kelompok 2- pemicu 5
DESCRIPTION
RespiTRANSCRIPT
-
Kelompok 2
Selasa, 15 Juni 2010
-
Fasilitator : dr. Irma Delima, DTMH
NAMANIMJABATANMeida Astriani405080062KETUAMelly Susanti405080008SEKRETARISRizaldy N. Tandiari405080005ANGGOTAGrace M. Kaunang405080006ANGGOTAJessica Stephanie405080007ANGGOTAAnita Ongkowidjojo405080030ANGGOTARevie Rendita405080031ANGGOTARoky Ariyanto405080061ANGGOTAJohan Yap405080063ANGGOTAHendry Barka405080064PENULISLailatu Syaidah405080126ANGGOTALaurencia Stephanie405080178ANGGOTA*
*
-
Mr. x, 45 tahun, bekerja sebagai guru. Datang dengan keluhan nafas pendek yang semakin lama semakin memburuk. Ia mulai merasa ada gangguan dalam bernafas sejak berusia 9 tahun. Sejak saat itu, ia sering mengalami sesak nafas disertai bunyi ngik-ngik, hidung berair, dan mata berair. Ia suka berolahraga tenis, akan tetapi pada saat latihan ia sering mengalami serangan. Selain itu serangan sering timbul pada saat batuk pilek dan dalam keadaan stres. Tiga tahun yang lalu Mr X mendapat serangan hebat, diberi obat bronkodilator dan steroid inhalasi, dan keluhan berkurang, lalu dosis dikurangi dan dihentikan sendiri karena gejala sudah mereda. Mr X sering mengalami serangan sesak yang timbul sekali-kali dan pengobatan menggunakan bronkodilator saja, dan saat ini bronkodilator tidak memberikan respon yang baik. Ia tidak merokok, dan ibu nya memiliki gejala yang sama. Adanya riwayat atopi.
Pada pemeriksaan saat serangan timbul didapatkan adanya dyspneu, orthopneu, dan anxietas. Terlihat adanya retraksi otot-otot pernafasan. Dada tampak hiperinflasi, ekspirasi memanjang dan pada auskultasi terdengar adanya wheezing diseluruh area paru. Sputum putih, banyak dan kental. Denyut nadi meningkat, teraba adanya pulsus paradoxus. Tidak ditemukan kelainan pada sistem organ lain.
Apa yang bisa dipelajari dari kasus diatas?
Skenario
-
Mind Mapping
Mr X < 9 tahun,
Guru
Atopi
9 tahun
Gangguan bernafas
Sering: wheezing, hidung berair, mata berair
42 tahun
Serangan hebat
Konsumsi : Bronkodilator dan steroid inhalasi
45 tahun
Nafas pendek memburuk
Sesak sering kambuh
Bronkodilator tidak berefek
Gejala timbul pada aktivitas berlebihan, stres, batuk pilek, tidak merokok
-
Learning Objective
Mengetahui dan menjelaskan istilah asingMengetahui dan menjelaskan penyakit obstruksi saluran nafas atas dan bawahDefinisiEpidemiologiEtiologiFaktor resikoTanda dan gejalaPatofisiologiKlasifikasiPemeriksaanPenatalaksanaanPencegahanPrognosisKomplikasiDiagnosis banding -
Istilah Asing
- Sesak napas (dispnea) adalah sukar bernapas yang dirasakan oleh
pasien, jadi bersifat subjektif.Bila oleh pemeriksa tampak pasien
sukar bernapas, jadi ini bersifat objektif, maka disebut gawat
napas (respiratory distress)Penyakit-penyakit penyebab Sesak Napas:
Alergi: Asma Bronkiale
Kardiologi: Payah Jantung
Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM)
Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis
Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan
- Dyspnea akut awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum
kunjungan ke UGD.
Penyebab : penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.
Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, PPOK, emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.*
- Adalah sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepalaTerjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiriDerajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
- Perasaan yang difius, sangat tidak menyenangkan, agak tidak
menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadiAnxietas adalah
perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan akan
bahaya atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa
aman, keseimbangan, atau kehidupan seseorang individu atau kelompok
biososialnya. ( J.J GROEN)
Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain - Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas
yang disebabkan oleh asma, bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan
emfisemaMendilatasi bronchus dan bronchiolus Dapat berupa zat
endogen atau berupa obat-obatan
Tipe utama bronkodilator :
Adrenergik
Antikolinergik
Xanthin
- Obat yang sangat efektif untuk terapi gangguan pernafasan sebagai anti inflamasiSteroid inhalasi Diberikan sedini mungkin pada asma persisten untuk mencegah terjadinya airway remodellingSebagai pengobatan jangka panjangEfek anti inflamasi topikal yang maksimal dan efek sistemik seminimal mungkinContoh obat:Beclometasone Dipropionate (BDP)Budesonide (BUD) Triamcinolone Acetonite (TA)FlunisonideFluticasone Dipropionate (FDP)
-
Pasien sesak dengan perubahan tanda vital yang nyata biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan pengobatan segera
Temperatur< 35 o atau > 41 o
Pulsus paradoksusPada inspirasi terjadi peningkatan tekanan arteri > 10 mmHg adanya air trapping pada keadaan ASMA dan PPOK
Frekuensi nafaskurang dari 5x/menit hipoventilasi/respiratory arrest
lebih dari 35x/menit otot napas menjadi lelah dan kemungkinan gagal nafas
-
Inspeksi
Sianosis
Napas yang lambat dan pendek retensi CO2
Napas yang gelisah, napas cepat dan dalam
hipoksemia karena penyakit saluran napas, jantung, dan cemas
Kontraksi otot bantu napas
Otot bantu nafas di leher dan interkostal akan berkontraksi pada keadaan obstruksi saluran nafas sedang-parah.
Mungkin ada asimetri gerakan dinding dada
-
Palpasi
Tertinggalnya pengembangan salah satu hemitoraks pada bagian lateral rib cage obstruksi salah satu bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleuraFremitus taktil Menurun : obstruksi bronkus, efusi pleuraMeningkat : konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi -
Perkusi
Hipersonor hiperinflasi paru seperti pada asma akut, emfisema, pneumotoraks
Redup konsolidasi paru atau efusi pleura
Auskultasi
Intensitas suara nafas berkurang obstruksi saluran nafas
Ronkhi kasar dan wheezing obstruksi parsial
Ronkhi basah halus berisi cairan
Wheezing adalah suara yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui saluran napas yang sempit (Rumende, 2007:40)
-
Mengi monofonik
Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea).Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja.Mengi polifonik.
Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral)Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma -
Sputum gram menentukan jenis kuman
Analisa gas darah
Diagnosis gagal nafas akut pO2 < 50 atau pCO2 > 50 dan ph 90%) Infeksi saluran napas berulang pada masa kanak2 Pajanan debu pekerjaan Polusi udara -
Epidemiologi
Di AS, PPOK menempati peringkat keempat morbiditas dan mortalitas terbanyak, yang menyerang + 16 juta pendudukPria lebih sering terkena dibanding dengan wanita -
Definisi
Suatu jenis penyakit paru yang diakibatkan oleh kerusakan atau obstruksi saluran udara paru, sehingga mengakibatkan kesulitan bernapasGlobal Initiative for Obstructive Lung Disease 2001: PPOK adalah penyakit paru dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, yang bersifat progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel gas atau iritanPPOK : Emfisema dan Bronkitis kronis -
Klasifikasi PPOK
(National Heart, Lung, and Blood Institute dan WHO)Sumber: Uyainah A. 2002
Stadium0IIIIIIDerajatBerisiko PPOKPPOK ringanPPOK sedangPPOK beratKarakteristikSpirometri normalKelainan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%FEV1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%30% < FEV1 < 80% prediksiIIA: 50% < FEV1 < 80%IIB: 30% < FEV1 < 50% prediksiDengan atau tanpa keluhan klinis (batuk, sputum produktif, sesak)FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30% prediksi atauFEV1 < 50% prediksi + gagal napas - Faktor Predisposisi PPOKFaktor genetikPaparan terhadap partikel-partikelAsap rokokDebu di lingkungan kerja baik organik maupun anorganikPolusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau pemanas ruanganPolusi luar ruanganPertumbuhan dan perkembangan paruStres oksidatifGenderUmurInfeksi saluran napasStatus sosio-ekonomiNutrisiKomorbiditas
-
Patogenesis
Inflamasi
Limitasi Aliran Udara
Destruksi Parenkimal
Hilangnya jaringan alveolar
Hilangnya elastisitas Recoil
Penyakit Saluran Napas Kecil
Inflamasi Saluran Napas
Remodelling Saluran Napas
Mekanisme Dasar Limitasi Udara pada PPOK
Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2006
-
Asap Rokok
Infiltrasi sel radang
Neutrofil
Makrofag
MMP
Serine proteinase
Cysteine proteinase
MMP
Protein inhibitors
Degradasi ECM; destruksi paru
Emphysema
Sembuh
*
-
Diagnosis
4 keluhan yang sering didapat pada pasien PPOK :Sesak napasBatuk kronikSputum produktifBerkaitan dengan faktor resikoAktivitas fisik yang melibatkan lengan atas pada posisi di atas bahu sulit dilakukan - Pemeriksaan fisik: Pernapasan pursed lipsTakipneaDada emfisematosa atau barrel chestPink puffer (tanda khas emfisema: penggunaan otot bantu pernapasan yang berlebih dan napas cuping hidung) Blue bloater (tanda khas bronkitis kronik: retensi cairan dan sianosis yang lebih jelas), atau clubbing fingerAuskultasi: bunyi vaskular melemah, ekspirasi memanjang, ronki kering atau wheezing, dan bunyi jantung yang jauh]Laboratorium:Analisa gas darah: hipoksemia saat aktivitas maupun istirahatPemeriksaan darah lengkap: peningkatan hematokritEKG: dapat menunjukkan tanda gagal jantung kanan
-
Asthma
-
ASMA BRONKIAL
Merupakan penyakit saluran napas yg ditandai dg peningkatan daya responsif percabangan trakeobronkial terhadap berbagai jenis stimulus.
Asma ditandai dg bronkospasme episodik reversible yg terjadi akibat respons bronkokonstriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan.
*
-
Faktor risiko
Jenis kelamin:
Usia muda: > usia dewasa: =Lingkungan
Adanya alergen pencetus asmaAsap rokok
Kejadian eksaserbasi meningkat Fungsi paru mburukOutdoor air pollution
Debu, NO, CO, so2 gejala asma Pajanan endotoksin bakteri proteksi asma (hygiene hypothesis)Infeksi respiratorik
Infeksi virus bulang (tanpa ISPB, misal RSV) proteksi asmaRiwayat atopi
Risiko asma persisten & beratnya asmaUsia
Timbul pada usia mudaRas
Kulit hitam > kulit putih -
Tipe Alergen Penyebab Asma
Alergen Inhalan
Alergen Ingestan (makanan)
Tungau debu rumah Serpihan epitel kulit binatang Rerumputan (bermuda grass) jamur (aspergillus, Alternaria) susu sapicoklatIkan lautudang, kepitingKacang2antelur -
KLASIFIKASI ASMA
ASMA EKSTRINSIKASMA INTRINSIKEtiologi Reaksi hipersensitifitas tipe I yang dipicu oleh pajanan ke suatu antigen ekstrinsikBersifat nonimun, rangsangan kecil pada org normal akan berakibat bronkospasme pada pasienJenisAsma atopikAsma pekerjaanAspergilosis bronkopulmonal alergikPemeriksaan labKadar IgE meningkatKadar eosinofil meningkatKadar IgE serum normal -
KLASIFIKASI DERAJAT ASMA
DERAJAT ASMAGEJALAGEJALA MALAMFUNGSI PARUINTERMITTENMingguan < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan< 2x sebulanVEPI atau APE > 80%PERSISTEN RINGANMingguan Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur> 2x semingguVEPI atau APE > 80%NormalPERSISTEN SEDANGHarian Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktifitas dan tidur Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari> Sekali semingguVEPI atau APE > 60 %Tetapi < 80 % normalPERSISTEN BERATKontinu Gejala terus menerus Aktifitas fisik terbatas Sering seranganSeringVEPI atau APE < 80 % Normal - RinganSedangBeratAktivitasDapat berjalanDapat berbaringJalan
terbatasLebih suka dudukSuka berjalanDudukBicaraBeberapa
kalimatKalimat terbatasKata demi kataKesadaranMungkin
tergangguBiasanya tergangguBiasanya tergangguFrekuensi
napasMeningkatMeningkatSering > 30x/menitRetraksi otot2 bantu
napasUmumnya tidak adaKadang kala adaAdaMengiLemah
sedangKerasKerasFrekuensi nadi< 100100-120>120Pulsus
paradoksusTidak ada (< 10mmHg)Mungkin ada (10-25 mmHg)Sering ada
(> 25mmHg)APE sudah brokodilator (%)> 80%60-80-%<
60%PaCO2< 45 mmHg< 45 mmHg< 45 mmHgSa02> 95%91-95%<
90%
*
-
Pajanan Alergen
Hipereaktivitas
Inflamasi saluran pnapasan
Penyempitan saluran respiratori
bronkiolus menyempit, edema, terisi mukus
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan
Mengi expirasi memanjang
Hiperinflasi progresif paru
Batuk produktif sputum keputihan
Aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, T-cell pada mukosa & lumen saluran napas
fungsi ventilasi sangat mburuk
Airway remodelling
Inflamasi kronis
status asmatikus
sianosis
kematian
-
Patogenesis
Gangguan saraf autonom meliputi saraf parasimpatis (hiperreaktivitas saraf kolinergik), gangguan saraf simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) dan hiperreaktivitas adrenergik alfa. Rangsangan reseptor kolinergik dan adrenergik alfa menimbulkan bronkokonstriksi.Gangguan reseptor kolinergik hawa dingin, asap rokok, partikel2 yang ada dalam udara, tertawa menimbulkan serangan asma pada penderita asma*
- Gangguan fungsi sistem efektor adrenergik beta pada asma
terdapat hipofungsi reseptor simpatis beta yang menyebabkan
penyempitan bronkus => teori blokade adrenergik beta.Reseptor
adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim dalam membran sel
yang kita kenal dengan adenyl-cyclase. Bila reseptor ini
dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase yang diaktifkan, yang
mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. CAMP ini
kemudian akan menimbulkan dilatasi otot2 polos bronkus, menghambat
penglepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi
kelenjar mukus
*
- Adanya defek tersebut akan mempengaruhi keseimbangan kolinergik
dan adrenergik sehingga bronkus lebih cenderung untuk menyempit .
Reseptor adrenergik beta di bagi atas 2 macam yaitu adrenergik beta
1 yang bila dirangsang menimbulkan rangsangan jantung dan
adrenergik beta 2 yang bila dirangsang menimbulkan efek
bronkodilatasi
*
-
MEKANISME ASMA KARENA ASAP ROKOK
Tiap hembusan asap rokok mengandung radikal hidroksida
Rusaknya dinding alveoli dan modifikasi fungsi pada anti etalase mengakibatkan rusaknya parenkim paru
Menuju ke alveoli
Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus,
gerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi
Menghambat gerak silia
Keadaan ini ditandai dengan gangguan aktifitas silia menimbulkangejala batuk kronik dan ekpektorasi
Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis
dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel
-
Gejala Asma
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai:Nafas yang berbunyi (mengi)BatukSesak nafas -
Pemeriksaan Penunjang
SpirometriUji provokasi bronkus menunjukan hipereaktivitas bronkusPemeriksaan sputum melihat adanya eosinofilPemeriksaan eosinofil totalUji kulit menunjukan adanya Ab IgE spesifikPemeriksaan kadar IgEFoto dada menyingkirkan penyebab lain obstruksi dan komplikasi asmaAnalisa gas darah -
Pengobatan Asma
Short - term
Long - term
adenoseptor agonis
Anti- muscarinic agents
Cortiosteroid
Teophylline
Leukotrien pathway - Ih
Ab monoclonal human (IgE)
-
Komplikasi
PneumotoraksPneumomediastinumEmfisema subkutisAteletaksisAspergilosis bronkopulmoner alergikGagal nafasBronkitisFraktur iga -
DD
Bronkitis kronikEmfisema paruGagal jantung kiri akutEmboli paru*
-
Emfisema
- DefinisiPengurangan daya balik elastis yang menyebabkan kolaps jalan napas ekspirasi, hiperinflasi,disintegrasi dinding alveolus & pembentukan bullaGangguan pengembangan paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru disertai destruksi jaringan (WHO)KeteranganDi dalam paru terdapat keseimbangan antara protease ( mendorong remodelling) & antiprotease (spt alfa1-anti-tripsin)Gejala pembesaran dada sesak napas apabila banyak bergerak batuk menahun
-
*
- KlasifikasiEmfisema sentrilobulerEmfisema panlobulerEmfisema fokalEmfisema bullosaEmfisema senilisEmfisema interstisiilFaktor patogenesisKelainan radang pada bronchus & bronchiolus rokok, debu industriKelainan atrofik pengurangan jaringan elastik & gangguan aliran darahObstruksi inkomplit gangguan pertukaran udaraKomplikasi gangguan respirasi lokal infeksi sekunder payah jantung kanan pneumothorax
-
Emfisema sentriasinar
Mulai dari bronkiolus respiratoriMenyebar ke periferBerhubungan dengan merokokTerjadi terutama pada separuh paru bagian atasEmfisema fokal pada pneumokoniosis batubara -
Emfisema panasinar
Mengenai seluruh alveolus secara difusPada separuh paru bagian bawahTerdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsin -
EMFISEMA PARASEPTAL/
Distal saluran napas, sakus, duktusdan alveolBiasanya dekat pleura atau septaAda bulla sering pneumotoraks spontan
DISTALASINAR -
Ciri2 emfisema
TLC, FRC, RVcomplianceDlcoSulit napasTakipneaHiperinflasiMalnutrisiBarrel chestTubuh kurus -
Pemeriksaan
Scr radiologi tampak: Paru hiperinflasiRuang udara retrosternal membsrDiafragma datarTahap lanjut vaskularisasiCT Resolusi tampak: Besarnya ruang udara karena udara yg terperangkap -
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum.- Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
- Menghindari rokok dan zat inhalasi
- Menghindari infeksi saluran nafas
Pemberian obat-obatan- Bronkodilator (Derivat Xantin, Gol Agonis 2, Antikolinergik, Kortikosteroid)
- Ekspectoran dan Mucolitik
- Antibiotik
Terapi oksigenLatihan fisikRehabilitasiFisioterapi*
-
PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.
*
- Bronkhitis kronikEmfisemaBatuk kronik sputumHipoventilasi, usaha respirasi kecilSianosis, hipoksemia dng polisitemia sekRetensi CO2 /hiperkapnia kronikEdema Kor pulmonalVol paru, Dlco compliance paru normalDispnea kronikSianosis tdk lazim, normosik saat istirahat, hipoksia saat olahragaBarrel chestJrg edema TLC, RV, compliance paruDlcoCat: seb pasien dpt ptg dng bronkhitis kronik maupun emfisema
-
Bronkitis Kronik
Ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. -
Bronkitis Kronik
Etiologi
Kebiasaan merokok
Polusi udara
Paparan debu,asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
Riwayat infeksi saluran napas
Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin (inhibitor protease) sehingga terjadi destruksi jaringan elastik yang tidak terkendali
-
Tanda dan gejala
Batuk produktif >3 bulan dalam 2 tahunMerokok/polusi penyebab utamaInflamasi akut dan kronik dari mukosaSilia yang sedikitPeningktan kelenjar mukus dan viscid mucous.Sering terkena infeksi sekunderInflammation retentioninfectionObstruksi -
PATOGENESIS
Merokok, polutan udara lain seperti sulfur dioksida dan notrogen dioksida
memicu
Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus
Hipertrofi kelenjar mukosa
Pambentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan bronkus
Sel T CD8+, makrofag dan neutofil
-
Klasifikasi Bronkitis Kronik
Bronkitis kronis sederhanaBronkitis mukopurulen kronisBronkitis asmatik kronisBronkitis obstruktif kronisBatuk produktif yang meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambatSputum mengandung pus , mungkin karena infeksi sekunder bakteriMemperlihatkan hiperresponsivitas jalan napas dan apisode asma intermittenMangalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru*
- Gambaran radiologi Foto toraks pada bronkitis kronik
memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang
paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan yang
bertambah21% corakan bronkoalveolar bertambah
Bronkitis Kronik
-
Diagnosa Banding
TB paruBronkiektasisTumor paru Asma bronkial -
PENATALAKSANAAN
FarmokologiDewasa : Aspirin atau asetaminofenAnak-anak : asetaminofenPenyebab infeksi bakteri dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru : antibiotikDewasa : trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin, erythromycinAnak-anak : amoxicillinPenyebab virus, tidak diberikan antibiotikNon farmokologiBeristirahat dan minum banyak cairanInfeksi bakteri : dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi
*
- Definisi
Adanya udara dalam rongga toraks akibat robeknya pleura
Klasifikasi Berdasarkan etiologiSpontan / primer / idiopatikTraumatikBerdasarkan kelanjutan peristiwaTerbukaterjadi kolaps masif paru-paru sampai tekanan rongga pleura = tekana atmosfir
Tertutupcacat yang menyebabkan terbentuknya hub. rongga pleura dan atmosfir dapat menutup sendiri
Pneumotoraks tekanan keadaan gawathub. tetap terbuka selama inspirasi dan tertutup saat ekspirasi. Udara tertimbun menekan paru kolaps
Traumatik luka tembus dada ; spontan / primer / idiopatik tidak terduga, tiba2, tanpa penyakit yang mendasari.
Penyakit paru yang sering menyebabkan pneumotoraks sekunder : emfisema, pneumonia, neoplasma.
*
-
Patofisiologi
Trauma
Idiopatik
Hub. Rongga pleura dengan udara luar
Pneumotoraks terbuka
Pneumotoraks tekanan
Tekanan rongga pleura =
tekanan atmosfir
Hub. rongga pleura dan atmosfir menutup
I terbuka
E tertutup
Paru kolaps total
Pneumotoraks tertutup
-
Tanda dan Gejala
DispneuNyeri pleuritikTrakea bergeser ke sisi yang sakitTakikardiSianosisPergerakan dada sakit berkurangPerkusi meredup di atas paru kolapsPerkusi hipersonor diatas pneumotoraksSuara napas berkurang atau tidak ada di sisi yang sakitFremitus berkurang - PemeriksaanRadiografi : deviasi mediastinalBag. terisi udara : hiperlusenPenangananaspirasi udaraslang torakotomi water selaed drainagepemasangan perekat tembus udara di atas lukaPembedahan (melekatkan kedua pleura)Hindari transportasi dengan pesawat
- PrognosisDengan drainase adekuat : baik30 % pasien mengalami episode kedua setelah 5 tahun setelah episode kedua rekurensi menjadi 50%Untuk itu, dilakukan pleurodesis cegah rekurensi
- Definisi
pengembangan paru yang tidak sempurna karena alveolus bag. paru yang terserang tidak mengandung udara / kolaps.
Klasifikasi berdasarkan etiologiAtelektasis absorpsi sekunder, karena :Obstruksi bronkus intrinsik sekret / eksudat [SERING]Obstruksi bronkus ekstrinsik neoplasma, pembesaran KGB, aneurisma / jar.parutAtelektasis penekanan [JARANG]Efusi pleuraPneumotoraksperegangan abdominalHilangnya surfaktan pada ARDS pada bayi maupun dewasaAtelektasis absorpsi sekunder : obstruksi saluran nafas menghambat masuknya udara ke saluran nafas bagian distal terhadap sumbatan. Udara dalam alveolus diabsorpsi ke dalam p.d. dan kolaps Atelektasis penekanan :tekanan ekstrinsik pada semua bag. paru / bag. dari paru udara keluar dan kolaps
*
- Gejala dan tandaMakroskopisParu-paru yang kolaps tampak cekung, merah kebiruan dan padatPleura di paru yangs akit mengkerutMikroskopisAlveolus menyempit (tampak seperti celah memanjang)Sumbatan pada pembuluh darah septum alveolus
- Mekanisme pertahanan tubuh dalam upaya pencegahan atelektasisKerja siliaRefleks batukPembersihan faringVentilasi kolateralInspirasi dalam pori-pori Kohn terbuka cegah absorpsiEkspirasi pori-pori Kohn menutup tekanan alveoli tinggi bantu pengeluaran mukus
- PemeriksaanInspeksiPeningkatan frekuensi pernfasanPergerakan nafas sisi paru yang sakit tertinggalPalpasiCekung disisi yang sakit karena kolapsnya alveoliDeviasi trachea ke sisi yang sakitTaktil fremitus menurun sampai menghilang sesuai banyaknya lobus yang sakitSuara napas menurun sampai menghilang pada sisi paru yang sakitRadiologi
- KomplikasiPneumoniaAtelektasis luasFibrosisPencegahan
Latihan bernafas dalam, paling penting untuk :
Kasus pascabedahPasien tirah baringPasien lemah dengan napas dangkal dan nyeriPasien dengan pergangan abdominal - Penyakit saluran pernapasan bawah yang dtandai dengan inflamasi
bronkus kecil dan bronkiolus yang lebih kecil
Definisi Bronkiolitis
-
Etiologi Bronkiolitis
Inhalasi gas toksik, karbon tetraklorida, HCL, gas klorin, amonia, & sulfur dioksidaInfeksi virus (RSV, Adenovirus, Rhinovirus, Parainfluenza virus, & M.pneumoniae)Penyakit jaringan ikatIdiopatik -
Patofisiologi
Edema membran mukosa yan melapisi dinding bronkiale + infiltrasi sel + produksi mukus yang meningkat obstruksi bronkiolus udara yang terkespirasi terperangakap di distal hipoksemia hiperinflasi daerah yang sakitResistensi aliran udara meningkat dispnea, takipnea & VT hiperkarbia -
Gejala
ISPA 1-4 hari Fase akut 2-6 hari sembuh 7-14 hariDispnea & TakipneaCuping hidung mengembang dan retraksiMengi ekspirasi (awitan akut)Batuk Paroksisimal pendek & kasarSianosis (kadang)Ronki yang dapat didengar & dipalpasiMalaiseProduksi mukus Iritabilitas -
Komplikasi
Atelektasis (akut)Apnea (akut)Keletihan pernapasan / gagal napas (akut)Infeksi paru kambuhan (jangka panjang) -
Pemeriksaan
Ro dada Hiperinfalsi dengan udara terperangkapAtelektasisInfiltrasi perihiler ringanDiagnostik viral terhadap RSVAnalisis gas darah arteri Jumlah Leukosit (nrmal / sedikit -
Penatalaksanaan
Pemberian cairanHumidifikasiIstirahatHidrasi IVMedikamentosa ribavirin (infeksi RSV) - PEMBEDAPNEUMOTORAKSBRONKITIS AKUTPNEUMONIAABSES
PARUDEFINISIAdanya udara bebeas dalam rongga pleuraRadang pada
trakea, bronkus utama, dan menengah yang bermanifestasi sebagai
batuk, serta biasanya membaik tanpa terapi dalam 2 mingguInflamasi
jaringan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme virulen
(bakteri, virus, jamur, parasit)Infeksi paru dengan karakteristik
akumulasi pus yang terlokalisasi disertai dekstruksi jaringan
sekelilingETIOLOGIPenyakit paru obstruktif kronikFibrosis paru
Honey comb lungKavitas robek/bleb/bula (pneumonia suspuratif dan
tuberkulosis)Virus : rhinovirus, RSV, influenza, parainfluenza,
adeno virus, rubeola, paramyxovirusBakteri : Pseudomonas
aeroginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophillus influenzaeBakteri : S pneumoniae, Staphylococcus, H
influenzae, Klebsiella pneumoniae, Gram negatif bacilli, tubercle
bacilli, dllVirus : influenza, parainfluenza, adenovirus, RSV, echo
virus, cokssackievirus, reovirus, CMV, dsbRickettsiae (Q
fever)Fungi : pneumocystis jiroveci, histoplasma,
coccodioidesProtozoa : toxoplasmaKuman anaerob : fusobakterium,
bakteriodes, dllKuman aerob : stafilokokus, streptokokus, bakteri
gram negatif, dllCampuran bakteri aerob dan anaerobJamur :
bastomikosisi, histoplasmolisis, koksidioidomikosis, nokardiosis,
dllTANDA & GEJALASesak napasNyeri dada menusukGelisah, keringat
dingin, sianosis syokSisi yang terserang menonjol,dan tertinggal
dalam pernapasan Perkusi hipersonorPergeseran mediastinum ke sisi
sehatSuara napas melemah, suara amforikRo : garis penguncupan paru
sangat halusRonkiWheezingBatuk produktif atautenacious Sputum
mukoidBatuk dengan sputum produktifDemamSesak napasSakit dadaAda
tanda konsolidasi paru pekak pada perkusi napas bronkial, ronki
basah nyaringDemam ringan tinggi- menggigilBatuk produktif dengan
sputum berbau busuk dan berwarnaNyeri dadaBBHemoptisisTakikardi,
takipneaPerkusi redup. Suara napas melemah, bronkial atau amforik
*
- PEMBEDABRONKOKIEKTASISPLEURITIS & EFUSI PLUERA
COPDDEFINISIPenyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis)
dan distorsi bronkus total yang bersifat patologis dan berjalan
kronik, persisten, atau ireversibelAdanya cairan
(transudat/eksudat) di rongga pleuraPlueritis eksudat yang yang
sering meradang pada rongga pleuraPenyakit paru dengan terjadinya
perlambatan aliran udara ekspirasi; berlangsung seumur hidup dan
makin lama makin memburukETIOLOGIKelainan kongenital : sindrom
kartagener, dllDidapat : infeksi (pneumonia akibat pertusis,
influenza, TB paru) dan obstruksi bronkus (karsinoma bronkusInvasi
mikrobaKankerInfark paruPleuritis virusBakteri : H influenzae, S
pneumoniae, Moraxella Cattarhalis, dllTANDA & GEJALABatuk
produktif menahun (pagi hari, setelah tidur, atau berbabring pada
posisi berlawanan dengan sisi yang terkenaDispneaBatuk darahInfeksi
: demam, anoreksi, dan nyeri pleura, leukositosis, sputum dan
purulenRonki basah sedang-kasarJari tabuhSputum (3 lapis :
busa/atas, cairan serosa/tengah, pus dan sel2 rusak/bawah)Ro :
corakan paru lebih kasar, batas kabur, tamapk mengelompok, seperti
sarang tawon+gambaran kistik D= 2 cmDipsnea. Rasa berat pada dada,
batuk Fremitus menurun, perkusi pekak, suara napas lemah atau
menghilangRo : perselubungan homogen yang menutupi struktur paru
bawah (radioopak dengan permukaan atas cekung)Batuk kronik berulang
dan produktifWheezingBunyi jantung menjauhPeningkatan kerja otot
bantu pernapasanEmfisema paruTerpajan polusi pernapasan
(merokok)Suara napas lemah, ekspirasi memanjangRo : hiperlusensi
regional dengan bayangan vaskular menipis, overinflasi paru,
bullae, jantung sempit dan memanjang, diafragma mendatar
*
-
Strategi penghentian merokok
Ask: lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjunganAdvice:Terangkan dampak merokok sehingga pasien didesak sampai berhenti merokokAssess:Yakinkan pasien berhenti merokokAssist:Bantu pasien dalam program pemberhentian merokokArrange:Jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebi intesif,bila usaha pertama belum memuaskan -
KESIMPULAN
Anamnesis : Nafas pendek yang semakin memburuk sejak beusia 9 tahunSerangan pada saat batuk pilek dan stresTidak berrespon pada bronkodilator saat iniRiwayat atopiInspeksi :DyspneuOrthopneuHidung dan mata berairAnxietasRetrasi otot pernafasanDada hiperinflasiEkspirasi memanjang*
-
Kesimpulan
Palpasi :Denyut nadi meningkatPulsus paradoxusAuskultasi :Wheezing diseluruh area paruLaboratorium :Sputum putih, banyak dan kentalBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, Mr. X kemungkinan menderita asma bronkial dimana salah satu faktor predisposisi nya adalah adanya riwayat atopi
-
SARAN
Dilakukan pemeriksaan penunjang guna memastikan diagnosis yang tepat:Spirometri (menilai fungsi paru)Foto toraks (mencari kemungkinan komplikasi)Uji provokasi bronkusSkin testPemeriksaan kadar IgE, dllDiberikan terapi yang tepat termasuk edukasi*
-
Daftar Pustaka
Brashers VL. Sistem Paru. In:Aplikasi Klinis Patofisiologi. Jakarta :EGC.2007. pp.69-85Kurniawan AN. Susunan Pernapasan. In:Patologi. Jakarta : FKUI.1973. pp.157-9Suwendra P, Purniti PS, Subanada IB. Aspirasi Benda Asing ke dalam Saluran Respiratori. In: Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta : IDAI. 2010. pp.420-6Davey P. Asma. In: At a glance medicine. Jakarta: erlangga. 2002. pp.178-80Winarto S. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Ebers Papyrus.Agustus, 2008, 14: 123-132. -
*