BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kanker serviks (kanker leher rahim) merupakan keganasan yang terjadi pada

leher rahim, yang merupakan bagian terendah dari rahim yang menonjol ke puncak

liang senggama (vagina). Kanker serviks adalah keganasan yang menjadi penyebab

kematian kedua tertinggi pada wanita setelah kanker payudara di Indonesia.1

Berdasarkan data International Agency fo Research on Cancer (IARC) pada tahun

2008, kanker serviks menempati urutan ketiga keganasan yang paling banyak

menyerang wanita.2 Kanker serviks merupakan tumor ganas yang tumbuh dari epitel

gepeng yang melapisi serviks, yang timbul pada batas antara epitel yang melapisi

ektoserviks dan endoserviks yang disebut sebagai zona transisional atau

squamocolumnar junction. Kanker serviks biasanya menyerang wanita usia produktif,

antara 30 – 60 tahun, meskipun juga dapat dijumpai pada usia 15 – 17 tahun, yang

diawali dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV) Tipe 16 dan 18. Kanker

serviks terutama menyerang wanita dengan faktor resiko antara lain: jumlah paritas

yang tinggi, usia hubungan seksual pertama kali kurang dari 16 tahun, kehamilan

pertama di usia muda, perilaku seksual bergonta-ganti pasangan, penyakit menular

seksual, higiene area genital yang jelek, merokok, dan defisiensi nutrisi.3

Menurut WHO, pada tahun 2012 diperkirakan dijumpai sekitar 500.000 penderita

baru dan 80% dari penderita tersebut berasal dari negara berkembang.4 Kanker

serviks juga menjadi penyebab kematian utama akibat kanker pada usia produktif di

negara berkembang. Meskipun demikian, kanker serviks seharusnya dapat dicegah,

mengingat pada proses onkogenesisnya ditemukan fase pra-kanker, yang

membutuhkan waktu yang cukup lama sebelum menjadi kanker. Pap smear, sebuah

skrining yang dikembangkan Papanicolau telah memungkinkan penemuan kanker

leher rahim pada stadium pra kanker sehingga dapat dikelola dengan lebih baik,

namun demikian kurangnya sosialisasi dan pemahaman masyarakat di negara

berkembang membuat angka insidensinya tetap tinggi.3

Di Indonesia belum terdapat jumlah pasti angka kejadian kanker serviks, namun

diperkirakan sekitar 90 – 100 kasus kanker serviks per 100.000 penduduk.5

Berdasarkan data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) tahun 2008, jumlah

penderita kanker serviks menempati urutan kedua pada pasien rawat inap di seluruh

RS di Indonesia, sebesar 10,3% dari total pasien rawat inap.6 Rumah Sakit Umum

Pusat Dr. Kariadi merupakan rumah sakit rujukan propinsi untuk daerah Jawa Tengah

dan Kalimantan, sehingga pasien yang berasal dari kedua daerah tersebut berhak

untuk mendapatkan rujukan ke RSUP Dr. Kariadi. Sumber pembiayaan pasien

beragam, mulai dari asuransi kesehatan pegawai negeri sipil (Askes), jaminan

kesehatan masyarakat (Jamkesmas) dan jaminan kesehatan daerah (Jamkesda),

asuransi swasta, maupun pembiayaan swadana (non-asuransi). Kasus kanker serviks

di RSUP Dr. Kariadi menempati urutan ke…… Jumlah kasus penderita kanker

serviks di rawat inap RSUP Dr. Kariadi antara periode Januari 2007 hingga Januari

2012 berjumlah ….. kasus. Sedang untuk pasien rawat jalan, kasus kanker serviks

selama periode bulan Januari 2007 hingga Januari 2012 sebanyak …. kasus.7

Sistem pembiayaan Jaminan Kesehatan Nasional (Jamkesmas) atau Jaminan

Kesehatan Daerah (Jamkesda) meliputi pembiayaan untuk skrining maupun

pengobatan kanker serviks di Indonesia, khususnya di RSUP Dr. Kariadi. Namun

demikian, tidak semua penderita kanker serviks pengobatannya ditanggung oleh

Jamkesmas maupun Jamkesda. Untuk terapi kanker serviks, khususnya kanker

serviks stadium III B, Divisi Ginekologi Onkologi RSUP Dr. Kariadi menetapkan

kebijakan terapi mengikuti rekomendasi FIGO.8 Sesuai dengan rekomendasi FIGO,

terapi definitif untuk kanker serviks stadium III B adalah kemoradiasi.9 Bagi pasien

dengan pembiayaan pribadi (swadana), terapi kemoradiasi dapat langsung dilakukan

setelah pasien terdiagnosis kanker serviks stadium III B. Namun demikian, mengingat

keterbatasan fasilitas radioterapi yang dimiliki RSUP Dr. Kariadi, pasien yang

menjadi tanggungan Jamkesmas/Jamkesda harus menunggu selama lebih kurang 6

bulan sampai 1 tahun untuk mendapat terapi radiasi. Selama pasien belum

mendapatkan radiasi, pasien mendapat kemoterapi neoadjuvant berupa regimen

cisplatin – paclitaxel. Harga regimen cisplatin – paclitaxel berkisar antara Rp

……………….. per kali pemberian. Harga tersebut belum termasuk biaya yang harus

dikeluarkan apabila kondisi pasien memburuk dan harus dilakukan perbaikan kondisi

pasien sebelum kemoterapi.8 Hal tersebut kemudian memunculkan pertanyaan,

bagaimana perbandingan tingkat efektifitas dan efisiensi pembiayaan yang

dikeluarkan oleh pihak penjamin (Jamkesmas dan Jamkesda) yang melewati tahap

pemberian kemoterapi neoadjuvant, dengan pembiayaan pasien swadana yang

langsung mendapat kemoradiasi pada penderita kanker serviks stadium III B di RSUP

Dr. Kariadi.

1.2 Permasalahan

Melihat perbedaan prosedur penatalaksanaan pada pasien dalam tanggungan

Jamkesmas/Jamkesda dengan pasien swadana, dapat dirumuskan permasalahan

sebagai berikut:

Bagaimanakah perbandingan antara tingkat efektifitas dan efisiensi pembiayaan

yang dikeluarkan oleh pihak penjamin (Jamkesmas dan Jamkesda) dengan

pembiayaan pasien swadana pada penderita kanker serviks stadium III B di RSUP Dr.

Kariadi periode Januari 2007 – Januari 2012?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan efektifitas dan efisiensi

pembiayaan yang dikeluarkan oleh pihak penjamin (Jamkesmas dan Jamkesda)

dengan pembiayaan pasien swadana pada penderita kanker serviks stadium III B di

RSUP Dr. Kariadi periode Januari 2007 – Januari 2012.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui efektifitas dan efisiensi pembiayaan yang dikeluarkan pihak

penjamin (Jamkesmas dan Jamkesda) untuk penderita kanker serviks stadium

III B di RSUP Dr. Kariadi periode Januari 2007 – Januari 2012.

2. Mengetahui efektifitas dan efisiensi pembiayaan swadana penderita kanker

serviks stadium III B di RSUP Dr. Kariadi periode Januari 2007 – Januari

2012.

3. Membandingkan antara efektifitas dan efisiensi pembiayaan oleh pihak

penjamin dengan pembiayaan swadana pada penderita kanker serviks stadium

III B di RSUP Dr. Kariadi periode Januari 2007 – Januari 2012.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Penelitian ini diharapkan bermanfaat bagi RSUP Dr. Kariadi untuk

mengetahui tingkat efektifitas dan efisiensi pembiayaan oleh pihak penjamin

(Jamkesmas / Jamkesda) pada pengobatan kanker serviks stadium III B dan

mengetahui apakah biaya yang dikeluarkan oleh pihak penjamin untuk

kemoterapi neoadjuvant lebih efisien dibandingkan dengan pembelian alat

radioterapi baru.

2. Penelitian ini diharapkan bermanfaat bagi pihak penjamin

(Jamkesmas/Jamkesda) sebagai evaluasi tentang efektifitas pembiayaan

pengobatan kanker serviks stadium III B, dan dapat menjadi dasar

pertimbangan untuk pembuatan kebijakan selanjutnya.

3. Penelitian ini bermanfaat bagi peneliti untuk mengaplikasikan ilmu yang

dimiliki dan menambah wawasan dan pengalaman dalam penelitian.

4. Penelitian ini dapat menjadi acuan bagi penelitian selanjutnya.

1.5 Orisinalitas

Penelitian seperti ini belum pernah dilakukan sebelumnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Kanker Serviks

Kanker serviks adalah keganasan yang terjadi pada leher rahim, yang merupakan

bagian terendah dari rahim yang menonjol ke puncak liang senggama (vagina).

Penyebab tersering dari kanker serviks adalah infeksi Human Papilloma Virus (HPV)

Tipe 16 dan 18, di mana ditemukan virus tersebut pada 95% kasus kanker serviks.1

Kanker serviks tumbuh dan berkembang dari epitel gepeng yang melapisi serviks,

yang timbul pada batas antara epitel yang melapisi ektoserviks dan endoserviks yang

disebut sebagai zona transisional atau squamocolumnar junction. Kanker serviks

merupakan jenis keganasan yang paling sering ditemui dalam bidang ginekologi, dan

perjalanan onkogenesisnya dari lesi pra-kanker hingga menjadi ganas membutuhkan

beberapa waktu.3

2.2 Epidemiologi Kanker Serviks

Kanker serviks merupakan jenis keganasan kedua terbanyak pada populasi

wanita. Kanker serviks diderita oleh sekitar 1,4 juta wanita di seluruh dunia dan

diperkirakan sekitar 500.000 kasus baru ditemukan setiap tahunnya, dan tiap tahun

231.000 wanita meninggal akibat kanker serviks.10 Kanker serviks sering menyerang

wanita usia produktif, antara 30 – 60 tahun, namun juga dapat terjadi pada wanita

muda usia 15 – 17 tahun, maupun usia menginjak dekade ketujuh. Namun, pada usia

tua, skrining kanker serviks jarang dilakukan, sehingga angka insidensinya

kemungkinan lebih tinggi dari perkiraan.3

Kanker serviks merupakan masalah signifikan di negara berkembang, di mana

80% kasus kanker serviks ditemukan di negara berkembang. Hal ini diperkirakan

akibat faktor sosioekonomi yang lebih rendah, di mana hanya sekitar lima persen

wanita di negara berkembang yang melakukan skrining terhadap kanker serviks.

Sementara di negara maju, dalam 10 dekade terakhir, lebih dari separuh populasi

wanitanya sudah melakukan skrining kanker serviks.11

Di Indonesia belum terdapat jumlah pasti angka kejadian kanker serviks, namun

diperkirakan sekitar 90 – 100 kasus kanker serviks per 100.000 penduduk.5

Berdasarkan data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) tahun 2008, jumlah

penderita kanker serviks menempati urutan kedua pada pasien rawat inap di seluruh

RS di Indonesia, sebesar 10,3% dari total pasien rawat inap.6

2.3 Etiologi Kanker Serviks

Kanker serviks disebabkan oleh Human Papilloma Virus (HPV). Virus tersebut

bersifat spesifik dan hanya tumbuh dalam sel manusia, terutama pada epitel mulut

rahim. Infeksi virus HPV sering terjadi pada wanita yang aktif secara seksual. Dari

pemeriksaan laboratorium, ditemukan bahwa lebih dari 90% kanker serviks

mengandung HPV.12 HPV merupakan virus DNA yang memiliki rantai ganda berupa

genom yang melingkar dengan ukuran 8000 Dalton. Menurut risikonya terhadap

kanker serviks HPV dibagi menjadi risiko rendah dan risiko tinggi. Risiko rendah

terdiri dari tipe 6, 11, 42, 43, dan 44, yang merupakan tipe non-onkogenik, di mana

manifestasinya hanya akan menimbulkan lesi jinak seperti kutil atau jengger ayam.

HPB risiko tinggi terdiri dari tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, dan

68, dan disebut juga tipe onkogenik, jika infeksi berlanjut tanpa diketahui dan tanpa

pengobatan adekuat, maka akan menjadi kanker. HPV merupakan virus yang sangat

mudah menular baik melalui genitalia maupun kontak kulit ke kulit dengan penderita

HPV, namun terutama lewat hubungan seksual.13

Infeksi HPV menyebabkan diplasia pada lapisan epitel mulut rahim, yang menjadi

sebuah lesi pra-kanker. HPV tipe 6 dan 11 berkaitan erat dengan displasia ringan,

sementara HPV tipe 16 dan 18 berkaitan dengan displasia berat.3 Displasia berat

terjadi dalam waktu median 26 setelah infeksi HPV terdeteksi, sementara 15%

displasia ringan akan menjadi berat dalam kurun waktu 2 tahun, dan sepertiga dari

displasia berat akan menjadi karsinoma atau kanker invasif dalam waktu 10 tahun

jika tidak mendapatkan terapi yang segera dan adekuat.13

2.4 Faktor Risiko Kanker Serviks

Beberapa faktor risiko yang dapat memengaruhi terjadinya kanker serviks antara

lain adalah:

1. Aktivitas seksual sebelum berusia 20 tahun dan usia dari kehamilan pertama

Wanita dengan aktivitas seksual dini memiliki risiko tinggi untuk

terinfeksi virus HPV. Pada usia dini epitel vagina dan serviks belum terbentuk

sempurna dan keseimbangan hormonal juga belum terbentuk sempurna. Hal

ini memudahkan timbulnya lesi pada vagina atau serviks yang dapat

menimbulkan infeksi.13 Wanita yang kehamilan pertamanya di bawah usia 17

tahun memiliki risiko 2 kali lebih tinggi untuk terkena kanker serviks

dibandingkan dengan wanita yang menunda kehamilan pertamanya hingga

usia 25 tahun atau lebih.12

2. Faktor usia

Wanita yang berusia 35 – 50 tahun dan masih aktif berhubungan seksual

memiliki prevalensi 5 – 10% mengidap kanker serviks. Meskipun seiring

dengan bertambahnya usia risiko terinfeksi HPV berkurang, namun

sebaliknya risiko infeksi persisten meningkat. Hal ini disebabkan karena

seiring dengan pertambahan usia akan terjadi perubahan anatomi (retraksi)

dan perubahan histologi (metaplasia).15 Meningkatnya risiko kanker serviks

pada usia lanjut merupakan gabungan dari semakin lama waktu paparan

terhadap karsinogen serta semakin lemahnya sistem kekebalan tubuh.16

3. Jumlah pasangan seksual

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa karsinoma serviks skuamosa

berhubungan erat dengan perilaku bergonta-ganti mitra seks dan frekuensinya

meningkat 10 kali jika seseorang memiliki enam mitra seks atau lebih. Kanker

serviks diperkirakan sebagai penyakit yang ditularkan melalui hubungan

seksual, karena beberapa bukti menunjukkan adanya hubungan kuat antara

hubungan seksual dengan kanker serviks. Bergonta-ganti pasangan akan

memungkinkan tertularnya beberapa jenis penyakit kelamin, salah satunya

HPV yang akan mengubah sel-sel di mukosa epitel untuk membelah lebih

banyak dan tidak terkendali sehingga menjadi kanker.16

4. Jumlah paritas

Wanita yang lebih sering melahirkan memiliki risiko terkena kanker

serviks yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita yang jarang atau tidak

pernah melahirkan. Risiko meningkat semakin tinggi pada wanita dengan

banyak anak dan jarak persalinan yang terlalu singkat. Dengan seringnya

seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi

perlukaan pada organ reproduksi, perlukaan tersebut akan memudahkan

timbulnya infeksi oleh HPV dan didukung oleh berbagai jenis karsinogen,

sehingga bermanifestasi menjadi kanker serviks.16

5. Merokok

Rokok mengandung berbagai zat kimia beracun yang berbahaya bagi

tubuh. Zat-zat berbahaya ini kemudian dibawa aliran darah ke seluruh tubuh,

termasuk aliran darah ke serviks. Produk sampingan rokok sering ditemukan

pada mukosa serviks wanita perokok. Wanita perokok aktif memiliki risiko

dua setengah kali lebih besar untuk menderita kanker serviks dibandingkan

dengan yang tidak merokok. Sementara wanita perokok pasif yang tinggal di

lingkungan keluarga dengan kebiasaan merokok) memiliki peningkatan risiko

1,4 kali lipat dibanding wanita yang hidup tanpa asap rokok.14

6. Status sosial ekonomi

Perempuan dengan status sosial ekonomi rendah lebih berisiko menderita

kanker serviks dibandingkan dengan wanita dengan status sosial ekonomi

menengah ke atas. Hal ini terkait dengan asupan gizi, status imunitas, dan

akses ke pelayanan kesehatan.13 Dari beberapa penelitian disimpulkan bahwa

defisiensi asam folat dapat meningkatkan risiko terjadinya displasia ringan

dan sedang, serta mungkin juga dapat meningkatkan risiko terjadinya kanker

serviks pada wanita yang makanannya rendah beta karoten dan retinol

(vitamin A).17

7. Metode kontrasepsi

Penelitian menunjukkan bahwa semakin lama seseorang menggunakan pil

kontrasepsi, semakin tinggi risikonya untuk terkena kanker serviks.

Pemakaian kontrasepsi oral menurunkan jumlah kadar nutrient (vitamin C,

B12, B6, asam folat, B2, dan zinc) yang terlibat dalam imunitas. Tercatat

bahwa 67% penderita kanker serviks memiliki minimal satu kadar vitamin

abnormal dan 38% penderita memiliki abnormalitas nutrisional multipel.11

Selain itu, penggunaan pil KB cenderung membuat seseorang tidak

menggunakan metode kontrasepsi lain seperti kondom sehingga kemungkinan

untuk terkena kanker serviks menjadi lebih besar. Literatur terbaru

menyimpulkan bahwa wanita yang menggunakan pil KB selama lebih dari 10

tahun memiliki risiko terkena kanker serviks dua kali lipat dibandingkan

dengan wanita yang tidak menggunakan pil KB.18

8. Riwayat keluarga

Seorang wanita yang memiliki ibu atau kakak perempuan yang menderita

kanker serviks memiliki risiko 2 – 3 kali lipat lebih tinggi untuk terkena

kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak memiliki riwayat

keluarga dengan kanker serviks.12

9. Herpes simplex virus (HSV)

Data yang mendukung keterlibatan HSV sebagai faktor risiko kanker

serviks tidak sekuat data tentang HPV. Beberapa penelitian menunjukkan

tidak ada hubungan independen antara HSV dengan kanker serviks, namun

beberapa penelitian lain menyatakan bahwa HSV dapat meningkatkan risiko

keganasan servikal invasif maupun pra-invasif. Perbedaan hasil penelitian

tersebut kemungkinan disebabkan oleh variasi metodologi dan populasi yang

digunakan untuk mendeteksi infeksi HSV.3

10. Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Penurunan sistem imunitas tubuh merupakan faktor risiko kanker serviks

karenan menyebabkan sel di genitalia lebih mudah untuk terinfeksi HPV.

Imunodefisiensi yang disebabkan HIV mempermudah terjadinya infeksi

oportunistik oleh HPV. Dilaporkan adanya hubungan yang signifikan secara

statistic antara HIV dengan CIN.10

2.5 Patofisiologi Kanker Serviks

Proses terjadinya kanker serviks merupakan proses metaplasia, masuknya bahan-

bahan yang dapat mengubah sifat sel secara genetik pada saat fase aktif dapat

menyebabkan sel tersebut berubah menjadi sel ganas. Perubahan ini biasanya terjadi

di daerah transisional.14 Daerah metaplasia epithelium adalah perubahan jenis sel di

mulut rahim dari zona transisional yang merupakan daerah potensial terjadinya

perubahan seluler dan perkembangan kanker serviks.13

Terjadinya karsinoma serviks yang invasif berlangsung dalam beberapa tahap.

Tahan pertama dimulai dari lesi pra-invasif, yang ditandai dengan abnormalitas sel

yang disebut displasia (Cervical Intraepithelial Neoplasia /CIN) dan selnya disebut

sel displastik. Displasia ringan dapat berkembang menjadi displasia sedang, displasia

berat, karsinoma in-situ, dan kemudian berkembang menjadi karsinoma invasif. Lesi

displasia juga dikenal sebagai “lesi pra-kanker”. Perbedaan antara displasia ringan,

sedang, dan berat terletak pada ketebalan epitel yang mengalami kelainan dan derajat

berat ringannya mutasi pada sel.14 Pada displasia ringan jumlah sel abnormal hanya

sedikit, sedangkan jika abnormalitas mencapai setengah ketebalan sel, disebut

displasia sedang. Disebut displasia berat apabila abnormalitas telah mencapai seluruh

ketebalan sel, namun belum menembus membrana basalis. Perubahan pada displasia

ringan sampai sedang masih bersifat reversible dan sering disebut dengan Cervical

Intraepithelial Neoplasia (CIN) derajat 1 – 2. Displasia berat (CIN 3) dapat berlanjut

menjadi karsinoma in-situ.15

Karsinoma in-situ adalah gangguan maturasi epitel skuamosa yang menyerupai

karsinoma invasif namun membrana basalisnya masih utuh. Pada lesi pra-kanker

derajat ringan dapat mengalami regresi spontan dan menjadi normal kembali, tapi

pada lesi derajat sedang dan berat lebih berpotensi untuk menjadi kanker invasif.

Perubahan dari displasia hingga menjadi karsinoma in-situ sampai karsinoma invasif

membutuhkan waktu lama yaitu 10 hingga 15 tahun. Gejala yang ditimbulkan CIN

pada umumnya asimptomatik dan hanya ditemukan pada skrining kanker atau

ditemukan saat pemeriksaan penyakit lain di serviks uteri.14

Pada pemeriksaan fisik tidak terlihat perubahan pada porsio, namun fase

prakarsinoma dapat diprediksi dengan pemeriksaan kolposkopi. Pada tahap invasif,

gejala yang dirasakan lebih nyata, seperti perdarahan, discharge vagina purulen

berwarna kekuningan dan berbau, dan dapat bercampur dengan darah, terutama pada

lesi nekrotik.15

2.6 Gejala Kanker Serviks

Pada tahap awal penyakit ini sering tidak menimbulkan gejala, sehingga penderita

tidak menyadari dirinya terinfeksi atau bahkan sudah menularkannya pada orang lain.

Oleh karena itu, seseorang yang sudah aktif secara seksual dianjurkan untuk

melakukan skrining Pap smear sehingga jika ditemukan sel serviks abnormal atau lesi

pra-kanker dapat diobati lebih dini.15 Sedangkan menurut Samadi tahun 2011, 92%

lebih pra-kanker tidak menimbulkan gejala, kalaupun terdapat keluhan biasanya

hanya rasa kering di vagina dan keputihan berulang yang tak kunjung sembuh meski

telah diobati. Gejala klinis jika sudah menjadi kanker serviks dapat dibedakan

menjadi beberapa tahapan, yaitu sebagai berikut:13

1. Gejala Awal

a) Perdarahan per vaginam abnormal, seperti perdarahan post-coital,

perdarahan di luar siklus menstruasi, dan perdarahan setelah menopause.

Serviks yang normal memiliki konsistensi kenyal dan permukaan yang

licin, sementara jika sudah menjadi kanker serviks akan menjadi rapuh

dan mudah berdarah, terutama pasca aktivitas seksual.

b) Keputihan yang berulang dan tak sembuh meski telah diobati. Keputihan

yang normal biasanya terjadi menjelang haid, dengan lender jernih, tidak

berbau, dan tidak gatal. Keputihan yang berbau, gatal, dan panas

disebabkan oleh infeksi sekunder, yaitu cairan yang keluar dari lesi

ditambah dengan cairan akibat infeksi oleh bakteri maupun jamur,

keputihan jenis ini tidak sembuh walaupun telah diobati.

2. Gejala Lanjut

Apabila pertumbuhan kanker menekan atau menginvasi organ sekitar, keluhan

yang dirasakan antara lain: vagina berbau tidak sedap akibat cairan yang

keluar dari lesi dan infeksi sekunder, nyeri panggul, nyeri pinggang, gangguan

berkemih, nyeri di kandung kemih, serta nyeri di rektum atau anus.

3. Kanker yang telah metastasis

Gejala yang timbul sesuai dengan organ target, antara lain paru-paru, hati, dan

tulang.

4. Kambuh atau residif dengan gejala nyeri panggul yang menjalar ke tungkai

dan gejala pembuntuan saluran kencing.

2.7 Diagnosis dan Deteksi Dini Kanker Serviks

Tiga puluh persen kasus kanker serviks ditemukan tanpa keluhan, pada waktu

skrining Pap smear. Oleh karena itu, deteksi dini kanker serviks secara teratur sangat

dianjurkan bagi setiap wanita, dapat dimulai dari tiga tahun setelah wanita tersebut

aktif secara seksual atau berusia lebih dari 21 tahun.19 Selain anamnesis dan

pemeriksaan fisik, diperlukan deteksi dini berupa:

2.7.1 Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengoleskan larutan asam asetat 3 – 5 %

pada serviks sebelum melakukan inspeksi visual. Pemeriksaan disebut positif apabila

terdapat area putih (acetowhite) di daerah sekitar porsio serviks. IVA merupakan

metode inspeksi yang sangat sederhana, murah, nyaman, praktis, dan murah.20

Metode IVA memiliki kelebihan dibanding Pap smear karena prosedurnya yang

sederhana (sehingga dapat dikerjakan di Puskesmas), hasilnya cukup sensitif, dan

harganya sangat terjangkau. Waktu yang dibutuhkan untuk dapat melihat perubahan

pada epitel serviks hanya sekitar 1 – 2 menit. Apabila serviks normal, maka akan

berwarna merah homogen, namun apabila dicurigai terdapat displasia akan muncul

bercak putih.20

Pemeriksaan IVA tidak direkomendasikan pada wanita pascamenopause, karena

daerah transisionalnya sering kali terletak pada kanalis servikalis dan tidak tampak

pada pemeriksaan inspekulo.3

2.7.2 Papanicolaou smir Test (Pap smear)

Pap smear pertama kali diperkenalkan Papanicolaou pada tahun 1982. Tes ini

dapat mendeteksi adanya sel abnormal sebelum berdiferensiasi menjadi lesi

prakanker atau kanker serviks.3 Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil contoh sel

epitel serviks melalui kerokan dengan spatula khusus, kemudian hasil kerokan

diusapkan pada kaca obyek, dimasukkan ke dalam larutan etilalkohol 95%, dan

selanjutnya diamati di bawa mikroskop.20

American Cancer Society (ACS) merekomendasikan pemeriksaan Pap smear

untuk dilakukan oleh wanita yang telah menikah dan aktif secara seksual. Frekuensi

tes Pap smear yang dianjurkan bervariasi antara satu kali pertahun hingga per lima

tahun. Tes Pap smear memiliki tingkat sensitivitas 90% apabila dilakukan setiap

tahun, 87% bila dilakukan setiap dua tahun, 78% bila dilakukan setiap tiga tahun, dan

68% bila dilakukan setiap lima tahun.3

2.7.3 Pap Net

Pap Net dan Pap Smear pada prinsipnya sama, namun perbedaannya terletak pada

cara pemeriksaan lesi prakanker. Pada pemeriksaan Pap net dibantu oleh sistem

komputer yang canggih sehingga dapat mengidentifikasi sel-sel abnormal atau sel

prakanker dalam jumlah yang sangat sedikit. Selain itu, karena menggunakan

komputer, maka sel yang dicurigai ganas dapat diperbesar. Sistem ini memiliki

keuntungan lebih sensitive dibanding dengan interpretasi Pap smear secara

konvensional.3

2.7.4 Kolposkopi

Kolposkopi merupakan metode yang digunakan untuk melihat perubahan

stadium dan luas pertumbuhan abnormal epitel serviks. Metode ini mampu

mendeteksi lesi pra-kanker dengan akurasi diagnostik yang cukup tinggi. Prosedur

kolposkopi cukup sederhana. Setelah mucus diambil diteteskan asam asetat 3%

kemudian pemeriksaan dilanjutkan dengan filter hijau. Apabila normal maka epitel

kolumner akan menghasilkan warna ungu, dan jika terdapat metaplasia skuamus akan

menghasilkan warna hijau keputihan. Kombinasi kolposkopi dan Pap smear memberi

ketepatan diagnostik yang lebih kuat. Sensitivitas Pap smear dan kolposkopi masing-

masing 55% dan 95%, dengan spesifisitas 78,1% dan 99,7%.3

2.7.5 Biopsi

Biopsi merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis kanker, yaitu dengan

mengambil sedikit jaringan lesi untuk diperiksa secara histopatologik.19 Biopsi adalah

salah satu prosedur diagnosis kanker serviks dengan mengambil sedikit jaringan

serviks yang dicurigai (2-3 mm). Kuretase endoserviks dikerjakan sedalam 1-2 cm

pada endoserviks, dan dilakukan pada 4 kuadran. Jaringan kemudian diletakkan

dalam wadah untuk diperiksa lebih lanjut di laboratorium patologi. Prosedur ini

menimbulkan rasa tidak nyaman pada pasien sehingga membutuhkan oral analgesia.19

2.7.6 Sciller Test

Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium, sel yang sehat akan

berubah warna menjadi coklat, sedangkan sel yang abnormal akan berubah warna

menjadi putih atau kuning. 20

2.8 Pembagian Kanker Serviks

2.8.1 Stadium Kanker Serviks

Prognosis kanker serviks tergantung dari stadium penyakit. Umumnya, angka

ketahanan hidup 5 tahun untuk stadium I lebih dari 90%, stadium II 60-80%, stadium

III kira-kira 50%, dan untuk stadium IV kurang dari 30%. Penentuan stadium kanker

serviks didasarkan pada pemeriksaan klinis, untuk menentukan jenis pengobatan,

memprediksi prognosis, dan sebagai studi perbandingan di antara berbagai institusi.12

Klasifikasi stadium kanker serviks menurut International Federation of

Gynecology and Oncology (FIGO) tahun 2000 dinilai berdasarkan lokasi tumor

primer, ukuran besar tumor, dan adanya metastasis.

Tabel 2.1 Stadium Kanker Serviks

Stadium Karakteristik

0 Karsinoma in-situ (pre-invasive carcinoma) yaitu kanker yang masih terbatas pada lapisan epitel mulut rahim dan belum memiliki potensi untuk menyebar ke tempat atau organ lain

I Proses terbatas pada serviks walaupun ada perluasan ke corpus uteri

IA Karsinoma mikroinvasif, diagnosis hanya dengan chiroscope (penyebaran horizontal ≤ 7 mm)

IA1 Kedalaman invasi stroma tidak lebih dari 3 mm dan perluasan horizontal tidak lebih dari 7 mm

IA2 Kedalaman invasi stroma lebih dari 3 mm dan tidak lebih dari 5 mm dan dan perluasan horizontal tidak lebih dari 7 mm atau kurang

IB Terlihat secara klinis dan terbatas di serviks atau secara mikroskopis > IA2

IB1 Besar lesi/tumor/benjolan ≤ 4 cmIB2 Besar lesi/tumor/benjolan > 4 cmII Tumor menyebar ke luar serviks, tetapi tidak sampai ke

dinding panggul atau mencapai 1/3 bagian bawah vaginaIIA Tanpa invasi parametrium/jaringan di samping uterusIIB Dengan invasi parametrium/jaringan di samping uterusIII Invasi mencapai dinding panggul, 1/3 bagian bawah vagina

yang menyebabkan hidronefrosis atau penurunan fungsi ginjalIIIA Invasi pada 1/3 bagian bawah vagina (vagina distal)IIIB Lesi menyebar ke parametrium sampai dinding panggulIVA Invasi mukosa kandung kemih/rectum meluas ke luar panggulIVB Lesi meluas ke mukosa rectum dan/atau meluas ke organ jauh

2.8.2 Jenis Histologi Kanker Serviks

Secara histologis kanker serviks terdiri dari beberapa jenis, namun jenis yang

paling sering dijumpai adalah karsinoma sel skuamosa, sekitar 85%; adenokarsinoma

sebesar 10%, dan 5% sisanya adalah jenis adenoskuamosa.3 Karsinoma skuamosa

terlihat sebagai jalinan kelompok sel skuamosa baik dengan keratin maupun tidak,

kadang tumor berasal dari sel yang berdiferensiasi buruk atau dari sel yang disebut

small cell, sedangkan adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel

thoraks endoserviks, atau dari kelenjar endoserviks yang mengeluarkan mucus.21

Tabel 2.2 Jenis Histologi Kanker Serviks

WHO 1975 WHO 1994

Karsinoma sel skuamosa- Dengan pertandukan- Tipe sel besar tanpa pertandukan- Tipe sel kecil tanpa pertandukan

Karsinoma sel skuamosa- Dengan pertandukan- Tanpa pertandukan- Tipe verkuso- Tipe kondilomatosa- Tipe kapiler- Tipe limfoepitelioma

Adenokarsinoma- Tipe endoserviks- Tipe endometrium

Adenokarsinoma- Tipe musinosa- Tipe mesonefrik- Tipe clear cell- Tipe serosa- Tipe endometrioid

Karsinoadenoskuamosa- Karsinoma adenoid kistik- Adenokarsinoma mesonefroid

Karsinoadenoskuamosa- Karsinoma glassy cell- Karsinoma small cell- Karsinoma adenoid basal- Tumor karsinoid- Karsinoma adenoid kistik

Tumor mesenkim- Karsinoma tidak berdiferensiasi- Tumor metastasis

Tumor mesenkim- Karsinoma tidak berdiferensiasi

2.8.3 Derajat Diferensiasi Sel

Derajat diferensiasi karsinoma epidermoid dibagi dalam tiga jenis, yaitu:12

1. Diferensiasi baik

Sel epidermoid berbentuk sel dewasa dengan jembatan interseluler yang

masih baik dan sitoplasma keratohialin terlihat dalam variasi yang masih

berdiferensiasi baik. Mitosis jarang (< 2 mitosis, variasi ukuran dan bentuk sel

tumor masih rendah) dan sedikit pleiomorfik.

2. Diferensiasi sedang/moderat

Ditemukan sedikit sel dengan sitoplasma berlebihan. Keratinisasi sedang

dengan 2 – 4 mitosis, ukuran maupun bentuk sel tumor dengan sel

pleiomorfik lebih banyak dan batas sel kabur.

3. Diferensiasi buruk

Ditemukan sedikit sitoplasma mengelilingi nucleus, ditemukan lebih dari 4

mitosis per lapangan pandang besar. Sel biasanya tersusun rapat dan

ditemukan banyak giant cell.

Derajat histopatologi kanker serviks dibagi menjadi empat, yaitu Gx (derajat tidak

dapat dinilai); G1 (well differentiated); G2 (moderately differentiated); G3 (poorly

differentiated.3

2.9 Pengobatan Kanker Serviks

Terapi kanker serviks bergantung pada stadium kanker. Secara umum

penatalaksanaan kanker serviks terdiri dari pembedahan, radioterapi, kemoterapi, dan

rehabilitasi.15 Untuk kanker serviks stadium IA1, terapi yang disarankan adalah

histerektomi radikal dan untuk stadium IA2 dengan perluasan ke limfonodi perlu

dilakukan limfadenektomi pelvis. Untuk karsinoma invasif, perlu dilakukan biopsi

sebelum menentukan terapi. Jika terdapat keluhan klinis, misalnya pada kandung

kemih ataupun rectum, perlu dilakukan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan rontgen

thoraks dan fungsi ginjal juga perlu dilakukan untuk mencari metastasis ke organ

lain.9

Kanker serviks stadium IB1 dan IIA < 4 cm memiliki prognosis baik dengan

pembedahan atau radioterapi, bergantung pada ketersediaan fasilitas, usia pasien, dan

kemampuan dokter yang menangani. Pembedahan yang dilakukan pada stadium

tersebut adalah histerektomi abdominal radikal dan limfadenektomi pelvis. Untuk

radioterapi, diberikan iradiasi pelvis eksternal dan brakiterapi. Dosis yang dianjurkan

adalah 80 – 85 Gy ke titik A dan 50 -55 Gy ke titik B. Penambahan kemoterapi

adjuvant cisplatin – 5FU atau cisplatin tunggal setelah operasi dapat meningkatkan

ketahanan hidup jika dibandingkan dengan pemberian radiasi saja.9

Pada stadium IB2 – II A (> 4 cm), pilihan terapi antara lain kemoradiasi

primer, histerektomi radikal primer dan limfadenektomi pelvis bilateral (biasanya

diikuti oleh radiasi adjuvant), dan kemoterapi neoadjuvant. Kemoradiasi terdiri dari

radiasi eksterna ditambah brakiterapi dan diiringi dengan pemberian kemoterapi

setiap minggu. Dosis radiasi yang disarankan adalah 85 – 90 Gy ke titik A dan 55 –

60 Gy ke titik B. Cisplatin diberikan dengan dosis 40 mg/m2.9

Tabel 2.3 Manajemen Kanker Serviks Stadium Lanjut

Stadium Stadium IIB – IVA

Staging Pemeriksaan di bawah anestesi umumFoto rontgen thoraksCT scan abdomen dan pelvis (opsional)Imaging ginjal

Teknik radiasi A. Target primer

Tumor + uterusB. Targer sekunder

Limfonodi pelvis dan limfonodi iliaca communisTeknik lapangan : 4 lapanganBatas lapangan untuk radiasi eksternal

A. Tumor yang ditentukan lewat palpasi dan CT scan (jika ada) + tepi 2 cm

B. Lapangan A-PLateral: 2 cm lateral dari tepi tulang pelvisSuperior: antara L5 dan S1Inferior: 2 cm di bawah foramen obturatorius (atau 2 cm di bawah tumor)

C. Lapangan lateralAnterior: ditentukan oleh tumorPosterior: ditentukan oleh tumor

Target primer: Radiasi eksternal 50 Gy/5-6 minggu + LDR intrakavitas 30-35 Gy titik A (untuk IIB-IVA, 35-40 Gy)Target sekunder: Radiasi eksternal 50 Gy/5 mingguTotal waktu terapi: 6-7 minggu

Terapi concomitan Cisplatin 40 mg/m2 setiap minggu selama radiasi eksternal

Standar terapi primer untuk kanker serviks stadium lanjut (stadium IIB, III,

dan IVA) adalah radiasi yang diberikan secara kombinasi, antara radiasi eksterna

dengan brakiterapi intrakavitas, dan kemoterapi concomitan. Dosis radiasi dan

kemoterapi ditunjukkan pada Tabel 2.3. Pada pasien dengan perluasan ke limfonodi

iliaca communis atau paraaorta dapat dipertimbangkan untuk memperluas lapangan

radiasi.9

2.10 Prosedur Penatalaksanaan Pasien Kanker Serviks Stadium III B di RSUP

Dr. Kariadi

2.10.1 Prosedur Tetap (Protap) Umum

(ini saya kosongin ya pak..)

2.10.1 Prosedur Penatalaksanaan Pasien Tanggungan Jamkesmas/Jamkesda

(ini juga hehehe)