pbl sk 3

21
Artritis Gout Kartika Purnamasari 102012159 C4 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta Barat Email: [email protected] Pendahuluan Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan terbesar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). 1 Penyakit gout berhubungan dengan gangguan metabolisme purin yang menimbulkan hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah melebihi 7,5 mg/dl. Namun, hiperurisemia atau keadaan meningginya urat dalam darah sendiri tidak selalu disertai penyakit gout. 2 Pembahasan Anamnesis Anamnesis adalah suatu teknik wawancara terhadap pasien disertai dengan empati. Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri, dan ginekologi, riwayat penyakit keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi. 3 Identitas meliputi nama lengkap, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Riwayat penyakit sekarang atau riwayat perjalanan penyakit 1

Upload: asmalina-azizan

Post on 03-Oct-2015

257 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

hgjh

TRANSCRIPT

Artritis GoutKartika Purnamasari102012159C4Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No 6, Jakarta BaratEmail: [email protected]

PendahuluanArtritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan terbesar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).1 Penyakit gout berhubungan dengan gangguan metabolisme purin yang menimbulkan hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah melebihi 7,5 mg/dl. Namun, hiperurisemia atau keadaan meningginya urat dalam darah sendiri tidak selalu disertai penyakit gout.2

Pembahasan

AnamnesisAnamnesis adalah suatu teknik wawancara terhadap pasien disertai dengan empati. Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri, dan ginekologi, riwayat penyakit keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi.3Identitas meliputi nama lengkap, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Riwayat penyakit sekarang atau riwayat perjalanan penyakit adalah cerita kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Riwayat penyakit dahulu untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Anamnesis susunan sistem bertujuan mengumpulkan data-data positif dan negatif yang berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien berdasarkan alat tubuh yang sakit. Riwayat penyakit dalam keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.3Didalam skenario, anamnesis dapat dilakukan secara auto-anamnesis karena keadaan pasien memungkinkan untuk memberikan keterangan. Beberapa pertanyaan yang dapat diajukan kepada pendamping pasien:41. Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut seringkali pada ibu jari kaki.2. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuk kaki.3. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu.4. Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus segera dipertimbangkan artritis septik.5. Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita (10:1) dan paling sering pada usia setengah baya.6. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan sistemik.7. Riwayat penyakit dahuluAdakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferatif/limfoproliferatif?8. Tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal?9. Obat-obatanApakah pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolsikin untuk terapi?10. Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya siklosporin, diuretik).11. Riwayat keluargaAdakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan visual atau pandang (Inspeksi), periksa raba (Palpasi), periksa ketok (Perkusi) dan pemeriksaan dengar dengan menggunakan stetoskop (Auskultasi). Pemeriksaan palpasi didapati bahwa pasien mengalami nyeri tekan.3Keadaan umum pasien dapat dibagi atas tampak sakit ringan atau sakit sedang atau sakit berat; sesuai dengan kasus diketahui keadaan umum pasien tampak sakit ringan. Pasien memiliki berat badan 80 kg dan tinggi badan 165 cm. Kesadaran pasien dapat diperiksa secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien yang wajar terhadap stimulus visual, auditor maupun taktil; sesuai dengan kasus diketahui bahwa pasien memiliki tingkat kesadaran yaitu kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya dimana pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Tanda-tanda vital berupa tekanan darah. Didalam kasus diketahui bahwa keterangan pasien mengenai tekanan darah 110/180 mmHg. Pada bagian metatarsopalang (MTP) jari pertama mengalami bengkak, merah, dan hangat.3

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium Aspirasi sendi untuk menegakkan diagnosis.4 Jaringan yang mengalami gangguan biasanya jaringan sekitar sendi sehingga sulit untuk melakukan aspirasi cairan sendi. Aspirasi cairan sendi mengandung kristal jarum monoatrium urat refraktif ganda negatif bila dilihat melalui cahaya polar.5 Pada aspirasi cairan sendi dapat diketemukan cairan yang berwarna putih susu. Cairan ini merupakan manifestasi hitung sel yang dapat meningkat sampai dengan 60.000/L. Pemeriksaan rheumatic factor juga bisa positif. Seperti juga pada penderita gout, rheumatic factor positif pada 10% penderita.5 Pemeriksaan asam urat serum. Biasanya akan memberikan hasil yang meningkat. Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.5 Pemeriksaan LED, hitung leukosit dan CRP. Pemeriksaan tersebut bertujuan untuk mendeteksi apakah terjadi inflamasi pada pasien tersebut. Reaksi inflamasi akan terjadi pada penderita gout pada fase akut. Biasanya pada penderita gout mengalami leukositosis dan terjadi peningkatan laju endap darah (LED).5

Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan foto polos. Pemeriksaan foto polos ini digunakan karena memberikan hasil yang cukup spesifik dengan biaya yang cukup terjangkau. Pemeriksaaan radiologi ini hanya dapat dilaksanakan pada pasien gout interkritikal. Pada pasien awal tidak dapat dilakukan pemeriksaan karena pasti akan mendapatkan hasil normal. Hal ini disebabkan karena belum terbentuknya kristal urat yang akan memberikan gambaran radiopak.5Perubahan yang radiografis pada penyakit gout ditemukan pada sekitar 50% pasien. Dimana sebagian besar pasien menunjukan kelainan pada sendi metatarsophalangeal yang pertama yaitu sekitar 60% pasien. Selain dari sendi itu, lokasi lain yang sering terjadi radang gout antara lain jari kaki, mata kaki, tangan, dan bursa olecranon.5Perubahan tersebut terjadi diluar dari sendi yang terserang atau pada daerah juxta-artricular dan didefinisikan sebagai punched-out lytic lesion dan lama kelamaan akan menjadi bertambah besar. Pertambahan besar lesi ini sangat dipengaruhi oleh pola diet pasien. Pada sebagian kasus sering terjadi patah tulang. Untuk penyakit gout yang kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang ireguler didekat namun biasanya tidak mengenai batas artikular. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Kalsifikasi dan deformitas sendi terjadi apabila penyempitan sendi tersebut dibiarkan. Pada sebagian kasus dapat juga diketemukan penyakit degeneratif yang terdapat pada sendi metatarsophalangeal. Pada penyakit yang akut biasanya diketemukan inflamasi asimetris, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. Perubahan osteoartritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen.5

Gambar 1. Perubahan Radiografi dari Gout

Gambar 2. Penampang Radiologi pada Gout

Pada awal serangan gout yang nyeri, tidak terdapat perubahan-perubahan pada tulang. Kemudian akan terlihat satu defek tulang yang berbatas tegas, bulat dan seperti kista, terutama pada sendi metatarsophalangeal yang pertama. Kadang-kadang bisa terlihat pembengkakan jaringan lunak akibat adanya tophi (panah putih) (lihat gambar 2).

DefinisiGoutArti/istilah gout berasal dari kata gutta, berarti titisan.6 Atropati yang berkaitan dengan adanya kristal adalah suatu sindrom sinovitis sebagai respons terhadap penumpukan/pembentukan kristal di sendi. Terdapat dua jenis kristal yang biasanya berperan yaitu monosodium urat (MSU, gout) dan kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD, pseudogout). Sinovitis yang terjadi mungkin hanya terbatas pada satu sendi saja (monoartikular) atau bisa juga menyebar (poliartikular).7 Gout merupakan kelainan yang sering dijumpai karena tingginya kandungan asam urat dalam darah. Asam urat merupakan hasil pemecahan metabolisme purin (asam nukleat) tubuh, yang sebagian kecil berasal dari makanan. Sebagian besar asam urat diekskresikan oleh ginjal. Dalam darah, sebagian besar asam urat dalam bentuk monosodium urat. Pada penderita gout, konsentrasi monosodium urat dapat sangat tinggi, dalam bentuk campuran yang sangat jenuh, sehingga beresiko terjadinya deposit kristal urat pada jaringan yang menyebabkan tofi (nodul subkutan akibat deposit kristal urat), sinovitis dan artritis, dan penyakit ginjal dan kalkuli.8EtiologiPenyebab gout adalah multifaktor. Ada komponen genetik, tetapi bekerjanya faktor lain penyebab penyakit gout ini dimasukkan kedalam kelainan yang didapat. Faktor etiologi ialah:8 Jenis kelamin (pria>wanita) Riwayat keluarga Diet (daging, alkohol) Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah) KehamilanPerempuan yang kadar asam urat normal, kadar asam urat biasanya turun sampai umur kehamilan 24 minggu. Kemudian kembali naik sampai normal setelah 12 minggu setelah melahirkan. Kadar asam urat tinggi bila perempuan tersebut menderita keracunan kehamilan (preeklamsia dan toksemia). Agaknya hal ini berhubungan dengan menurunnya klearens ginjal terhadap asam urat.10 Ukuran tubuh (besar>kecil)Selama ratusan tahun sudah banyak ahli yang mengemukakan bahwa obesitas berhubungan dengan penyakit gout. Juga dilaporkan penderita dengan asam urat tinggi (hiperurikemia) yang berhubungan dengan obesitas adalah sebanyak 3,4% pada penduduk dengan berat badan 20 presentil diatas rata-rata, dan 5,7% pada penduduk yang berat badannya 21-79 presentil. Laporan lain sejalan dengan data tersebut, pada obesitas sering dijumpai hiperurikemia dan gout, dan penderita hiperurikemia biasanya mempunyai berat badan 20% lebih berat dari rata-rata penduduk.10

Kadar asam lemak tinggi (hiperlipidemia):10 Trigeliserida tinggi terjadi pada 75-84% penderita gout. Hiperuricemia terjadi pada 82% penderita yang hiperurikemia. Penderita gout yang juga peminum alkohol, kadar trigliserida tinggi.

Beberapa faktor ini, tentunya saling mempengaruhi. Gout dapat dibagi dalam gout primer, karena beberapa kelainan genetik pada metabolisme purin, atau gout sekunder, karena meningkatnya pembebasan asam nukleat dari jaringan nekrotik atau ekskresi asam urat dalam urin yang berkurang.8

EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout hampir tidak pernah terjadi pada wanita pramenopause, prevalensinya rendah (1-6 per 10.000) pada wanita 3L sehari) terutama pada penderita gout yang kronis dan yang menunjukkan tanda-tanda terbentuk batu oksalat pada saluran kencing. Air seni diusahakan dalam suasana alkali, dengan pemberian natrium bikarbonat dan natrium sitrat 5g 3 kali sehari. Pemberian acetazol amide 500 mg menjelang tidur, selain untuk menciptakan air seni dalam suasana basa juga untuk mengurangi pengendapan kristal asam urat. Obat-obat untuk menurunkan kadar asam urat juga bermanfaat disertai mengurangi makanan yang mengandung purin. Penderita obesitas perlu menurunkan berat badan untuk mengurangi keluhan nyeri sendi. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan NSAID tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada atritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alopurinol bersama obat urikosurik yang lain.1

PencegahanPasien dengan gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Secara umum penanganan atritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan.1Penderita gout hendaknya menghindari makanan yang mengandung tinggi purin, antara lain:10 Sayur bayam Kecambah gandum Kulit ari beras Makanan dari tepung gandum Ragi dan produknya Telur ikan Beberapa jenis ikan seperti ikan hering sardines dan markerel Kaldu daging Daging merah dari sapi, babi, dan domba Kerang, siput, dan remis

KesimpulanPenyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam urat terutama pada metatarsophalangeas-1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis bila tidak diobati segera dan dapat dicegah dengan memakan makanan yang rendah purin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Artritis Pirai (Gout). Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing; 2009.h.2558-2560.2. Hartono A. Implementasi nutrisi oral dan diet. Dalam: Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2006.h.178-9.3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Anamnesis, Pemeriksaan fisis, Demensia. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing; 2009.h.29-31.4. Gleadle J. Gout dan penyakit Paget. Dalam: At a Glande: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.194.5. Rubenstein, David, Wayne, Bradley J. Penyakit metabolik. Dalam: Kedokteran Klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.212-213.6. Penyakit-penyakit akibat hiperurisemia. Dalam: Rematik: Asam Urat-Hiperurisemia, Arthritis Gout. Edisi ke-1. Jakarta: Pustaka Obor Populer; 2007.h.19-25. 7. Davey P. Penyakit neuromuskular. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2006.h.376; 378-9.8. Stringer JL. Analgetik nonnarkotik dan antiinflamasi. Dalam: Konsep Dasar Farmakologi. Edisi ke-3. EGC. Jakarta: EGC; 2008.h.295-6.9. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto. Tulang, sendi, dan tumor jaringan lunak. Dalam: Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Contran. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2008.h.747-8.10. Yatim F. Penyakit Tulang dan Persendian (Artritis atau Arthralgia). Edisi ke-1. Jakarta: Pustaka Populer Obor; 2006.h.32-51.11. Daud R. Artritis reumatoid. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.h.1184-7.12. Soeroso J, Isbagio H, Handono H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.h.1205-8.6