pemicu 2 kelompok 3

58

Upload: trznawijaya

Post on 23-Dec-2015

250 views

Category:

Documents


14 download

DESCRIPTION

biomed 3

TRANSCRIPT

Page 1: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 2: Pemicu 2 Kelompok 3

Kelompok : 3Tutor : Dr. Deliana Bastari,Sp.PAKetua : Christien(405080011)Sekretaris : Divan. F (405080065)Penulis : Renny Hartanti (405080033)Anggota : M.H. Narej (405070037

Wahidin Gotama (405080010)Ronni Untung (405080032)Kelvin Christian Halim (405080009)Stevany Minsanita (405080070)Rolando (405080012)Ferdy. E (405080066)Deva (I Ketut Adi (405080071)Kelvin Christian Halim (405080009)

Page 3: Pemicu 2 Kelompok 3

Bapak Amat, 45 tahun, datang ke praktek dokter, dengan keluhan benjolan di ketiak kanan sebesar telur puyuh, sejak 3 bulan yang lalu. Akhir-akhir ini merasa lengan kanannya membesar.

Oleh dokter disarankan untuk dilakukan biopsi dan pemeriksaan darah.

Jelaskan apa yang terjadi dengan bapak Amat!

Page 4: Pemicu 2 Kelompok 3

Learning Objective

1. Mengetahui dan menjelaskan definisi dari benjolan2. Mengetahui dan menjelaskan penyebab benjolan3. Mengetahui dan menjelaskan definisi neoplasma4. Mengetahui dan menjelaskan penyebab terjadinya neoplasma5. Mengetahui dan menjelaskan klasifikasi dari neoplasma 6. Mengetahui dan menjelaskan mekanisme terjadinya

neoplasma7. Mengetahui dan menjelaskan sel neoplasma8. Mengetahui dan menjelaskan faktor yang mempengaruhi

keganasan9. Mengetahui dan menjelaskan gen pengatur pertumbuhan10.Mengetahui dan menjelaskan parasit penyebab neoplasma11.Mengetahui & Menjelaskan pemeriksaan benjolan, komplikasi,

terapi dari neoplasma

Page 5: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 6: Pemicu 2 Kelompok 3

Benjolan : Pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel yang tidak terkontrol dan progresif.(Dorland,2002)

Perbesaran atau peningkatan volume pada bagian atau daerah tubuh yang abnormal dan transien yang tidak disebabkan oleh proliferasi.(Dorland,2002)

Page 7: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 8: Pemicu 2 Kelompok 3

Radang : Infeksi bakteri Infeksi parasit Infeksi virus

Non-radang : Trauma fisik Neoplasma

Page 9: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 10: Pemicu 2 Kelompok 3

Secara harafiah : pertumbuhan baru Sesuai definisi wilis : massa abnormal

jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti.

Hal mendasar tentang asal neoplasma : hilangnya responsisivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang normal.

Page 11: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 12: Pemicu 2 Kelompok 3

1. Karsinogen Kimia :• Bereaksi Kelompok :

- Golongan Alkylatic Agents : Dimethyl sulfate, obat anti kanker (cyclochosphamide, chlorambucil, dll)

- Golongan Acylating Agents : Dimethyl carbamyl chlorida• Memerlukan perubahan metabolisme : - Hydrokarbon

- Amon Aromatyc• Nitrosamin• Unsur logam bersifat elektrolit

2. Virus Onkogenik :• Virus DNA : - Human Papiloma Virus (HPV)

- Epstein Bar Virus (EPV) - Cytomegalovirus• Virus RNA : - Rous Sarkoma Virus Bittner Milk Factor

3. Fisik :• Sinar Ultraviolet-kulit• Radiasi pengion- pekerja industri / lab

Page 13: Pemicu 2 Kelompok 3

4. Agen Biologik• Hormon• Mikotoksin (jamur)• Parasit

5. Kokarsinogen• Jenis kelamin• Umur• Ras• Lingkungan• Geografik• Herediter

Page 14: Pemicu 2 Kelompok 3

Di negara maju kanker penyebab kematian no 2 setelah penyakit jantung. Di negara berkembang, kanker masih jauh di bawah penyakit infeksi dan malnutrisi, sebagai penyebab kematian

FAKTOR RISIKO UMUR: semakin tua semakin besar risiko mendapatkan

kanker DIET:

makanan diasap – menghasilkan zat karsinogen mempertinggi risiko

Diet kaya serat, rendah lemak hewani, karbohidrat “rifened” mengurangi risiko kanker kolon

Konsumsi alkohol jangka lama, mempertinggi risiko alkohol memperkuat efek, dan mempertinggi absorbsi karsinogen

14

Page 15: Pemicu 2 Kelompok 3

LINGKUNGAN: radiasi dan polusi kimiawi mempertinggi risiko Polusi udara/air kanker paru Perokok berat kanker paru, mulut, faring, laring dan

kandung kencing Asbestosis, vinyl chloride Aktivitas seks infeksi virus kanker leher rahim (cervix

uteri)

GENETIK Anak dengan imunodefisiensi primer risiko mendapat

keganasan jaringan limfoid sangat tinggi Penderita sindroma Down 4-30 kali mendapatkan

lekemia akut Translokasi kromosom 3 dan 14 limfoma Burkitt

15

Page 16: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 17: Pemicu 2 Kelompok 3

1. Klasifikasi atas dasar sifat biologik tumora. Tumor jinak / benignab. Tumor ganas/ malignac. Intermediate

2. Klasifikasi atas dasar asal sel/jaringan (histiogenesis)a. sel totipotenb. sel embrional pluripotenc. sel berdiferensiasi

Page 18: Pemicu 2 Kelompok 3

Tumor campur ( mixed tumor)neolplasma yang terdiri lebih dari 1 jenis sel con : tumor campur klenjar air liur

Hamartoma dan koristomaHamartoma adalah lesi yang menyerupai tumor. Koristoma menyerupai hamartoma ttp berisi jaringan yang pada keadaan normal tidak ada pada tempat asalnya.

Kista Ruangan berisi cairan yang dibatasi oleh sel epitel

(kongenital, neoplastik, parasitik, retensi, implantasi)

Page 19: Pemicu 2 Kelompok 3

Tumor jinak Agresif lokal Tumor ganas

Sifat pertumbuhan

Lambat Bervariasi cepat

Tumbuh infiltratif

Tidak Lokal Infiltratif

Kemampuan metastasis

Tidak ada Rendah/tidak Tinggi

Pengobatan Eksisi Eksisi luas Eksisi luas, pengangkatan KGB regional, pengobatan sistemik (kemoterapi)

Angka kesembuhan setelah operasi

Tinggi Cenderung residitif

Buruk, cenderung residitif dan metastasis

Page 20: Pemicu 2 Kelompok 3

No. Nama Asal Tempat predileksi Gambaran klinis Anjuran terapi

1. Keratosis seboroik Epidermis Tubuh bagian atas&muka

Papul berwarna coklat sampai hitam,Perabaan kenyal

Bedah listrik,bedah beku,bedah kimia

2. Nevus pigmentosus

Krista neural Muka& badan lainnya

Papul berbatas tegas,berkilat,umumnya berambut

Bedah (skalpel)

3. Siringoma Ekrin Kelopak mata,pipi, dahi

Putih Bedah (listrik)

4. Trikoepitelioma soliter

Folikel rambut

Muka,badan Papul coklat,miliar, lentikular

Bedah (listrik)

5. Silindrom (tumor turban)

Ekrin & apokrin

Muka,kulit kepala Papul coklat Bedah (listrik)

6. Adenoma sebaseus (Pringle)

Jaringan ikat vaskular

Muka (sekitar hidung)

Papul coklat,kenyal

Bedah (skalpel)

7. Xantelasma Deposit lipoid

Kelopak mata Papul coklat kekuningan

Bedah (skalpel)

8. Dermatofibroma Jaringan ikat Badan& ekstremitas Nodus,kadang bertangkai,datar berwarna kecoklatan,perabaan keras

Bedah (skalpel)

9. Keloid Jaringan ikat, umumnya karena trauma

Dada, punggung, ekstremitas

Keras,tak teratur,berbatas tegas,coklat&keputihan

Radiasi

Page 21: Pemicu 2 Kelompok 3

No. Tumor prakanker

Etiologi/faktor predisposisi

Karsinoma sel basal

Karsinoma planoselular

Melanoma maligna

Sarkoma

Adenokarsinoma

1. Keratosis aktinik (keratosis senilis)

Sinar matahari

+

2. Penyakit bowen Arsen, virus tipe C

+

3. Eritroplasia (Queyrat)

Iritasi kronik di mukosa genitalia (pada pria tak dikhitan)&mulut

+

4. Leukoplakia Iritasi kronik

5. Keratosis arsenik

Arsen +

6. Giant condyloma (buschke& lowenstein)

Virus, kelembaban

+

7. Fibroepitelioma(pinkus)

Sinar X +

8. Nevus sebaseous (jadassohn)

Kongenital +Atau kanker adneksal

9. Giant congenital nevus pigmentosus

Kongenital +

10. Liken sklerosus et atrofikus

? +

11. Xeroderma pigmentosum

Resesif autosomal

+ ++ + +

12. Radiodermatitis Sinar X + +

Page 22: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 23: Pemicu 2 Kelompok 3

Mekanisme Terjadinya Neoplasma

Page 24: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 25: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 26: Pemicu 2 Kelompok 3

1. Fase inisiasi yaitu fase dimana berubahnya sel normal tubuh menjadi sel yang peka / terinitated

2. Fase induksi yaitu fase dimana sel tubuh yang sudah peka itu oleh karsinogen akan merubah menjadi sel kanker. Fase initiasi dan fase induksi tidak bisa diketahui, diperkirakan dapat berlangsung puluhan tahun.

Page 27: Pemicu 2 Kelompok 3

3. Fase insitu yaitu fase dimana sel kanker itu bertumbuh terus tetapi masih pada tempatnya, belum menembus membrana basalis intra epitelial, intra lobuler. Fase ini lamanya sangat bervariasi bisa selamanya tetap dalam fase ini, biasanya berlangsung sampai 5 tahun

4. Fase Invasif yaitu dimana sel kanker telah keluar dari membrana basalis dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya. Fase ini lebih cepat berlangsung kira-kira kurang dari 5 tahun.

5. Fase disseminasi yaitu fase dimana sel kanker itu sudah tumbuh jauh diluar organnya. Bila telah mencapai fase ini dikatakan kanker sudah tak dapat diobati dan biasanya berlangsung sangat cepat (1 – 5 tahun)

Page 28: Pemicu 2 Kelompok 3

Mekanisme neoplasma (karsinogen/ pemicu keganasan) :

1. Karsinogenesis kimiawi : terdapat dua tahap dalam karsinogenesis kanker-inisiasi tumor dan promosi tumor. Inisiasi berarti kerusakan DNA yang permanen dan berpotensi untuk diturunkan akibat karsinogen (langsung) maupun metabolit (tidak langsung).

2. Karsinogenesis radiasi : iradiasi ultraviolet, terutama UVB, menghasilkan dimer pirimidin pada DNA, biasanya diperbaiki oleh sistem reparasi eksisi nukleotida. Paparan UVB yang berlebih menyebabkan kerusakan yang melebihi kemampuan reparasi sistem tersebut, sehingga timbul kerusakan DNA. Radiasi pengion merusak DNA dengan mengionisasi langsung atau melalui pembentukan radikal bebas yang sangat reaktif akibat ionisasi air di sekitarnya.

3. Karsinogenesis virus : virus dapat menyebabkan kanker dengan memasukkan materi genetik ke dalam genom sel pejamu, yang kemudian menyebabkan aktivasi onkogen atau inaktivasi gen supresor tumor.

4. Faktor yang dapat diturunkan : pada 5-10% kasus kanker ditemukan adanya faktor predisposisi yang diturunkan. Sebuah gen mutan yang diturunkan dalam sel-sel benih (misalnya gen mutan yang merusak gen supresor tumor) meningkatkan resiko terbentuknya tumor (misalnya retinoblastoma). Mutasi berikutnya pada gen supresor tumor yang lain dalam sel-sel somatis akan menyebabkan transformasi.

Page 29: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 30: Pemicu 2 Kelompok 3

A. Organ dan Jaringan yang lebih kecil dari normalAdanya jaringan atau organ yang ukurannya lebih kecil dari normal

dapat timbul melalui kemungkinan : Organ atau jaringan tersebut tidak pernah tumbuh ke ukuran

normal Organ atau jaringan tersebut tumbuh mencapai normal kemudian

melisut atau mengecil.

Beberapa Kelainan Jaringan atau organ yang lebih kecil dari normal adalah :

Agenesis & aplasiaAgenesis adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik atau bakal suatu organ tidak terbentuk. Contohnya : sejak lahir seseorang hanya mempunyai satu ginjal.Aplasia adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuk tetapi tidak berkembang. Contohnya : Seseorang sejak lahir ada bakal ginjal 2, tetapi yang satu tidak berkembang sehingga hanya ada 1 ginjal yang berfungsi.

Page 31: Pemicu 2 Kelompok 3

HipoplasiaHipoplasia adalah suatu keadaan dimana rudimen embrionik yang telah ada tumbuh tetapi tidak mencapai ukuran yang normal atau seharusnya sehingga suatu organ menjadi kerdil.Contoh : Jari kelingking tangan Tn. A yang kiri lebih kecil daripada yang kanan karena pertumbuhanhnya tidak maksimal.

AtrofiAtrofi adalah suatu keadaan dimana perkembangan organ mencapai normal tetapi kemudian menyusut atau mengecil.Contoh : otot pada daerah kaki yang lama tidak digerakkan karena lumpuh, akhirnya menjadi atropi/ mengecil.

Page 32: Pemicu 2 Kelompok 3

B. Organ dan Jaringan yang lebih besar dari normal

HipertropiHipertropi adalah pembesaran jaringan atau organ yang disebabkan karena pembesaran sel.Hipertropi seringnya terjadi pada jaringan otot akibat perangsangan terhadap peningkatan beban kerja.Contohnya : Otot bisep yang hipertropi pada atlet angkat besi.

Hiperplasia Hiperplasia adalah kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut.Hiperplasia terjadi pada sel yang mampu melakukan pembelahan sel.Beberapa keadaan hiperplasia dapat bersifat fisiologis. Contohnya : akibat perangsangan hormon kehamilan mengakibatkan hiperplasia kelenjar mammae sehingga membesar.

Page 33: Pemicu 2 Kelompok 3

C. Gangguan Diferensiasi SelDiferensiasi adalah proses dimana keturunan sel-sel induk sedang membelah dikhususkan untuk tugas-tugas tertentu.Contohnya : sel lapisan epidermis kulit yang membelah untuk pergantian kulit.Diferensiasi sel ini dapat bersifat abnormal.

MetaplasiaMetaplasia adalah suatu keadaan dimana sel-sel yang mengalami diferensiasi mengalami perubahan pola, dimana sel yang mengalami diferensiasi menjadi sel yang biasanya tidak ditemukan pada daerah tersebut.Contoh : Jika endotel serviks mengalami iritasi kronik maka epitel kolumnernya nya akan berdiferensiasi menjadi epitel skuamosa yang mirip epidermis.

DisplasiaDisplasia adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berploriferasi sedemikian rupa sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan pengaturan dalam sel.Displasia sering terjadi berkaitan dengan peradangan, dan dapat bersifat reversibel jika rangsang iritasi dapat ditemukan dan diatasi. Tetapi jika keadaan rangsang yang yang mengakibatkan displasia tidak dapat ditemukan maka akan terjadi perubahan yang progresif dan berkembang menjadi penyakit ganas.Contoh : displasia serviks.

Page 34: Pemicu 2 Kelompok 3

Anaplasia : Secara harfiah anaplasi berarti tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Ditentukan oleh sejumlah perubahan(uniformitas) atau sejumlah gambaran morfologik dan perubahan sifat.ex: kariolisis, kariorheksis,pleomorfi,hiperkromatik

Endomitosis : kelainan mitosis, dimana mitosis terjadi tak terkendali

Page 35: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 36: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 37: Pemicu 2 Kelompok 3

Derajat keganasan neoplasma :

1. Secara makroskopik : apakah tumor tumbuh exophytic (fungating) ataukah tumor tumbuh infiltratif. Tumor yang tumbuh exophytic kurang keganasannya bila dibandingkan dengan tumor yang tumbuh infiltratif yang biasanya lebih ganas.

2. Secara mikroskopik : melihat derajat diferensiasinya, kelainan-kelainan yang terjadi pada inti, dan banyaknya mitosis.

Untuk menetukan prognosis lebih baik memakai pembagian secara klinik dengan memperhatikan umur penderita, lama dan ukuran tumor, sifat pertumbuhan, adanya metastasis dan keadaan umum penderita.

Sebagai contoh carcinoma cervicis uteri dibagi atas stadium 0 – stadium IV.

1. Stadium 0 : merupakan tumor ganas intraepithelium (carcinoma in situ).

2. Stadium I : jaringan tumor terbatas hanya pada cervix.

3. Stadium II : jaringan tumor pada cervix dan parametrium.

4. Stadium III : jaringan tumor telah menjalar pada 2/3 bagian atas vagina.

5. Stadium IV : jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan 1/3 bagian bawah vagina

Page 38: Pemicu 2 Kelompok 3

Gradingberdasarkan derajat diferensiasi dan jumlah mitosis yang dilihat pada pemeriksaan mikroskopik. Dibagi 4 tingkat. Derajat keganasan I (rendah) :diferensiasi baik,mitosis sedikit. Derajat keganasan IV (tinggi) : diferensiasi buruk/tdk ada, mitosis bnyak.

Staging berdasarkan ukuran tumor, ada tidaknya penyebaran ke kelenjar getah bening, metastasis.

1. Sistem TNM: T (ukuran, 1-4), N (status limfonodi, 0-3), M (metastasis, 0-1)

2. Gabungan (lebih sederhana): 0-IV

Page 39: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 40: Pemicu 2 Kelompok 3

1. Proto-Onkogen : gen pengatur pertumbuhan fisiologis sel dan differensiasi sel.

2. Anti-Onkogen : gen yang bekerja menghambat pertumbuhan sel, bekerja resesif. Pada pertumbuhan dan differensiasi sel normal, anti onkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang differensiasi sel.

3. Apotosis : kematian sel terprogram yang terjadi baik pada beberapa proses fisiologik maupun pada neoplasma. Penumpukan sel pada neoplasma tidak hanya terjadi sebagai akibat aktivasi gen perangsang pertumbuhan tetapi juga karena mutasi gen pengatur apoptosis.

Page 41: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 42: Pemicu 2 Kelompok 3

Beberapa macam parasit (nematoda jaringan) memiliki kelainan khas yaitu timbulnya benjolan di derah aksila. Co: Brugia Malayi/ Brugia Timori

Menimbulkan penyakit brugiasis/Filariasis Malayi

Page 43: Pemicu 2 Kelompok 3

• Daur hidup pd vektor(1-2 minggu :→mikrofilaria mnjadi L3)Mikrofilaria terhisap vektor →menembus dinding torax nyamuk →L1 → L2 → L3(infektif) → migrasi ke probosis → menghisap darah → larva infektif masuk ke tubuh manusia

• Daur hidup pada manusia(3 bln)L3 masuk tubuh → L4 → L5(dewasa) → kopulasi → mikrofilaria terhisap vektor

Page 44: Pemicu 2 Kelompok 3

Demam Limfadenitis Abses yang sering terjadi Kelainan kelenjar limfe akibat obstruksi

makrofilaria Co : Pada Axilla, Inguinal, Medial tungkai dan lengan (Kekhasan tidak menyerang kelenjar limfe urogenital)

Page 45: Pemicu 2 Kelompok 3

Menemukan mikrofilaria dalam darah tepi (harus mengetahui periodisitas mikrofilaria)

Menemukan mikrofilaria dalam cairan hidrokel

Deteksi antibodi Deteksi antigen Limfosintigrafi Pemeriksaan darah vena (dgn tekhnik

konsentrasi knott/ tekhnik membran filtrasi)

Page 46: Pemicu 2 Kelompok 3

Pengobatan dengan dietil karbamisin sitrat (DEC) -> (hetrasan, banocid,filarsan)Dosis DEC : 5mg/kg BB/ hari selama 3 kali pemberianLama Pengobatan 10 hari diulang 2-3 kali

Alternative : Ivermectin ( Membunuh mikrofilaria), Albendazole (cacing dewasa)

Page 47: Pemicu 2 Kelompok 3

Terutama disebabkan oleh infeksi sistemik Mycobacterium tuberculosis . Komplikasi yang timbul oleh infeksi bakteri tuberkulosis yang bsifat kronik biasanya menimbulkan limfadenopati tuberkulosis, sehingga kelenjar-kelenjar limfe regional membesar.

Page 48: Pemicu 2 Kelompok 3

Penyebaran melalui saluran-saluran limfe hingga menuju kelenjar getah bening regional. Bila kuman berhasil masuk Ductus thoracicus maka akan menyebar melalui aliran darah

Penyebaran secara limfohematogen(melalui limfe dan darah) menyebabkan tuberkel-tuberkel pada alat tubuh

Penyebaran melalui saluran alat tubuh: bronchus, ureter, vas deferen

Page 49: Pemicu 2 Kelompok 3

Dengan biakan kuman-kuman Mycobacterium tuberculosis

Dengan pengambilan sputum dan diperiksa dengan pewarnaan Ziehl Nielsen

Foto Rontgen

Page 50: Pemicu 2 Kelompok 3

Sampel yang diperoleh diapus ke kaca obyek. Kemudian difiksasi melewati nyala api sebanyak 3 kali.

Kaca obyek yang telah difiksasi diletakkan di atas rak pewarnaan. Pertama-tama, karbol fuchsin diteteskan hingga menutupi apusan. Pada kondisi tersebut, api dilewatkan berkali-kali di bawah kaca

obyek hingga keluar uap. Pemanasan dihentikan pada saat uap tersebut keluar dan

didiamkan selama 5 menit. Apusan kemudian dicuci dengan air mengalir dan kelebihan air

dibuang dengan cara memiringkan kaca obyek. Selanjutnya, larutan asam alkohol 3% diteteskan hingga warna menjadi pucat dan kemudian dicuci dengan air mengalir.

Setelah itu dilakukan pewarnaan dengan metilen biru dan dibiarkan selama 10 – 20 detik, dicuci dengan air dan dibiarkan kering di udara.

Page 51: Pemicu 2 Kelompok 3
Page 52: Pemicu 2 Kelompok 3

Tuberkulostatik: untuk memusnahkan basil TBC dan mencegah relaps(kambuh). Lini I: isoniazid, rifampisin, etambutol,

streptomisin, pirasinamid. Lini II: antibiotik fluorokuinolon(siprofloksasin,

ofloksasin, levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin, kapreomisin, PAS.

Lama terapi 3-6 bulan (nB: Ingat sebelum terapi tes dahulu resistensi Antimikroba) & Jangan lupa AWASI PENGOBATANNYA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Page 53: Pemicu 2 Kelompok 3

NEOPLASMA JINAK DAN GANAS1. Kadang asimtomatik2. Benjolan3. Obstruksi4. Perdarahan5. Fungsi organ tidak normal6. Mengganggu fungsi organ lain

53

Page 54: Pemicu 2 Kelompok 3

AKIBAT KEGANASAN1. Anemia kehilangan darah kronis, malnutrisi2. Malnutrisi kanker mulut/saluran cerna, efek

terapi kanker (enek, mual, muntah)3. Kehilangan fungsi efek masa kanker mengganti

jaringan normal.4. Sindroma paraneoplastik

1. Produksi hormon ektopik2. Hiperkoagulabiliti trombotik endokarditis, trombosis

vena

5. Infeksi 1. Tumor obstruksi2. Faktor serologi limfoma/leukemia: imunoglobulin

normal berkurang rentan infeksi3. Faktor sel lekemia akut, tumor pada sumsum

tulang, efek kemoterapi granulosit matur berkurang54

Page 55: Pemicu 2 Kelompok 3

Terdapat beberapa cara penatalaksanaan seseorang yang menderita neoplasma, yaitu :

OperasiYaitu pengangkatan jaringan atau organ yang mengalami neoplasia,

Radioterapi (Penyinaran)Yaitu dengan memberikan ionisasi jaringan atau organ yang terkena neoplasma.

KemoterapiYaitu pemberian agen sitotoksik untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi ini diberikan secara sistemik sehingga dapat juga mengenai sel yang normal.

Page 56: Pemicu 2 Kelompok 3

Prinsip dasar kemoterapi :-Merusak DNA dari sel yang membelah cepat, yang di diteksi oleh jalur p53/Rb,sehingga memicu apoptosis.(obat pengalkilasi. Contoh :siklofosfamid-kanker payudara,limfoma,,platina-kanker testis)-Merusak aparatus spindel sel,untuk mencegah kejadian pembelahan sel.-Menghambat sintesis DNA.(Pirimidin,antagonis folat,dan analog purin).

Page 57: Pemicu 2 Kelompok 3

Suatu benjolan bisa disebabkan oleh 2 jenis faktor utama yakni radang, dan non radang. Sehingga benjolan belum tentu merupakan suatu keganasan sel. Untuk itu perlu diketahui riwayat penyakit pasien, dan faktor resiko si pasien, sehingga bisa dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosa, dan terapi penunjang.

Page 58: Pemicu 2 Kelompok 3

- Jawetz E,Melnick JL,Adelberg EA.Medical Microbiology.23th ed.International Edition: Lange/Mc. Graw-Hill,2004.

- Gandahusada S,Ilahude HD, Pribadi W, editor. Parasitologi Kedokteran.Edisi III.Jakarta: FKUI,1998.

- Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara,1994.

- Himawan S, editor. Kumpulan Kuliah Patologi. Edisi 1. Jakarta : Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1973 (cetak ulang 1994).

- Farmakologi dan terapi edisi 5 FKUI- Parasitologi edisi 4 FKUI