Pemicu 5

Pemicu 5Dhea Anindya Puteri405130195Learning Objective:Menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi (AHA) + stadium, tanda & gejala + anamnesis + PF + PP, tatalaksana (farma & non-farma, sesuai stadium), prognosis & komplikasi, pencegahan Gagal JantungMenjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi (AHA), tanda & gejala + anamnesis + PF + PP, tatalaksana (farma & non-farma, sesuai stadium), prognosis & komplikasi, pencegahan Cor PulmonalMenjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi (JNC 8) + stadium, tanda & gejala + anamnesis + PF + PP, tatalaksana (farma & non-farma, sesuai stadium), prognosis & komplikasi, pencegahan Hipertensi

1. Gagal JantungGagal JantungDefinisi Sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas danfatigue(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat.(Dorland)

Etiologi Hipertensi (10-15%)Kardiomiopati (dilatasi,hipertrofi)Penyakit katup jantung (mitral dn aortaKongenital (ASD,VSD)AritmiaAlkoholObat-obatanKondisi curah jantung tinggiPerikard Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

PatofisiologiGAGAL JANTUNGDisfungsi sistolik dan/atau diastolik.

Penurunan relatif curah jantungMekanisme KompensasiPeninggian tekanan Pengisian(preload) Peniggian beban akhir (afterload) Peniggian tahanan pembuluh sistemikAktifasi dari:-sistem simpatis-renin angiotensin-sistem adrenal-norepinefrin,aldosteron, kortikosteroid-hormon antidiuretik-Intensifikasi oleh ginjal resopsi air dan natrium di proksimal

Penurunan regulasi reseptor beta andregenik di miokard

KlasifikasiKlasifikasi menurut AHA/ACCTingkatan A :Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantungTingkatan B : Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah menunjukkan gejala gagal jantung Tingkatan C :Pasien yang pernah atau sedang mengalami gejala gagal jantung akibat adanya abnormalitas struktur jantungTingkatan D :Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukkan gagal jantung pada saat istirahat meskipun terapi secara maximal sehingga memerlukan penangganan khususTanda & GejalaGambaran klinis gagal jantung kiri :Gejala Penurunan kapasitas aktivitasDispnuBatukLetargi dan kelelahanPenurunan nafsu makan dan berat badanTanda Kulit lembabTekanan darah (tinggi, rendah, nomal)Denyut nadi (vol. normal / rendah) takikardi,aritmiaPergeseran apeks Regurgitasi mitral fungsionalKrepitasi paruEfusi pleura ()

Gambaran klinis gagal jantung kanan :Gejala Pembengkakan pergelangan kakiDispnu (bukan ortopnu)Penurunan kapasitas aktivitasNyeri dada

Tanda Denyut nadi (aritmia takikardia)Penigkatan JVPEdemaHepatomegalo dan asitesGerakan bergelombang parasternalEfusi pleura

Pemeriksaan PenunjangRadiografi toraks menunjukan kardiomegali (terutama gagal jantung kronis)Elektrokardiografi (EKG) menunjukan abnormalitas (gelombang Q, perubahan ST, gangguan konduksi,aritmia)Ekokardiografi Mengetahui kelainan fungsi jantung, dilatasi & hipertrofi, perubaham fraksi ejeksi, interval waktu sistole dan untuk mengetahui Perkiraan curah jantung

9Tes darah u/ menyingkirkan anemia, dan menilai fungsi ginjal sebelum dimulai terapiPencitraan radionuklida menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf)Kateterisasi jantung dugaan ps PJKTes latihan fisik u/ menilai adanya iskemik miokard, u/ mengukur konsumsi oksigen max.Tatalaksana FarmakologiMenghambat sifat progresif :ACE-InhibitorARB-Adrenergik Receptors BlockersAldosterone Antagonis Bila tetap bergejala :DigoxinAnticoagulan & antiplateletAlat terapi :Cardiac resynchronizationImplantable cardiac defibrillatorsACE - inhibitor2 kelompok :Yg bekerja langsung : kaptopril dan lisinoprilProdrug : enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril, benazepril, fosinopril,dll.ES : hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, rash, edema angioneurotik, gagal ginjal akut, proteinuria, efek teratogenikKI : wanita hamilARBMekanisme : bekerja pd reseptor Angiotensin II, kerja terutama di AT1.Di AT1 ada di otot polos pembuluh darah dan otot jantung. ES : hipotensi, hiperkalemia, fetotoksikKI : wanita hamilACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitorARB= angiotensin receptor blocke

13DiuretikGol tiazidBekerja dg hambat transpor bersama Na-Cl di tubulus ginjal distal eksresi Na+ dan Cl- meningkatES : hipokalemia, meningkatkan LDL,TG, pd DM bs hiperglikemiaDiuretik kuat (loop diuretics)Bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dg cara menghambat kotransport Na+, K+, Cl- dan menghambat resorpsi air dan elektrolitES : hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darahDiuretik hemat kaliumKombinasi dg diuretik lain mencegah hipokalemiaSpironolakton adl antagonis aldosteronMekanisme : meningkatkan ekskresi Na, air, dan Cl menurunkan volume darah dan cairan ekstrasel penurunan curah jantung dan tekanan darah

Diuretik loop : bumetannid,furosemid menningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal ES hiperurisemia Diuretik thiazid : menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal, membantu reabsorbsi kalsium. ES hiperurisemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemiaDiuretik hemat kalium: antagonis aldosteron (spironolakton) dan penghambat konduksi natrium (amilorid,triamteren)

14-BlockerI : obat tahap pertama pd hipertensi ringan dg PJK, pasca AMI, aritmia SVT, aritmia ventrikel tanpa kelainan konduksi, ps muda KI : pasien dg asma bronkial, bradikardi, blokade AV derajat 2 dan 3, sick sinus sindrom, gagal jantung yg blm stabilAtenolol obat yg sering dipilihES : bradikardi, blokade AV, hambatan nodus SA, menurunkan kontraksi miokardTatalaksana Non-farmakologiEdukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatanIstirahat, olahraga, serta rehabilitasiEdukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkoholMonitor berat badan, hati-hati dgn kenaikan yg tiba-tibaMengurangi BB pada pasien obesitasHentikan kebiasaan merokokPrognosisMortalitas tahun pertama pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia).

KomplikasiPulmonary edemaTromboemboliStrokeMOF (multiple organ failure)Insidens keduanya mencapai sebesar 2% dari kasus gagal jantung.

Pencegahan Gagal JantungTidak merokok Makan makanan yang sehat, kurangi konsumsi makanan berlemakUpayakan melakukan olah ragaPola atau gaya hidup yang teraturMengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres

Faktor umum dan faktor gaya hidupAktivitas fisik disesuaikan dgn gejalaOksigen merupakan vasorelaksan paru, memperbaiki aliran darah paruMerokok menurunkan curah jantungAlkohol memperburuk hipertensi,mengubah keseimbangan cairanNutrisi BB tdk berlebihanGaram dan air seimbang

19KIEPencegahan diutamakan terutama untuk orang dengan faktor resiko tinggi Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner.Pengobatan hiperensi yang agresifKoreksi kelainan kongestif serta penyakit jantung katupBila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progesi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung

Terapi setiap penyebab dasarPenyakit koronerHipertensiKardiomiopati

Koreksi setiap faktor pemberatInfeksi Perubahan terapi obatAngina yg memburukGangguan alektrolit

202. Cor PulmonalCor PulmonalDefinisiKor pulmonal terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Sumantri, 2009) Etiologi Penyakit paru menahun dengan hipoksiaKelainan dinding dada Gangguan mekanisme kontrol pernafasan Obstruksi saluran nafas atas pada anak Kelainan primer pembuluh darah :

Penyakit paru menahun dengan hipoksia : Penyakit paru obstrutif kronik, Fibrosis paru,Penyakit fibrokistik,Cryptogenic fibrosing alveolitis,Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksiaKelainan dinding dada :Kifos koliosis, torakoplasti, fibrosis pleura,Penyakit neuromuscular,Gangguan mekanisme control pernafasan :Obesitas, hipoventilasi idopatik,Penyakit serebro vascular.Obstruksi saluran nafas atas pada anak :Hipertrofi tonsil dan adenoid.Kelainan primer pembuluh darah :Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru.

22Patofisiologi

Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada pulmonary heart disease berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload.Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relative tetap dan peningkatan curah jantung tekanan arteri pulmonalis meningkat secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.Penyakit paru perubahan fisiologis dan pada suatu waktu, mempengaruhi jantung sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan yg dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung.

penurunanan oksigenasi paru hipoksemia ( penurunan PaO2 ) dan hipercapnea ( peningkatan PaCO2) , insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea vasokonstriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan ketahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri baru ( arterial mean preassure) adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan pulmonary heart disease. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin akan diikuti gagal jantung kanan.

23Manifestasi klinikKor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah.

Tanda dan GejalaGejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya :batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahanEdema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

Tanda- tanda pulmonary heart disease:SianosisClubbing Vena leher distensiVentrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya) Pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominenHati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.

. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala gejala ini lebih berat.

25Pemeriksaan penunjangPemeriksaan radiologi pembesaran batang pulmonal & hilusEkokardiografi pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Magnetic resonance imaging (MRI) mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, dan fraksi ejeksi.

Pemeriksaan radiologiPerluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.Batang pulmonal dan hilus membesar

Ekokardiografipengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.

26TatalaksanaSecara umum penatalaksanaan yang dapat dilakukan:Pasien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal.Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea.Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diureticDigitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.

Tujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya27Komplikasi SinkopeGagal jantung kananEdema periferKematian

Prognosis Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti vena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Namun, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir.Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.Pencegahan Menghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru kronis (terutama merokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. Evaluasi seksama murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan oleh cacat jantung tertentu3. HipertensiHipertensiDefinisi Tekanan darah arterial tinggi; berbagai kriteria sebagai batasannya telah diajukan, berkisar dari sistol 140mmHg dan diastol 90mmHg hingga setinggi sistol 200 mmHg dan diastol 110mmHg. (Kamus Kedokteran DORLAND Edisi 29)

Etiologi UsiaGenetikKondisi penyakit lain (komorbiditas)MerokokObesitasDietUsiaBerkembang antara usia 35-55 tahunKondisi penyakit lain (komorbiditas)DM tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 x lipat dan hampir 65% individu dengan DM menderita hipertensi.MerokokMeningkatkan tekanan darah dan PJKEtnisEtnis Amerika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi (20%)ObesitasTekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan BB DietMakanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darahGenetik

32Patofisiologi

Sumber: ROBBINS, Buku ajar Patologi Volume 2 EDISI 7Klasifikasi (JNC 8)Rekomendasi 1Pada populasi umum yang berumur 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistolik 150 mmHg dan diastolik 90 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 150 mmHg dan diastolik menjadi < 90 mmHg. (Rekomendasi kuat, tingkat rekomendasi A).Rekomendasi 2Pada populasi umum berumur < 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah diastoliknya 90 mmHg. Target penurunan tekanan darahnya adalah < 90 mmHg. (Untuk umur 30 59 tahun, rekomendasi kuat, tingkat rekomendasi A) (Untuk umur 18 29 tahun, opini ahli, tingkat rekomendasi E).

Rekomendasi 1Pada populasi umum yang berumur 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistolik 150 mmHg dan diastolik 90 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 150 mmHg dan diastolik menjadi < 90 mmHg. (Rekomendasi kuat, tingkat rekomendasi A).Rekomendasi 2Pada populasi umum berumur < 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah diastoliknya 90 mmHg. Target penurunan tekanan darahnya adalah < 90 mmHg. (Untuk umur 30 59 tahun, rekomendasi kuat, tingkat rekomendasi A) (Untuk umur 18 29 tahun, opini ahli, tingkat rekomendasi E).

Pada populasi umum yang berumur 60 tahun, bila terapi farmakologi menghasilkan penurunan tekanan darah sitolik yang lebih rendah dari target (misalnya < 140 mmHg) dan pasien dapat mentoleransi dengan baik, tanpa efek samping terhadap kesehatan dan kualitas hidup, maka terapi tersebut tidak perlu disesuaikan lagi (Opini ahli, tingkat rekomendasi E).

Rekomendasi 3Pada populasi umum berumur < 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistoliknya 140 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 140 mmHg (Opini ahli, rekomendasi E).Rekomendasi 4Pada populasi berumur 18 tahun yang menderita penyakit ginjal kronik, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistoliknya 140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya 90 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. (Opini ahli, tingkat rekomendasi E)

34Rekomendasi 3Pada populasi umum berumur < 60 tahun, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistoliknya 140 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 140 mmHg (Opini ahli, rekomendasi E).Rekomendasi 4Pada populasi berumur 18 tahun yang menderita penyakit ginjal kronik, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistoliknya 140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya 90 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. (Opini ahli, tingkat rekomendasi E)

Rekomendasi 5Pada populasi berumur 18 tahun yang menderita diabetes, terapi farmakologi dimulai ketika tekanan darah sistoliknya 140 mmHg atau diatoliknya 90 mmHg. Target terapi adalah menurunkan tekanan darah sistolik menjadi < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. (Opini ahli, tingkat rekomendasi E)Rekomendasi 6Pada populasi umum yang bukan ras berkulit hitam, termasuk yang menderita diabetes, terapi antihipertensi awal hendaknya termasuk diuretika tipe tiazida, penghambat saluran kalsium, penghambat enzim ACE, atau penghambat reseptor angiotensin. (Rekomendasi sedang, tingkat rekomendasi B).

Rekomendasi 7Pada populasi umum ras berkulit hitam, termasuk yang menderita diabetes, terapi antihipertensi awal hendaknya termasuk diuretika tipe tiazida atau penghambat saluran kalsium. (Untuk populasi kulit hitam secara umum: rekomendasi sedang, tingkat rekomendasi B) (Untuk ras kulit hitam dengan diabetes: rekomendasi lemah, tingkat rekomendasi C)Rekomendasi 8Pada populasi berumur tahun dengan penyakit ginjal kronik, terapi antihipertensi awal atau tambahan hendaknya temasuk penghambat enzim ACE atau penghambat reseptor angiotensin untuk memperbaiki fungsi ginjal. Hal ini berlaku bagi semua pasien penderita penyakit ginjal kronik tanpa melihat ras atau status diabetes. (Rekomendasi sedang, tingkat rekomendasi B).

Rekomendasi 9Tujuan utama tatalaksana hipertensi adalah untuk mencapai dan menjaga target tekanan darah. Bila target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu sebulan terapi, naikkan dosis obat awal atau tambahkan obat kedua dari kelompok obat hipertensi pada rekomendasi 6. Bila tidak tercapai karena kontra indikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 macam obat, maka obat antihipertensi dari kelompok yang lain dapat digunakan. Pertimbangkan untuk merujuk pasien ke spesialis hipertensi.Jangan menggunakan obat golongan penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin bersama-sama pada satu pasien.

rekomendasi 6 (diuretika tipe tiazida, penghambat saluran kalsium, penghambat enzim ACE, dan penghambat reseptor angiotensin)38

Tanda & GejalaGejala yg timbul berbeda-beda terkadang tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah timbul komplikasi pada organ target seperti ginjal, mata, otak dan jantungGejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing atau migren,sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi esensial.Pada penelitian yg sudah dilakukan, gejala klinik adalah sakit kepala dalam urutan pertama, palpitasi, nokturia, pusing,dan tinitus. Kadang2 gajala rasa berat ditengkuk,sukar tidur jg sering dirasakan.

Tatalaksana Farmakologi5 kelompok lini 1:Diuretik-blokerAngiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I)Angiotensin-receptor blocker (ARB)Antagonis kalsium (calcium channel blocker, CCB)

3 kelompok lini 2:-blokerAgonis -2 sentralVasodilator

KomplikasiJantungHipertrofi ventrikel kiri, gagal jantungOtakTransient Ischemic Attack (TIA), stroke : Hemorrhagik dan non Hemorrhagik,Hipertensi ensefalopatiGinjalPenyakit ginjal kronik, gagal ginjalPembuluh darah (diseksi aneurisma)MataRetinopati hipertensif, edema papil n. optikus42KIEModifikasi gaya hidupRiwayat keluarga hipertensi perlu perhatian khususMenurunkan berat badan u/ yg BB berlebihan/ obesAsupan garam dikurangi (< 5g/hari)Asupan lemak jenuh dikurangi Tidak minum minuman alkohol berlebihan Banyak makan buah dan sayuran (7 porsi/hari)Tidak merokokOlahraga teratur