Laporan Tutorial Sub Modul 5

Mekanisme Dasar Penyakit

Fakultas Kedokteran Dan Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Kelompok 12

KELOMPOK 12

AMYRA FITRIA JASMIN (2012737001)

ANNISA RIZKY WURYANTO (2012730007)

ASYIFA R. ADAWIYAH (2009730006)

M. TAUFIK HUSEIN MUSTAFA (2009730030)

M.AVIANSYAH(2009730179)

OKTAMANDA AKBAR (2009730103)

TOMMY PRAYOGA (2012730110)

YAUMUL ROBBI FAKHRI (2012730109)

ZAINUL FAHMI (2012730112)

ZIA’UL FATWA A.Y (2012730113)

ZULFA ILMA IJTIHADA FARIED (2012730114)

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr.wb

Puji syukur Allhamdulillah, atas berkah Rahmah HidayahNya kami akhirnya dapat

menyelesaikan laporan tutorial sub modul 3 dalam sistem mekanisme dasar penyakit.

Penulisan laporan ini di ajukan dalam rangka untuk memenuhi salah satu tugas tutorial.

Dalam proses pembuatan laporan ini, penulis mengalami hambatan, namun berkat bantuan

dan arahan serta motivasi dari berbagai pihak sehingga laporan ini terselesaikan tepat pada

waktunya. Untuk itu penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Farsida selaku

pembimbing kami yang telah banyak memberikan bimbingan dan arahan.

Penulis menyadari bahwa kesempurnaan hanya Milik Allah SWT, saran dan kritik

membangun untuk perbaikan modul ini sangat diharapkan. Semoga laporan ini bermanfaat

bagi semuanya dan bisa dijadikan bahan bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan kita

mengenai adaptasi dan kerusakan sel.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Jakarta, 7 November 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR________________________________________________________3

BAB I PENDAHULUAN____________________________________________________5

I.1 LATAR BELAKANG_________________________________________________5

I.2 TUJUAN____________________________________________________________5

BAB II PEMBAHASAN____________________________________________________6

II.1 SKENARIO_________________________________________________________6

II.2 KLARIFIKASI KATA KUNCI__________________________________________6

II.3 IDENTIFIKASI MASALAH____________________________________________6

II.4 JAWABAN__________________________________________________________7

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

I.2 TUJUAN

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 SKENARIO

Seorang dokter memberikan beberapa jenis obat, salah satunya obat X pada pasien yang mengalami keluhan bengkak, terasa hangat, nyeri dan memera disekitar ibu jari kakinya hingga kesulitan untuk berjalan. Pasien lainya yang mengeluhkan bengkak dan nyeri di lutu juga diberikan obat X dan obat lainya. Bahkan seorang pasien dengan bengkak gusinya dan sakit gigi juga diberikan obat X. pemberian obat X ini rasional karena efektif dalam menghambat patomekanisme yang mendasari penyakit-penyakit tersebut.

II.2 KLARIFIKASI KATA KUNCI

1. Bengkak 2. Hangat dan nyeri3. Sulit berjalan4. Obat X

II.3 IDENTIFIKASI MASALAH

1) Apakah tanda tanda dari peradangan ? 2) Bagaimana mekanisme peradangan ? 3) Apa saja factor – factor hingga terjadinya radang ?4) Sebutkan dan jelaskan obat X tersebut yang dapat mengatasi peradangan ?5) Apa yang menyebabkan nyeri pada peradangan ?6) Bagaimana mekanisme nyeri ? 7) Definisi Radang8) Gambaran morfologi radang ?9) Akibat radang akut ?

II.4 JAWABAN

1) Tanda-tanda peradangan meliputi ;

Rubor (kemerahan) : ditandai dengan dilatasi arteriol sehingga menyebabkan banyak darah yang mengalir kedalam mikrosirkulasi local. Kapiler kapiler yang kosong akan secara cepat terisi penuh dengan daran (HIperemia / kongesti ) yang dapat menimbulkan kemerahan local.

Kalor (Panas): daerah kalor hanya terjadi di permukaan kulit, daerah inflamasi akan lebih hangat dari sekitarnya karena lebih banyak darah yang dialirkan ke daerah inflamasi.

Dolor (nyeri): adanya histamine / zat kimia bioaktif dan perubahan PH dan konsentrasi ion-ion local yang merangsang ujung-ujung saraf. Pembengkakan jaringan yang meradang menyebabkan peningkatan tekanan local yang dapat menimbulkan nyeri.

Tumor ( pembengkakakn): adanya pembengkakan local yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstial. Campuran cairan dan sel-sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut Eksudat

Fungsio Laesa: perubahan fungsi secara abnormal pada bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dan lingkungan kimiawi local.

2) Mekanisme peradangan :

Perubahan vascular :

Adanya vasodilatasi kedaerah jejas yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrolitik. Diawali dengan vasokontraksi sementara namun lama kelamaan terjadi vasodilatasi arteriol yang menyebabkan peningkatan aliran darah dan penyumbatan local, sehinggal timbul warna kemerahan (eritema) pada daerah peradangan itu. Mikrovaskuler menjadi lebih permeabel yang dapat menyebabkan cairan bias masuk ke ekstravaskuler cairan yang bias masuk adalah cairan yang banyak mengandung protein sehingga terjadi peningkatan vikositas darah yang dapat memperlambat sirkulasi, kemudian terjadi statis dan leukosit keluar di sepajan endotel (marginasi) dan leukosit bermigrasi dinding pembuluh darah menuju jaringan interstial

Perubahan Sellular :

Perubahan selular terdiri dari beberapa tahap yaitu:

Marginasi atau rolling

Di tahap ini terjadi pembersihan sel oleh jaringan laminar melawan dinding pembuluh darah. Setelah itu leukosit terdorong dari sumbu sentral pembuluh darah. Akibatnya leukosit dapat berinteraksi dengan sel endotel yang melapisinya yang ditandai peningkatan permeabilitas vaskuler. Setelah itu leukosit terakumulasi dan melekat di sepanjang perjalanan. Dan setelah itu leukosit mengeluarkan pseudopodia untuk transmigrasi ke jaringan endotel. Setelah itu leukosit menembus membran basal dan lolos ke ruang ekstravaskuler

Adhesi dan Transmigrasi Leukosit

Adhesi dan Transmigrasi Leukosit adalah interaksi antara molekul adhesi komplementer pada leukosit dan endotelium. Tahap-tahapnya yaitu:

Aktivasi endotel untuk meningkatkan eksprei E- dan P- selektin oleh sel-sel endotel

Pengguliran leukosit karena peningkatan permeabilitas sehingga leukosit berpindah keluar dan bergulir menuju endotelium

Aktivasi integrin dan adhesi yang stabil, yaitu saaat leukosit diaktifkan kemokinuntuk menngkatkan aviditas integrin pada endotelium.

Transmigrasi (diapedesis) yang dimediasi oleh integrasi homotipik antara PECAM-1 pada leukosit dan sel endotel.

Kemotaksis

Melibatkan pengikatan agen kemotaktik dengan reseptor yang berguna untuk aktivasi sel-sel tertentu. Perubahan ini akan memfasilitasi gerakan sel dengan cara menjulukan pseudopodia yang mengikat matriks dan dapat menarik sel ke depan. Kemotaksis juga dapat menginduks aktivasi leukosit.

Fagositosis

Tahap-tahapnya yaitu pengenalan dan peningkatan pada mikroorganisme. Setelah itu mikroorganisme akan di telan oleh pseudopodia dan mengakibatkan pengeluarn enzim ke dalam fagolisosom. Setelah ditelan, mikroorganisme yang telah ditelan akan dibunuh dan diuraikan menjadi partikel yang lebih sederhana

3) Faktor-faktor peradangan

Karena adanya jejas pada sel :

Penurunan jumlah O2

Agen fisik

Agen kimia

Agen biologi

Reaksi Immunologi

Radiasi

Reaksi autoimun

Genetic

Nutrisi

Trauma mekasnis

Hipoksia

4) Penjelasan Obat X

Obat X termasuk ke dalam obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Obat anti inflamasi non steroid bekerja untuk menghambat jalur siklooksigenase. Jalur siklooksigenase akan membentuk prostaglandin yang akan mengakibatkan nyeri,demam dan vasodilatasi pada penderita inflamasi akut. Akan tetapi dengan OAINS maka jalur siklooksigenase akan terhambat sehingga zat-zat pada asam arakhidonat akan ke jalur lipooksigenase dan efek inflamasi, seperti nyeri, panas dan vasodilatasi, akan berkurang. Contoh dari OAINS yaitu aspirin dan ibuprofen.

5) Hal-hal yang menyebabkan nyeri pada radang

Histamine / zat kimia bioaktif dan perubahan PH dan konsentrasi ion-ion local yang merangsang ujung-ujung saraf. Pembengkakan jaringan yang meradang menyebabkan peningkatan tekanan local yang dapat menimbulkan nyeri.

6) Mekanisme nyeri

Mekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik. Kemudian setelah itu di transmisikan melalui serabut saraf bermielin adelta dan pada saraf tidak bermielin ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus dan korteks serebi. Impuls listik tersebut dipersepsikan dan diasumsikan sebagai kualitas dan kuantitas nyeri setelah mengalami moduksi sepanjang sraf perifer dan di susun saraf pusat. Dari rasa nyeri itu akan terstimulus saraf-saraf sensorik yang aan diteruskan melalui neuron-neuron dengan sinap-sinapsnya menuju ke medula spinalis (sum-sum tulang belakang) lalu akan diteruskan ke pusat penerjemahan yaitu otak melalui hipotalamus yang akhirnya akan di ekspresikan melalui saraf-saraf sensorik.