LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

PEMICU 5

GIGI DONI YANG GOYANGBLOK 12

DISUSUN OLEH :KELOMPOK 2FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2014

KETUA: DELI MASRI(120600002)

SEKRETARIS: OLDA PRISKILLA NAOMI(120600102)

ANGGOTA2: T AZRA SAHIRA(120600001) DELI MASRI(120600002) ALFIA RIZWIKA VARISCIA(120600003) INDAH ANGGARAINI(120600004) INTAN SAULINA MARDIA(120600005) SRI RATNA PERMATA SARI (120600006) ARFITA SIPAHUTAR(120600007) NAZLIA AUFA HAFART(120600008) NITA BUDIARTI(120600009) DEFRI KOMALA SARI(120600010) AGNES F R P MENDROFA(120600101) SANTY MONICA GOWASA(120600103) YANTA SINISURA S.(120600104) AINI RAMADHANI(120600105) KELVIN (120600106) ULFA RAHMAWATY (120600107) BUAHNA LUMBAN GAOL(120600108) NUR HARDIYANTI (120600109) GWEE SHI HAO(120600201) NAVASHANGKARI A/P (120600211) OVIE ENDANG SAPUTRI(120600041) NINING SURYANI SARAGIH(120600042) ISMI SYAHARA(120600043) SHINTA AGUSTINA(120600044) IVAN ALDINI(120600045)

KATA PENGANTAR

Pujidan Syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkatn-Nya kami dapat menyusun makalah ini. Dalam makalah ini kami akan membahas mengenai BenjolandanGusi yang senangBerdarah Makalah ini telah dibahas dalam diskusi kelompok dan sidang pleno sebelumnya.Olehkarena itu, kami mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada makalah ini.Olehkarena itu kami mengharapkan pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang dapat membangun kami untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.Akhir kata kami ucapkan terimakasih.

Medan 29, Maret 2014

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGKerusakan jaringan periodontal,biasanya timbul pada saat plak bakterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal.Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis.Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangisedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodonsium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi,tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar (= tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan.Khusus pada Penyakit periodontal sering diabaikan pada anak anak dan remaja.Meskipun gingivitis adalah bentuk yang paling umum dari penyakit periodontal, bentuk localized aggressive yang menyebabkan kehilangan tulang di sekitar gigi molar dan gigi insisvus pada sebagian kecil subyek, biasanya terjadi setelah pubertas. Periodontitis merupakan penyakit infeksi rongga mulut yang memerlukan penanganan yang tepat, karena akan menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, hilangnya gigi dana kan menimbulkan permasalahan estetik maupun menurunnya kualitas hidup.

DESKRIPSI KASUS

Anak laki-laki(Doni) usia 3 tahun 7 bulan (BB:15 kg dan TB:95 cm) dating ke RSGM FKG USU bersama ibunya untuk memeriksakan rongga mulut doni. Ibu mengatakan bahwa gigi depan doni goyang disertai gusi kemerahan dan mudah berdarah bila ibu menyikat gigi doni. Ibu melihat kemerahan digusi doni sejak 6 hari yang lalu dan doni tidak mau makan karena sakit. Dari anamnesis, anak tidak mempunyai riwayat penyakit sistemik,tidak dalam perawatan dokter,tidak mau obat-obatan dan tidak ada riwayat trauma gigi. Ibu mengatakan bahwasannya ibu dan suaminya dalam keadaan sehat namun suaminya memiliki riwayat gigi yang mudah tanggal dengan sendirinya.Berdasarkan pemeriksaan intraoral, seluruh gigi doni adalah gigi sulung, terdapat penumpukan plak yang parah, gigi 71 dan 81 hilang, inflamasi parah pada gingival,resesi gingival secara general, dan abses pada gigi 55 dan 65. Perdarahan pada probing, poket periodontal 5 mm pada gigi 54,64,74,84. Hampir seluruh gigi goyang derajat 2, tidak ada karies dan halitosis (+). Panoramic Ro terlihat kehilangan tulang horizontal dan vertical yang parah.Doni menunjukkan sikap yang tidak kooperatif.

BAB IIPEMBAHASAN2.1 Pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosisPemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus tersebut yaitu:a.radiografi berfungsi untuk mendeteksi keparahan tulang, derajat kerusakan serta tipe kerusakan tulang apakah vertical maupun horizontal serta cakupan area yang mengalami defek.Jenis radiografi yang menjadi pilihan adalah Radiografi panoramik (Pantomography atau Rotational Radiography) merupakan teknik radiograf yang menghasilkan gambaran struktur wajah meliputi maksila, mandibula dan struktur pendukungnya. Suatu radiograf panoramik dapat melihat gambaran yang meliputi daerah cukup luas dengan dosis rendah dan evaluasi yang lebih baik, serta dapat digunakan untuk pasien trismus dan hiperaktif. (OBrien, RC 1977, Goaz & White 1994)b.Pemeriksaan kultur mikrobiolgi untuk mendeteksi dominan spesies bakteri atau jamur yang dominan pada ekosistem rongga mulut pasien (bias dilakukan tapitidak terlalu mendesak)2.2 Etiologi yang menyebabkan kasus tersebuta.Plak BakteriPlak gigi memegang peranan penting dalam proses karies gigi dan inflamasi jaringan lunak sekitar gigi. Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.b.Impaksi MakananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaanawal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi.Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu perasaan tertekan pada daerah proksimal rasa sakit yang sangat dan tidak menentu inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau. resesi gingiva pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya,sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif terhadap perkusi. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akarc.KalkulusKalkulus (disebut juga tartar), yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena plak gigi yang mengeras. Menurut Kamus Kedokteran Gigi (F.J Harty dan R Ogston), adalah Deposit plak yang termineralisasi, kemudian mengeras yang menempel pada gigi.Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80% massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif, kokus, dan leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite,dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida (Manson, 1993).d.Gigi yang hilangGigi yang hilang dapat menyebabkan tekanan oklusal menjadi tidak seimbang. Perubahan arah tekanan oklusal menyebabkan reorientasi pada tekanan dan tegangan dalam jaringan periodonsium. Tekanan ke arah lateral dan tekanan yang bersifat rotasi lebih merusak jaringan periodonsium. Selain itu, tekanan yang secara konstan diarahkan ke tulang lebih merusak daripada tekanan yang sifatnya intermittent. Semakin sering terjadinya tekanan oklusal pada periodonsium, maka jaringan periodonsium akan semakin rusake.Sistem imunitasSistem imun sangat penting terhadap perkembangan periodontitis. Baru-baru ini peran dari sistem kekebalan tubuh dalam metabolisme tulang dan resorpsi tulang telah diakui. Hubungan antara sistem kekebalan tubuh dan metabolisme tulang disebut osteoimmunology, dan ini merupakan bidang yang berkembang pesat dari penelitian. Osteoimmunologi berusaha mendefinisikan dan memahami interaksi sel kekebalan tubuh dan sitokinnya dengan sel-sel tulang. Kedua sistem kekebalan tubuh dan tulang berbagi sejumlah besar dari regulasi sitokin dan molekul lain.f.GenetikProses terjadinya periodontitis berhubungan dalam satu keluarga. Dasar dari persamaan ini baik karena memiliki lingkungan atau gen yang sama atau keduanya.

2.3 Bakteri yang berperan pada kasus tersebut

1. Aggregatibacter actinomycetancomitans : merupakan patogen penting yang terlibat dalam etiologi dari berbagai bentuk periodontal, terutama di periodontitis agresif,2. Porphyromonas gingivalis : salah satu bakteri gram negatif anaerob yang berperan penting pada patogenesis periodontitis.3. Prevotela Intermedia : merupakan bakteri patogen gram negatif yang berperan dalam infeksi periodontal dan dapat juga di temukan dalam Gingivitis Ulseratif Nekrotik Akut (GUNA).4. Capnocytophaga : terlibat sebagai patogen periodontal diduga terkait dengan berbagai penyakit periodontal.5. Campylobacter rectus : merupakan bakteri gram negatif mikroaerofilik dan motil.

2.4 Patogenesis penyakit periodontal pada kasus tersebutKemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks.Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu : 1. Invasi. Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit.10 Studi klinis menunjukkan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke epitel gingiva.10,4 2. Memproduksi toksin. Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit.4,7 3. Peran unsur sel/substansi sel. Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati.3,4 Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.2 4. Memproduksi enzim. Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asam.4Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan mampu memproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis. Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal. Porphyromonas gingivalis memproduksi beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase, endotoksin, fibrinolisin, posfolipase. 3 5. Menghindar dari pertahanan pejamu. Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh bakteri.10 Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi : a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag. Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag. 3,4 b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN). Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular.3 3 c. Degradasi imunoglobulin. Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A. 3 d. Memodulasi fungsi sitokin. Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal. 3 e. Degradasi fibrin. Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis. 3 f. Mengubah fungsi limposit. Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif. Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal2.5 Patogenesis halitosis pada kasus tersebutPada penderita Periodontitis terdapat banyak bakteri. Bakteri memiliki peranan yang penting pada terjadinya bau mulut yang tidak sedap (halitosis). Bakteri gram negatif adalah bakteri profeolitik dimana untuk kelangsungan hidupnya banyak memerlukan protein-protein akan dipecah oleh bakteri menjadi asam amino dan menghasilkan VSC.Terdapat tiga jenis VSC penting yang merupakan penyebab utama halitosis, diantaranya metal mercaptan, dimetil mercaptan, dan hidrogen sulfida. Ketiga macam HSV ini menonjol karena jumlahnya cukup banyak dan mudah sekali menguap sehingga menimbulkan bau mulut (halitosis).2.6 Diagnosis kelainan periodontal pada kasus tersebutPadakasus tersebut pasien mengalami periodontitis agresif. Hal ini didasarkan pada beberapa alasan: Kehilangangigi yang cepat terutama pada gigi insisivus pasien Tidak ditemui adanya karies menandakan OH pasienti daklah terlalu buruk Gigi susupasien seharusnya erupsi secara lengkap pada bulan ke 28 pasca kelahiran, usi apasien yang 3 tahun 7 bulan mengindikasikan rentang waktu kerusakanhanya 1,5 tahun di mana hal ini merupaka nkejadian yang cukup cepat sehingga dapat dimasukkan ke periodontitis agresif. Riwayat orangtua yang giginya tanggal sendiri2.7 Prosedur perawatan yang akan dilakukan berdasarkan tingkah laku dan tingkat kooperatif doniANESTESI UMUM Anestesiumumpertama kali diberikan kepada pasien agar keadaannyadapat ditangani dengan baik Setelah pemberian anestesi umum, barulah pemeriksaan faseem erjensi dan fase 1 dapat dilaksanakan Prosedur kemudian dilanjutkan pada kunjungan berikutnya seperti pemasangan retainer atau protesa (biladiperlukan).2.8 Rencana perawatan pada kasus tersebutFASE Emerjensi: Drainase pus pada gigi 55 dan 65 dan pencabutan gigi yang tidak ada harapan lagi yaitu pada gigi 54,64,74,84.FASE I (FASE ETIOTROPIK) : Kontrol Plak Scalling dan Kuretase Splinting Terapi antimikrobialEvaluasi respon terhadap Fase I:Pengecekan Kembali: Kedalaman Saku Plak dan KalkulusFASE III (FASE RESTORATIF) : Space Maintainerpenggunaan space maintainer diharapkan dapat mempertahankan ruang bekas pencabutan sehingga calon gigi yang akan tumbuh di tempat tersebut dapat tumbuh dengan benar.Evaluasi Respon pada penggunaan Space MaintainerFASE IV (FASE PEMELIHARAAN) : Kunjungan berkala Plak dan Kalkulus Kondisi Gingiva Oklusi dan mobiliti gigi2.9 Prosedur perawatan periodontal pada kasus tersebutEDUKASI1. Menerangkan bahwa kerusakan yang disebabkan penyakit periodontal pada orang dewasa di mulai pada masa anak-anak.2. Menegaskan bukti bahwa penyakit periodontal biasanya tidak menimbulkan rasa rasa sakit pada awalnya sehingga orangtua tidak menyadarinya.3. Pemeriksaan gigi dan mulut secara teratur diperlukan untuk mengetahui adanya penyakit periodontal.4. Menegaskan manfaat pencegahan dengan kebersihan mulut yang baik dan perawatan gigi yang teratur.INSTRUKSI :Menyikat gigi minimal 2 kali sehari, dan lebih baik sesudah makan.PERAWATAN :Penanganan Tingkah laku: Komunikasi, Modeling, Desensitisasi, HOME, Reinforcement, SedasiPenanganan untuk penyakit periodontalnya: Scalling, Splinting, Kuretase, Terapi antimikrobial dan pemakaian Space Maintainer.2.10 Antibiotik yang dapat diberikan beserta dosis dan resepSediaan Sirup (Amoxicilin 50mg/kg berat badan dan Metronidazole 30 mg/kg berat badan) 50 mg x 15 =750/3 kali = 250/kaliR/ Amoxan 250mg syr vl no.3 S 3 dd cth I 30 mg x 15 = 450mg/3 kali = 112,5/kaliR/ Flagyl 200mg syr vl no.2S 3 dd cth 2.11 Prognosis kasus tersebutPrognosis baik apabila :Pasien kooperatif mengikuti prosedur perawatan konvensional dalam menyingkirkan factor etiologi, terutama plak dan kalkulus. Adanya kerjasama yang efektif antara orangtua dan pasien baik dalam hal jadwal pemberian medikasi maupun metode menyikat gigi yang baik dan benar.Pasien secara disiplin melakukan control untuk mengikuti rencana perawatan yang telah dicanangkan.OH pasien dijaga agar tetap bersih.Konsumsi makanan bergizi untuk meningkatkan system daya tahan tubuh dan regenerasi jaringan yang telah mengalami destruksi.Keadaan gigi permanen pertumbuhannya juga akan normal apabila dibantu dengan perawatan berupa pemasangan space maintainer untuk menghindari terjadinya ankilosis gigi ataupun gigi yang crowded.

BAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanPemeriksaan penunjang yang cocok dengan kasus di atas adala pemeriksaan radiografi dan pemeriksaan kultur mikrobiologi. Jenis radiografi yang menjadi pilihan adalah Radiografi panoramik (Pantomography atau Rotational Radiography) merupakan teknik radiograf yang menghasilkan gambaran struktur wajah meliputi maksila, mandibula dan struktur pendukungnya. Suatu radiograf panoramik dapat melihat gambaran yang meliputi daerah cukup luas dengan dosis rendah dan evaluasi yang lebih baik, serta dapat digunakan untuk pasien trismus dan hiperaktif.Pemeriksaan kultur mikrobiolgi untuk mendeteksi dominan spesies bakteri atau jamur yang dominan pada ekosistem rongga mulut pasien (bias dilakukan tapi tidak terlalu mendesak)Pada kasus tersebut dapat disebabkan oleh plak bakteri, kalkulus, impaksi makanan,gigi yang hilang, sistem imunitas dan genetik. Bakteri-bakteri yang berperan pada kasus adalah Aggregatibacter actinomycetancomitans, Porphyromonas gingivalis,Prevotela Intermedia, Capnocytophaga,dan Campylobacter rectus.Diagnosis pada kasus tersebut adalah Periodontitis Agresif. Perawatan yang dapat dilakukan pada pasien tersebut adalah kontrol plak, scalling, kuretase, splinting, terapi antimikroba dan space maintainer. Prognosis pada kasus ini baik apabila Pasien kooperatif mengikuti prosedur perawatan konvensional dalam menyingkirkan factor etiologi, terutama plak dan kalkulus, serta Keadaan gigi permanen pertumbuhannya juga akan normal apabila dibantu dengan perawatan berupa pemasangan protesa serta space maintainer untuk menghindari terjadinya ankilosis gigi ataupun gigi yang crowded.3.2 SaranPenyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera mungkin setelah penyebab penyakit itu ditemukan,dengan perawatan yang dilakukan banyak gigi dapat dipertahankan sampai pasien mencapai dewasa.Pada kasus ini,dokter gigi lebih ditekankan untuk melihat pengaruh orangtua dan lingkungannya terhadap cara pikir dan tingkah laku anak,memotivasi dan menanamkan nilai-nilai pentingnya menjaga kesehatan gigi anak kepada orangtua sehingga orangtua dapat bekerjasama dalam mencapai keberhasilan perwatan gigi anak.

DAFTAR PUSTAKA1. RahmanTaufik. Peran Bakteri dalam Patogenesis Penyakit Periodontal. USU press. Medan, Indonesia. 20102. Yohana B. Pengukuran OHI-S dan Plak Indeks padaP enderita Penyakit Periodontal. USU press. Medan, Indonesia. 20113. Soewandi T. Perawatan Awal Penutupan Diestema Gigi Pada Penderita Periodontitis Agresif Dewasa. FakultasKedoteran Gigi. UniversitasTrisakti, Indonesia. Jurnal PDGI 2010 : Vol 59.no 3 hal : 105-1094. Newman Michael G, Takei Henry H, Klokkevold Perry R. Carranzas clinical periodontology. 11th ED. California: Saunders Elsavier, 2012: 169-725. Camila PP, Chpite YG, Crdenas AC. Generalized Aggressive Periodontitis in Preschoolers: Report of a case in a 3-1/2 Year Old. The Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 2008; 33, 2: 155-59. 6. Noack B, Thomas H. Agressive Periodontitis. Clinical And Research Report. Perio 2004 : Vol 1, hal :335-3447. Ferry RK, Richard J. Treatment of Aggressife and Atypical Forms of Periodontitis. Dental Journal. Chapter 46.Hal 693-710.