PATOLOGI DAN PATOFISOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Oleh :Kelompok 1D-IV Keperawatan Tingkat I Ni Putu Meylitha B. (P07120214013) Ni Luh Suci Novi Ariani (P07120214021) Pande Putu Setianingsih (P07120214022) Ni Putu Soniya Darmayanti(P07120214040)

KEMENTERIAN KESEHATAN RIPOLITEKNIK KESEHATAN DENPASARTAHUN AJARAN 2014/2015

A. Sistem Pernapasan Pada ManusiaPengertian pernapasan atau respirasi adalah suatu proses ketika tubuh kekurangan oksigen dan oksigen yang berada di luar tubuh dihirup (inspirasi) melalui organ pernapasan, pada keadaan tertentu tubuh kelebihan karbondioksida makan tubuh brusaha mengeluarkan kelebihan tersebut dengan menghembuskan napas (ekspirasi) sehingga terjadi suatu keseimbangan antar O2 dan CO2 di dalam tubuh.

Gambar 1. Gambar Sistem Pernapasan Manusia

Mekanisme sistem pernafasan:RespirasiRespirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :a. Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.b. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.Fisiologi RespirasiProses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utuma, yaitu:1) Ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara antara atmosfer dan alveoli paru-paru.2) Difusi adalah proses pertukaran O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.3) Transportasi adalah proses beredarnya gas (O2 dan CO2) dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel.Proses fisiologis respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu:a. Difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan darah sistemik dengan sel-sel jaringan.b. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuainnya dengan distribusi uara dalam alveolus-alveolus.c. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengn darah.

Dalam mengambil napas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :1) Respirasi / Pernapasan Dada1. Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut2. Tulang rusuk terangkat ke atas3. Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk ke dalam badan.2) Respirasi / Pernapasan Perut1. Otot difragma pada perut mengalami kontraksi2. Diafragma datar3. Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

InspirasiInspirasi adalah proses menghirup udara atau menarik nafas. Ketika menghirup udara atau menarik nafas maka paru-paru mengembang, Hal ini mengakibatkan tekanan udara di dalam paru-paru lebih rendah dari pada tekanan udara di atmosfir ( lingkungan ). Akibatnya udara mengalir dari luar ke dalam paru-paru.Proses EkpirasiEkspirasi adalah proses menghembuskan udara atau mengeluarkan nafas. Ketika menghembuskan udara atau mengeluarkan nafas maka paru-paru mengempis. Hal ini mengakibatkan tekanan udara di dalam paru-paru lebih tinggi dari pada tekanan udara di atmosfir ( lingkungan ), sehingga udara (CO2 keluar.

Gambar 2. Proses inspirasi dan ekspirasiNormalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kali lipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia : Pembuangan CO2dari paru-paru : H + HCO3---> H2CO3---> H2+ CO2 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2---> HbO2 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2---> Hb + O2 Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh CO2+ H2O ---> H2+ CO2 Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.

Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energi.Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:1. Hidung2. Faring3. Trakea4. Bronkus5. Bronkiouls6. Paru-paru

Alat alat pernapasan pada manusia1) Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

2) Faring (Tenggorokan)Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan(nasofarings)pada bagian depan dan saluran pencernaan(orofarings)pada bagian belakang.Pada bagian belakang faring (posterior) terdapatlaring (tekak)tempat terletaknyapita suara (pita vocalis).Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.

3) Batang Tenggorokan (Trakea)Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus).

4) Pangkal Tenggorokan (laring)Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

5) Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan (bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.

6) BronkiolusBronkeolus merupakan cabang dari bronkus, dindingnya lebih tipis dan salurannya lebih tipis. Bronkeolus bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih halus7) AlveolusSaluran akhir dari saluran pernapasan yang berupa gelembung-gelembung udara. Dinding aleolus sanat tipis setebal silapis sel, lembap dan berdekatan dengan kapiler- kapiler darah. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya luasnya daerah permukaan yang berperan penting dalam pertukaran gas. Pada bagian alveolus inilah terjadi pertukaran gas-gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah, sedangkan perukaran CO2 dari sel-sel tubuh ke udara bebas terjadi.

8) Paru-paru (Pulmo)

Gambar 2. Gambar Paru-Paru ManusiaParu-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris. Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-ParuUdara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 mL. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 mL. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 mL. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 mL. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 mL/wanita dan 5500 mL/pria.

Pertukaran Gas dalam AlveolusOksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnya masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.

Proses PernapasanProses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun (inhalasi). Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (ekshalasi).2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma (datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi). Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

Mekanisme Pernapasan ManusiaPernapasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu:a. Pernapasan dadaPada pernapasan dada otot yang berperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkatsehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menyebabkan tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan udara kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses inspirasi.Sedangkan pada proses ekspirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semula dan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut ekspirasi.b. Pernapasan perutPada pernapasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke paru- paru (inspirasi).Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karena sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas dua jenis, yaitupernapasan luardanpernapasan dalam.Pernapasan luaradalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkanpernapasan dalamadalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara(inspirasi)dan pengeluaran udara(ekspirasi)maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

Volume Udara PernapasanDalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini dikenal sebagaikapasitas totaludara pernapasan manusia.Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagairesiduatauudara sisa. Kapasitas vitaladalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal = 500 cc).Kapasitas tidaladalah jumlah udara yang keluar masuk paru-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema udara pernapasan berikut ini.

Gas-gas dalam Udara PernapasanPersentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru dapat dilihat pada Tabel 1 :

GasUdara luar sebelum masuk paru-paru (%)Udara di alveoli (%)Udara yang keluar dari paru-paru (%)

Nitrogen (N2)79,0180,779,6

Oksigen (O2)20,9513,816,4

Karbon dioksida (CO2)0,045,54,0

Tabel 1. Tabel Persentase Gas Utama Pernapasan dalam Udara yang Keluar Masuk Paru-paru.

Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang mengelilinginya. Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang menyusun dinding avelous dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang lebih tinggi dan karbon dioksida lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler. Oleh karena itu molekul cenderung berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah, maka oksigen berdifusi dari udara aveolus ke dalam darah, dan karbon dioksida akan berdifusi dari pembuluh darah ke avelous. Pengangkutan COoleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara yaitu:a. Karbondioksida larut dalam plasma dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhydrase.b. Karbondioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin.c. Karbondioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO) melalui proses berantai pertukaran klorida.

Pertukaran O2Dan CO2Dalam PernapasanJumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan.Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh senyawaheminatauhematinyang mengandung unsur besi danglobinyang berupa protein.Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihatkan menurut persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :Hb4+ O24 Hb O2(oksihemoglobin, berwarna merah jernih).

Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2(P O2), perbedaan kadar O2dalam jaringan, dan kadar O2di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri demikian juga difusi CO2dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2dalam udara inspirasi.Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan tekanan O2di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara difusi.Dari paru-paru, O2akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2nya 104 mm; menuju ke jantung. Dari jantung O2mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2nya 104 mmHg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2nya 0 - 40 mmHg. Di jaringan, O2ini akan dipergunakan. Dari jaringan CO2akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2di jaringan di atas 45 mmHg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mmHg. Dari jantung, CO2mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2nya sama yaitu 45 mmHg. Dari arteri pulmonalis CO2masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan? Setiap 100 mm3darah dengan tekanan oksigen 100 mmHg dapat mengangkut 19 cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mmHg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3darah.Pengangkutan sekitar 200 mm3C02keluar tubuh umumnya berlangsung menurut reaksi kimia berikut:O2+ H2O (karbonat anhidrase) H2CO3Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2sehingga mempengaruhi pH darah menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat.Pengangkutan CO2oleh darah dapat dilaksanakan melalui tiga cara yakni sebagai berikut.1. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhidrase (7% dari seluruh C).2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23% dari seluruh CO2).3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut:CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO-3Gangguan terhadap pengangkutan CO2dapat mengakibatkan munculnya gejala asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam darah maka muncul gejala alkalosis.Energi dan PernapasanEnergi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk molekul berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya, molekul ATP akan disimpan dalam sel dan merupakan sumber energi utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal dari perombakan senyawa organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari pemecahan karbohidrat dalam tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang dikatalisis oleh bantuan enzim glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam piruvat dan akhirnya dibebaskan dalam bentuk HO dan COsebagai hasil samping oksidasi tersebut. Proses respirasi sel dari bahan glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu proses glikosis, siklus Krebs, dan transfer elektron.Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energi dapat dilakukan secara anaerobik. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka akan terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2 mol ATP.

A. Patologi dan Phatofisiologi Penyakit1) Pengenalan PatologiPatologi merupakan ilmu yang mempelajari penyakit. Patologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang berkaitan dengan ciri-ciri dan perkembangan penyakit melalui analisis perubahan fungsi atau kondisi dari bagian tubuh. Bidang patologi terdiri atas patologi anatomi dan patologi klinikAhli patologi anatomi membuat kajian dengan menganalisis jaringan, struktur atau organ.Ahli patologi klinik mengkaji pada perubahan pada fungsi yang nyata pada fisiologi tubuh. Patologi seperti diketahui merupakan basis ilmiah untuk dapat memahami seluk beluk penyakit dan gangguan dalam tubuh manusia.Sebagai landasannya, kita perlu mengetahui konsep sel dalam keadaan normal (biologi sel) karena individu makhluk hidup, termasuk tubuh manusia tersusun dari sel. Kesehatan individu berawal dari kesehatan sel-sel tubuh tersebut. Dan jika terjadi disfungsi sejumlah sel (terutama sel-sel/ jaringan yang penting) maka akan timbul penyakit.Dalam mempelajari patologi kita akan sering menggunakan istilah-istilah terkait, seperti: patogenesis, patofisiologi, etiologi, manifestasi penyakit, dan sequele1) PatogenesisPatogenesis penyakit menyatakan perkembangan, kelangsungan atau evolusi penyakit. Patogenesisnya mencakup bagaimana mekanisme terjadinya penyakit, serta mekanisme timbulnya kelainan-kelainan akibat penyakit tersebut.2) PatofisiologiPatofisiologi membahas aspek perubahan yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit.3) EtiologiEtiologi adalah penetapan sebab terjadinya suatu penyakit. Pengertian etiologi juga mencakup identifikasi atas faktor-faktor yang menimbulkan suatu penyakit.4) Manifestasi penyakitManifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh manusia akibat suatu penyakit.5) SequeleSedangkan sequele adalah dampak dari suatu penyakit. Apakah seseorang akan sembuh sempurna, sembuh dengan komplikasi, sembuh dengan gejala-gejala sisa, atau bahkan mengalami kematian.

B. Karakteristik Penyakit1. Etiologi (sebab)2. Patogenesis (mekanisme)3. Perubahan patologis dan klinis (mekanisme)4. Komplikasi atau cacat (efek)5. Prognosis (keluaran)6. Epidemiologi (insiden)

ETIOLOGIEtiologi suatu penyakit adalah penyebabnya sendiri, inisiator serangkaian peristiwa yang menyebabkan sakitnya penderita. Penyakit disebabkan oleh berbagai interaksi antara host (misal : genetic) dengan factor lingkungan. Lingkungan yang menyebabkan terjadinya penyakit disebut patogen. Bakteri yang menyebabkan penyakit adalah bakteri patogen, sedang bakteri yang tidak menyebabkan penyakit disebut non patogen. Secara umum agen penyebab sakit adalah :

Kelainan genetic

Agen infeksi misal : bakteri, virus, parasit dan jamur

Bahan kimia

Radiasi

Trauma mekanik

Pada keadaan dimana penyebab sakit tidak terlihat jelas, misalnya primer, tidak diketahui (idiopatik), esensial, spontan atau kriptogenik (misalnya, hipertensi esensial, pneumothorak spontan, sirhosis kriptogenik).

PATOGENESISPatogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis (Patologi umum dan sistematis J.C.E Underwood). Termasuk dalam patogenesis penyakit Proses radang : Suatu respon terhadap berbagai mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang merugikan menyebabkan kerusakan jaringanDegenerasi : Kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian terhadap berbagai agen.Karsinogenesis :Mekanisme dimana bahan karsinogen menyebabkan terjadinya kankerReaksi imun : Suatu efek/reaksi system imun tubuh yang tidak diinginkan.

PROGNOSISPrognosis merupakan perkiraan terhadap apa yang diketahui atau terhadap perjalanan suatu penyakit, sebagai kemungkinan yang akan dihadapi oleh penderita. Remisi dan kambuh. Remisi merupakan proses perkembangan dari kondisi aktif menuju kondisi yang tenang. Bila tanda dan gejala timbul kembali dikenal dengan kambuh (relapse).

EPIDEMIOLOGIIlmu yang mempelajari tentang frekuensi dan distribusi (penyebaran) serta determinant masalah kesehatan pada sekelompok orang atau masyarakat serta determinasinya (faktor-faktor yang mempengaruhinya).

C. Patologi dan Phatofisiologi Kelainan Fungsi Pernafasan1. Penyakit obstruksi jalan napas akut Secara umum, kondisi paru obstruktif menghambat aliran udara di dalam paru, yang menimbulkan sedikit tahanan pada inspirasi dan lebih banyak tahanan pada ekspirasi. Ini menimbulkan perpanjangan fase ekspirasi pernapasan.Klasifikasi penyakit obstruksi jalan napas akut bergantug pada sifat episodik kondisinya. Dua klasifikasi utama adalah bronkitis akut dan asma. Pada keduanya obstruksi adalah intermiten dan reversible.a. Bronkitis akut 1. PengertianBronkitis akut adalah kondisi umum yang disebabkan oleh infeksi dan inhalan yang mengakibatkan inflamasi lapisan mukosa percabangan trakeobronkial. Penyebab infeksi paling umum dari bronkitis akut mencakup virus influenza , adenovirus, rinovirus, dan organisme Mycoplasma pneumonia. Bronkitis menyebabkan sekret mucus berlebihan, bronki membengkak, disfungsi silia yang menghambat aliran udara ekspirasi. Gejala bronkitis akut adalah batuk, dengan banyak mukus purulen. Mungkin ada ronki kering ( mengi ).2. EtiologiBronkitis akut biasanya sering disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, Respiratory Syncitial virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan coxsackie virus. Bronkitis akut juga dapat dijumpai pada anak yang sedang menderita morbilli, pertusis dan infeksi mycoplasma pneumoniae (Ngastiyah; 1997; 37).Penyebab lain dari bronkitis akut dapat juga oleh bakteri (staphylokokus, streptokokus, pneumokokus, hemophylus influenzae). Bronkitis dapat juga disebabkan oleh parasit seperti askariasis dan jamur (Purnawan Junadi; 1982; 206).Penyebab non infeksi adalah akibat aspirassi terhadap bahan fisik atau kimia. Faktor predisposisi terjadinya bronkitis akut adalah perubahan cuaca, alergi, polusi udara dan infeksi saluran nafas atas kronik memudahkan terjadinya bronkitis (Ngastiyah; 1997; 37).3. Tanda dan gejalaTanda Bronkitis akut:a. Tanda toksemi: Malaise, demam, badan terasa lemah, banyak keringat Diaphoresis, tachycardia, tachypnoe.b. Tanda iritasi: Batuk, ekspektorasi/ peningkatan produksi sekret, rasa sakit dibawah sternumc. Tanda obstruksi: sesak nafas, rasa mau muntah.Gejala bronkitis berupa: a) Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)b) Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan c) Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)d) Bengek e) Lelah f) Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan g) Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan h) Pipi tampak kemerahani) sakit kepala j) Gangguan penglihatan4. Patofisiologi bronkitis akutPada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena edema dan akumulasi mukus dan eksudat lain. Di dinding bronkus dan bronkiolus terdapat infiltrasi sel radang. Radang juga dijumpai peribronkial dan jaringan interstitial. Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emphisema dan obstruksi total yang menimbulkan atelektaksis.5. Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik : fokus dadaa. Inspeksi : Irama, kedalaman, frekuensi pernapasan, kesimetrisan dinding dada saat bernapas, Penggunaan otot bantu pernapasan, Cuping hidung, cyanosis pada ekstremitas. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shaped chest (diameter anteroposterior dada meningkat) kremitus taktil dada berkurang atau tidak adab. Palpasi : Kesimetrisan dinding dada,Taktil fremitus,Letak trachea.c. Auskultasi : Ronkhi, vokal fremitusd. Perkusi : Resonance, perkusi dada hipersonor, peranjakan hak mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang6. Pemeriksaan penunjanga. Analisa Gas Darah menunjukkan adanya hipoksia dan hiperkapniab. Foto thorax tampak adanya konsolidasi di bidang paru menunjukkan terjadinya penurunan kapasitas paru.c. Laboratorium Hematrokrit dan Hb meningkat.d. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:1) Tes fungsi paru-paru2) Gas darah arteri3) Rontgen dada4) Pemeriksaan sputum (menunjukkan adanya mikroorganisme patogen seperti spesies Streptococcus)7. Penatalaksanaan Bronchitis AkutPada pemeriksaan menggunakan stetoskop (auskultasi), terdengar ronki, wheezing dengan berbagai gradasi (perpanjangan ekspirasi hingga ngik-ngik) dan krepitasi (suara kretek-kretek dengan menggunakan stetoskop). Adapun pemeriksaan dahak maupun rontgen dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa dan untuk menyingkirkan diagnosa penyakit lain.Sebagian besar pengobatan bronkitis akut bersifat simptomatis (meredakan keluhan). Obat-obat yang lazim digunakan, yakni:a) Antitusif (penekan batuk)DMP (dekstromethorfan) 15 mg, diminum 2-3 kali sehari. Codein 10 mg, diminum 3 kali sehari. Doveri 100 mg, diminum 3 kali sehari. Obat-obat ini bekerja dengan menekan batuk pada pusat batuk di otak. Karenanya antitusif tidak dianjurkan pada kehamilan dan bagi ibu menyusui. Demikian pula pada anak-anak, para ahli berpendapat bahwa antitusif tidak dianjurkan, terutama pada anak usia 6 tahun ke bawah. Pada penderita bronkitis akut yang disertai sesak napas, penggunaan antitusif hendaknya dipertimbangkan dan diperlukan feed back dari penderita. Jika penderita merasa tambah sesak, maka antitusif dihentikan.b) EkspektorantAdalah obat batuk pengencer dahak agar dahak mudah dikeluarkan sehingga napas menjadi lega. Ekspektorant yang lazim digunakan diantaranya: GG (glyceryl guaiacolate), bromhexine, ambroxol, dan lain-lain.c) Antipiretik (pereda panas): parasetamol (asetaminofen), dan sejenisnya., digunakan jika penderita demam.d) Bronkodilator (melongarkan napas)diantaranya: salbutamol, terbutalin sulfat, teofilin, aminofilin, dan lain-lain. Obat-obat ini digunakan pada penderita yang disertai sesak napas atau rasa berat bernapas. Penderita hendaknya memahami bahwa bronkodilator tidak hanya untuk obat asma, tapi dapat juga digunakan untuk melonggarkan napas pada bronkitis. Selain itu, penderita hendaknya mengetahui efek samping obat bronkodilator yang mungkin dialami oleh penderita, yakni: berdebar, lemas, gemetar dan keringat dingin. Andaikata mengalami efek samping tersebut, maka dosis obat diturunkan menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, hendaknya memberitahu dokter agar diberikan obat bronkodilator jenis lain.e) Antibiotika. Hanya digunakan jika dijumpai tanda-tanda infeksi oleh kuman berdasarkan pemeriksaan dokter.b. Asma bronkial 1) Pengertian Asma BroonkialAsma adalah obstuksi jalan napas akut, episodik yang diakibatkan oleh rangsangan yang tidak menimbulkan respon pada orang sehat. Asma telah didefinisikan sebagai gangguan yang dikarakteristikkan oleh paroksisme rekurens mengi dan dispnea yang tidak disertai oleh penyakit jantung atau penyakit lain. Meskipun asma dikarakteristikkan oleh mengi, tidak semua mengi dihubungkan dengan asma. Mengi local unilateral dapat disebabkan oleh aspirasi benda asing atau oleh tumor. Penyebab lain mencakup emboli pulmonal, infeksi, gagal ventrikel kiri, fibrosis kistik, defisiensi imunologi, dan penyakit pernapasan karena virus. Mengi selalu suatu tanda bermakna yang harus diselidiki. Patogenesis asma mengacu pada non specific hyperirritability pada percabangan ( pohon ) trakea. Agens peyebab asma adalah allergen, lingkungan ( polusi ) dan emosi atau stress. Terapi terhadap asma adalah dengan menghilangkan agens penyebab dan dengan obat ( inhalasi, oral, parenteral ), tergantung keadaan. 2) Etiologi asmaa. Asma alergik disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal (mis., serbuk sari, binatang, amarah makanan dan jamur). Kebanyak alergen didapat di udara dan musiman.pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik.b. Asma idiopatik atau non alergik, tidak berhubungan dengan alergen spesifik. Fakor-faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.c. Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun dari bentuk idiopatik nonalergik.

3) Tanda dan gejalaAsma adalah menjadi sindrom klinis yang dikarakteristikkan oleh batuk, mengi, dan sesak napas serta sesak dada yang ditimbulkan oleh alergen, infeksi atau stimulus lain. Stimulus ini mencakup obat, latihan (khususnya pada iklim kering dan dingin), stres emosi, refluksgastroesofagus pada mikroaspirasi, merokok pasif dan aktif, pemajanan tempat kerja pada bahan kimia, dan polusi udara.Tanda dan gejala serangan asmatik sangat berhubungan dengan status jalan napas. Yang pasti tentang manifestasi asma adalah jenisnya dan tidak dapat diduga. Gejala asma mengacu pada triad: dispnea, batuk, dan ronki kering ( mengi ). Ronki kering dapat pula terdapat pada keadaan keadaan lain seperti aspirasi benda asing, tumor, emboli paru, infeksi, gagal jatung kiri. Manifestasi klinis dan patofisiologi dasar asmaGEJALAPATOFISIOLOGI

Dispnea, ortopnea, batuk, mengi, sesak dada, peningkatan nadi paradoksik, penurunan bising napas, hiperesonans, hipoksia Spasme bronkiolus, jebakan udara, pendataran diafragmatik

Takikardia, pernapasan sulit, lapar udara, retraksi interkostalPeningkatan kerja pernapasan, keletihan, peningkatan konsumsi oksigen

Sputum kental dan lengket, turgor kulit buruk, tanda lain dari dehidrasiPeningkatan produksi sputum, dehidrasi, demam yang dihubungkan dengan infeksi

Sputum kental hijau atau kuning Infeksi

Spasme bronkus, eosinofilia, bila ada alergi Inflamasi

Ketakutan/panicAnsietas

4) Patofisiologi Asma Bronkial Meskipun terdapat ketumpangtindihan bermakna antara dua kelompok, penyebab asma dapat dibagi menjadi dua kategori utama : ekstrinsik dan intrinsik. Asma ekstrinsik ( alergis ) secara umum mempengaruhi anak atau remaja muda yang sering mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang alergi, bentol-bentol, ruam, dan ekzema. Hasil dari tes kulit biasanya positif pada alergen spesifik, yang menunjukkan kemungkinan bahwa asma ekstrinsik adalah alergis. Obstruksi pernapasan akut, tahanan pada aliran udara, dan turbulensi aliran udara dikaitkan dengan tiga respons berikut: 1) spasme bronkus, yang melibatkan irama peremasan jalan napas oleh otot yang mengitarinya; 2) produksi mukus kental yang banyak; dan 3) respon inflamasi, yang mencakup peningkatan permeabilitas kapiler dan edema mukosa.Asma intrinsik ( idiosinkratik ) biasanya mempengaruhi orang dewasa, termasuk mereka yang tidak mengalami asma atau alergi sebelum usia dewsa tengah. Riwayat pribadi atau keluarga negatif untuk alergi, eksema, bentol-bentol, dan ruam.Suatu serangan asma timbul karena seseorang yang atopi terpapar dengan allergen yang ada di lingkungan dan membentuk immunoglobulin (Ig) E, allergen yang masuk akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting sel (APC), allergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskannya interlukin 2 (IL-2) untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE.IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Jika terpapar 2 kali atau lebih dengan allergen yang sama allergen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada dalam permukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan perubahan di dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.Penurunan kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel, dan melepaskan mediator-mediator kimia yang meliputi histamine, slow releasing suptance of anaphylaksis (SRS-A), eosinofilik chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A), dan lain-lain. Mediator tersebut menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu: kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas. Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mucus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut.

2. Penyakit paru obstruksi menahun Penyakit patru obstruksi menahun ( PPOM ) serupa dengan asma yaitu aliran udara ekspirasi disumbat dan eksaserbasi serta kambuhan umum terjadi. Penyakit obstruksi menahun dan akut berbeda dalam jaringan paru yang tidak kembali ke normal di antara eksarsebasi pada kondisi menahun. Malahan, kerusakan paru adalah progresif secara lambat. Dibawah ini merupakan penyakit PPOM:a. Bronkitis menahun 1. Pengertian Bronkitis kronis idefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut.Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut. Inflamasi bronkus terus menerus dan peningkatan progresif pada batuk produktif dan dispnea yang tidak dapat dihubungkan dengan penyebab spesifik, adalah gambaran klasik dari bronkitis menahun. Istilah ini biasanya digunakan pada individu yanga mengalami batuk produktif sepanjang selama sedikitnya 3 bulan berturut- turut dalam 2 tahun terakhir. Bisanya inflamasi dan batuk ini adalah respon pada mukosa bronkial terhadap iritasi kronis dari merokok sigaret, polusi atmosfer, atau infeksi.Bakteri khususnya Haemophilus influenza dan Sterptococcus pneumonia, sering dibiakkan dari jalan napas ini.Bronkitis ini sangat erat berhubungan dengan emfisema tetapi biasanya didefinisikan sebagai abnormalitas yang mencakup sekresi mukus berlebihan dan inflamasi bronkial, sedangkan emfisema melibatkan degenerasi parenkim alveolar. Bronkitis dapat menimbulkan hal berikut: 1) peningkatan tahanan jalan napas dengan atau tanpa perubahan emfisema; 2) gagal jantung kanan ( kor pulmonal ); dan displasia sel epitel pernapasan, yang dapat berubah menjadi keganasan. Manifestasi klinis mencakup sianosis, produksi sputum berlebihan, derajat hiperinflasi ringan, hiperkapnia nyata, dan hipoksemia berat. 2. EtiologiTerdapat tiga jenis penyebab bronkhitis , yaitu:a) Infeksi: 1) Staphylococcus (stafilokokus)2) Streptococcus (streptokokus)3) Pneumococcus (pneumokokus)4) Haemophilus influenzab) Alergic) Rangsangan lingkungan, misal: asap pabri, asap mobil asap rokok dll.Selain penyebab diatas, bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada beberapa alat tubuh, yaitu:a) Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada dinding bronkhus melemahkan daya tahan sehingga infeksi bakteri mudah terjadib) Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan cumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronkhus.c) Dilatasi bronkhus (bronkInektasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.d) Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronkhus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. 3. Tanda dan GejalaGejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan.Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala :Keluhan-keluhana. BatukBatuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur.Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian :1) Lapisan teratas agak keruh2) Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )3) Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ).b. HaemaptoeHemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik ).Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe.c. Sesak nafas ( dispnue )Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya.d. Demam berulangBronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang)4. Patofisiologi Dokter akan mendiagnosis bronkhitis kronis jika pasien mengalami batuk atau mengalami produksi sputum selama kurang lebih tiga bulan dalam satu tahun atau paling sedikit dalam dua tahun berturut-turut. Secara patofisiologis, penebalan dan kekebalan mukosa abronkus akibat dari vasodilatasi, bendungan, dan edema. Area mukosa dapat terinfiltrasi dengan leukosit,makrofag, dan leukosit polimorfonuklear. Sekresi yang berlebihan ditambah penyempitan jalan napas menyebabkan obstruksi pertama pada ekspirasi maksimal dan selanjutnya aliran udara inspirasi maksimal.Serangan bronkhitis disebabkan karena tubuh terpapar agen infeksi maupun non infeksi (terutama rokok). Iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan menyebabkan timbulnya respons inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme. Tidak seperti emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan napas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam keadaan bronkhitis, aliran udara masih memungkinkan tidak mengalami hambatan.Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronkhus besar sehingga meningkatkan produksi mukus.b. Mukus lebih kentalc. Kerusakan fungsi siliari yang dapat menunjukkan mekanisme pembersihan mukus.Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas. Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolus, hipoksia, dan acidosis. Pasien mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan)5. Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik : fokus dadaa. Inspeksi : Irama, kedalaman, frekuensi pernapasan, kesimetrisan dinding dada saat bernapas, Penggunaan otot bantu pernapasan, Cuping hidung, cyanosis pada ekstremitas. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shaped chest (diameter anteroposterior dada meningkat) kremitus taktil dada berkurang atau tidak adab. Palpasi:Kesimetrisan dinding dada,Taktil fremitus,Letak trachea.c. Auskultasi:Ronkhi, vokal fremitusd. Perkusi:Resonance, perkusi dada hipersonor, peranjakan hak mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang6. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan radiologi.Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.b. Pemeriksaan fungsi paru.Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP