang dengan bertambahnya waktu. Pada kelompok hewan yang diberi Na

diklofenak menunjukan penurunan yang cukup signifikan rata-rata % radang

dengan bertambahnya waktu. Sedangkan pada kelompok hewan yang diberi

aspirin menunjukan penurunan rata-rata % radang dengan bertambahnya

waktu, walapun pada menik ke 90 terjadi sedikit kenaikan. Kenaiakn pada

rata-rata % radang dari kelompok hewan kontrol negatif ini diakibatkan oleh

tidak diberikannya obat antiinflamasi pada hewan percobaan sehingga

inflamasi yang diinduksi oleh karagenan terus terjadi ditunjukan dengan

penambahan volume kaki hewan percobaan. Sedangkan pada kelompok

hewan yang diberi Na diklofenak dan asam aspirin menunjukan penurunan

rata-rata % radang karena hewan uji diberi obat antiinflamasi seblum

diinduksi inflamasi oleh karagenan sehingga proses inflamasi menjadi

berkurang.

Dari hasil perhitungan, obat Na diklofenak menghasilkan % inhibisi

sebesar 73, 52 % sedangkan aspirin menghasilkan % inhibisi radang yang

lebih besar yaitu 76, 72%. Dari persentase inhibisi radang ini menunjukan

bahwa aspirin memiliki aktifitas antiinflamsi yang lebih besar dari Na

diklofenak karena aspirin mampu menghambat terbentuknya radang sebesa

76 % sedangkan Na diklofneak menghambat terbentuknya radang sebesar

73%. Berdasarkan literatur (Badan POM RI, 2015) Na diklofenak merupakan

salah satu pilihan pertama antiinflamasi karena khasiatnya yang memadai

sekaligus kejadian efek sampingnya relatif rendah sedangkan aspirin

mempunyai sedikit aktivitas anti inflamasi. Kadang-kadang menyebabkan

diare dan anemia hemolitik yang memerlukan penghentian penggunaan. Dari

hasil percobaan menunjukan bahwa aktivitas aspirin sebagai antiinflamasi

lebih baik dari Na diklofenak, namun berdasarkan literatur aktivitas

antiinflamasi yang lebih baik adalah Na diklofenak. Hal ini dapat diakibatkan

oleh teknis dan procedural yang kurang sesuai dengan seharusnya. Secara

teknis alat plenthysmometer konvensional memerlukan ketilitan yang lebih

tinggi dalam pengamatan kenaikan volume karena sifatnya lebih sulit

dikalibrasi. Ketepatan dalam pemberian dosis obat yang pada hewan

percobaan juga mempengaruhi efek antiinflamasi yang diberikan. Tikus

merupakan hewan yang lincah dan sering bergerak, kesulitan dalam

pemberian jumlah dosis yang sesuai pada tikus juga dapat mempengaruhi

hasil percobaan. Begitu pula saat pengukuran volume kaki tikus yang harus

dicelupkan ke dalam raksa, bila tikus tidak tenang maka ketika kakinya

dicelupkan ke dalam raksa kaki tikus akan terus begerak dan volume pada

skala akan terus meningkat sehingga error nilai volume akan semakin tinggi.

Sebaiknya tikus dibuat tenang terlebih dahulu sebelum kakinya dicelupkan ke

dalam raksa dan pastikan kaki tikus tercelup ke dalam raksa sampai batas

tanda yang ditentukan.

XI. Kesimpulan

1. Pada percobaan aktivitas antiinflamasi dapat dipahami dan diperoleh

petunjuk-petunjuk yang praktis bahwa untuk menguji efek antiinflamasi

suatu obat, hewan percobaan harus diberi obat antiinflamasi terlebih

dahulu baru dibuat inflamasi sehingga persentase inhibisi peradangan

dapat diamati.

2. Beberapa kemungkinan dan batasan dalam percobaan ini dapat

ditunjukkan dengan pembentukan udem oleh karagenan yang tidak

menyebabkan kerusakan jaringan meskipun udem dapat bertahan selama

beberapa jam dan berangsur-angsur akan berkurang tanpa meninggalkan

bekas.

Daftar Pustaka

Badan POM RI. 2015. 10.1.1. Antiinflamasi Nonsteroid (AINS). Tersedia online

di http://pionas.pom.go.id/book/ioni-bab-10-otot-skelet-dan-sendi-101-obat-

reumatik-dan-gout/1011-antiinflamasi-nonsteroid-ains [diakses 30 April

2015].

Bintarti, A. 2012. Inflamasi dan Obat Antiinflamasi. Tersedia Online di

http://www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34755/4/.pdf [Diakses

29 April 2015]

Chang, E., Daly, J., Elliot, D. 2009. Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik

Keperawatan. EGC. Jakarta.

Ganiswarna, Sulistia G. 1995. Farmakologi dan Terapi. UI Press. Jakarta.

Hamor, G.H. 1996. ZAT ANTIRADANG NONSTEROIDPRINSIP-PRINSIP

KIMIA MEDISINAL Jilid II Edisi Kedua. Gajah Mada University Press.

Yogyakarta.

Lutfianto, I. 2009. Mekanisme pada Injury Jaringan Inflamasi. Available online at

http://forbetterhealth.com/2009/01/25/mekanisme-pada-injury-jaringan-

inflamasi/ [diakses 29 April 2015]

Mutschler, E. 1991. Dinamika Obat. Edisi 5. ITB. Bandung.

Rukmono, 2000. Kumpulan kuliah patologi. Bagian patologi anatomik FK UI.

Jakarta

Sweetman, S, C. 2005. Martindale The Complete Drug Reference Ed 34.

Pharmaceutical Press. London Chicago.

Soewarni. 2005. MEKANISME KERJA OBAT ANTI RADANG. Tersedia di

http://library.usu.ac.id/download/fk/farmasi-soewarni.pdf [Diakses 29 April

2015]

Tjan, Tan Hoan dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting. PT Gramedia.

Jakarta.