PEMICU 5 KARDIOVASKULER

PEMICU 5 KARDIOVASKULERALMIRA NABILA VALMAI405130193LO (MM)Lo 1 Hipertensi (Definisi, klasifikasi, epidemiologi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi, tanda & gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, komplikasi, prognosis, tata laksana farmako & non-farmako, pencegahan)A. DefinisiTekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg (oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)B. Epidemiologi Diperkirakan 30% penduduk Amerika ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg)Pada populasi lansia (umur 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %Orang kulit hitam 2x lebih sering daripada orang kulit putihC. Tanda dan gejalaSakit kepala, kelelahan, mual , muntah, sesak nafas, gelisah, pandangan menjadi kabur , kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. D, Faktor resikoDapat diubahDiet, olahraga, obesitas, stress, merokokTidak dapat diubah Usia, jenis kelamin, ras, genetikHIPERTENSIKlasifikasi Berdasarkan Tekanan Darah

JNC VII reference card 20035Etiologi HipertensiHipertensi primer / esensial :Penyebab tidak diketahuiMeliputi 90-95% dari kasus hipertensiHipertensi sekunder :

PenyebabPrevalensi (%)Penyakit parenkim ginjal5Penyakit renovaskuler0,5-5Aldosteronisme0,5-1Penyakit tiroid0,5-1Feokromositoma volume & tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel curah jantung mula-mula sesuai besarnya regangan otot jantung curah jantung (beban berlebih)Contoh : insufisiensi aorta & mitral (beban volume LV), insufisiensi trikuspid (beban volume RV), transfusi berlebihan (beban volume LV & RV), hipervolemia sekunder (gangguan eksresi cairan), shunt dalam jantungPeningkatan kebutuhan metabolikKebutuhan >> (demand overload) anemiaBeban >> jantung bekerja lebih keras > batas max gagal jantung : curah jantung , kebutuhan # terpenuhi high output failureContoh: tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit Paget, fistula arterio-voenosus

18EtiologiGangguan pengisian (hambatan input)Kelainan katup mitral gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel / pada aliran balik vena (venous return) output ventrikel > tekanan pada fase akhir diastolik daya tampung ventrikel . Contoh: stenosis mitral & trkuspid

19

NYHA kelas I tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.NYHA kelas II penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Tidak ada keluhan apa-apa waktu istirahat kegiatan fisik yang biasa gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.NYHA kelas III penderita dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. tidak ada keluhan apa-apa waktu istirahat kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa gejala2 insufisiensi jantungNYHA kelas IV penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringanNew York Heart Association (NYHA)21American College of Cardiology & The American Heart AssociationTahap AMempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .Tahap BAdanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.Tahap CAdanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.Tahap DPasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

(klasifikasi Stadium)22Diagnosis Gagal jantungPemeriksaan FisikGejala dan tanda sesak nafas Edema paru Peningkatan JVPHepatomegali Edema tungkaiKRITERIA FRAMINGHAM UNTUK DIAGNOSIS CHFKriteria Mayor :Paroksimal nokturnal dispneaDistensi vena leher Ronki paruKardiomegaliEdema paru akutGallop S3Peninggian tekanan vena jugularisRefluks hepatojugularKriteria Minor : Edema ekstremitasBatuk malam hariDispnea deffortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardia (>120 x/menit)

Mayor atau minorPenurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.Diagnosis gagal jantung ditetapkan minimal terdapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

24

PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL JANTUNG2525PENGOBATAN3 SEGI:mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantungmengobati gagal jantung. MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNGPembedahan bisa dilakukan untuk: - memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung - memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung - memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNGMerokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol memperburuk gagal jantung. Dianjurkan : berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur (memperbaiki kondisi tubuh)Untuk penderita gagal jantung yang berat:tirah baring (beberapa hari)

Konsumsi garam >> penimbunan cairan akan menghalangi pengobatan medis. Jmlh Na tubuh di(-)i dg mbatasi pemakaian garam dapur, garam dlm masakan & makanan yang asin.

Cara sederhana u/mengetahui adanya penimbunan cairan dlm tubuh : dg menimbang BB setiap hari tu pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Kenaikan > 1 kg/hari hampir ok penimbunan cairan. P(+)an BB cepat & terus menerus: petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung secara umumOksigenasiTirah baring, posisi setengah duduk ( sedasi)Restriksi cairan & garam, cek BB tiap hariPemantauan hemodinamik, koreksi gangguan asam basa & elektrolitHindari faktor pencetus (demam, anemia, infeksi)Atasi penyebab dasarPemberian medikamentosa Inotropik (digitalis, dopamin, dobutamin)Diuretik (furosemid, spironolakton)Vasodilator (ACE-inhibitor)-blocker (propanolol)

29KomplikasiPericarditis fibrinosa atau fibrino-hemorrhagicabiasanya timbul pada hari kedua atau ketiga. Dengan menyembuhnya infark, pericarditisnya biasanya hilang tapi terkadang terjadi organisasi dan menimbulkan perlekatan-perlekatan fibrotikBila endokardium ventrikel terkena dapat menyebabkan penebalan fibrotik dan trombosis sehingga terjadi emboli periferRuptura infark biasanya terjadi pada minggu pertama atau permulaan minggu kedua, kebanyakan ruptura menyebabkan perdarahan keras pericaldial jantungPada infrak yang luas, daerah fibrotik dapat mengembang dalam waktu bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisma jantungLo 3Kor Pulmonal (Definisi, klasifikasi, epidemiologi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi, tanda & gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, komplikasi, prognosis, tata laksana farmako & non-farmako, pencegahan)A. DefinisiHipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.B. KlasifikasiBerdasarkan onset Kor pulmonal akut emboli paru masif Kor pulmonal kronik penyakit paru kronik Berdasarkan penyakit jantungKor pulmonal kompensata Kor pulmonal non kompensata manifestasi gagal jantung kananC. Epidemiologi Insidennya sekitar 6%-7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada usia lebih dari 45 tahun.

KOR PULMONALD. Etiologi No. Golongan Contoh 1. Penyakit pembuluh darah paru PPOKBronkiektaseSistik fibrosisPenyakit paru restriktifPneumokoniosisSarkoidosis2. Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis-3. Penyakit neuro muskular dan dinding dadaKiposkoliosisAmiotropik lateral sklerosisMiastenia gravis

4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, penyakit paru interstisial, gangguan pernafasan saat tidue Emboli paruHipertensi pulmonal primerAnemia sel sabit SchistosomiasisScleroderma E. Patofisiologi

Penyakit paru kronis Kerusakan paru & semakin terdesaknya PD oleh paru yang mengembangBerkurangnya vaskular bed paruAsidosis & hiperkapnia Hipoksia alveolar Polisitemia & hiperviskositas darah Vasokonstriksi Hipertensi pulmonal Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan Kor pulmonal F. Tanda dan gejala Batuk kronik yang produktif, sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah, edema, nyeri paru kanan atas, dispnea, nyeri dada/angina, hemoptisis.G. Pemeriksaan fisik SianosisSuara P2 yang mengerasVentrikel kanan dapat teraba di parasternal kananMurmur pada daerah pulmonal dan triskuspidGallop (S3) terjadi fase dekompensasiDilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.H. Prognosis Penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat pengobatan yang baik.Gejala Klinis Fase 1Penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama bronkiektasis Fase 2Batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas / mengi, sesak napas. ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara, sianosis belum nampak.(PF: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing, letak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup)Fase 3Gejala hipoksemia yang lebih jelas, berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. (PF: nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata)Fase 4Hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens, berat koma dan kehilangan kesadaran.Fase 5Kelainan jantung, tekanan arteri pulmonal meningkat, peningkatan kerja ventrikel, (fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi), hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. (PF: nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites)I. Pemeriksaan Penunjang J. Tata laksana Tirah baring& pembatasan garam Tirah baring mencegah memburuknya hipoksemia. Garam dibatasi tetapi tidak secara berlebihan klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan hiperkapnia.Terapi oksigen vasokontriksi dan resistensi vaskuler paru isi sekuncup ventrikel kanan, kadar oksigen arteri dan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya.Diuretika tanda-tanda gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia, dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.Vasodilator tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer. Contoh vasodilator: nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Digitalis Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang, digoksin bisa fungsi ventrikel kanan, perlu diwaspadai resiko aritmia.Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.