pbl 1 neuro rizky agustian hadi

RIZKY AGUSTIAN HADI 1102011238“KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM” SKENARIO 1 BLOK SARAF DAN PERILAKU

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Meningens dan EnsefalonLO.1.1 Makroskopik Meningens dan EnsefalonStruktur Otak terbagi atas beberapa bagian dan berbagai fungsi di antaranya:1. Cerebrum : Terbagi atas 6 lobus diantaranya adalah sebagai berikut :

Lobus Frontal : Kontrol motorik, ekspresi emosi, pertimbangan moral, elaborasi pemikiran

Lobus Parietal : Sensasi umum dan pengecap Lobus Temporal : Pendengaran, keseimbangan, pemahaman bahasa dan bicara, emosi,

memori Lobus Occipital : Melihat, Memahami bahasa, bicara dan tulisan Insula : Aktivitas gastrointestinal/organ visceral Lobus Limbik : Emosi dan memori

2. Cerebellum Monitor perbedaan rencana & eksekusi gerakan “Timing” aktivitas motorik Gerakan amat trampil, terkoordinasi, cepat Perubahan cepat satu gerakan ke gerakan berikutnya Kontrol intensitas kontraksi otot Kontrol interaksi instan otot agonis & antagonis Membantu korteks serebri à “turn on/ off” otot, perencanaan & pemrograman Membantu batang otak à gerak postural, cepat, equilibrium Membantu medulla spinalis à meningkatkan refleks regang Mengurangi “error” dalam

gerakan3. Thalamus : Sistem sensoris dan motori 4. Hypothalamus : Regulasi suhu, Cairan

elektrolit, pola tidur dan bangun, asupan makanan, perilaku terkait emosi, respon sexual

5. Batang otak Mesencephalon

Colliculi superior à gerakan bola mata & kepala

Colliculi inferior à informasi auditoris

Pons Pusat pneumotaksik (Pernafasan) Pusat apneustik (pernafasan)

Medulla oblongata Pusat jantung, vasomotor, respirasi Monitor CO2 Muntah, bersin, batuk, menelan

Sistem Ventrikel

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding

1


hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata

- OTAK (Encephalon) : Merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang terletak dalam cavum cranii. Otak dibentuk oleh tabung neuralis yang kelak membentuk 3 gelembung embrionik primer, untuk selanjutnya membentuk 5 gelembung sekunder :Ketiga gelembung embrionik primer tersebut, adalah :

Pros-encephalon yang membentuk : Tel-encephalon dan di-encephalon Mes-encephalon yang membentuk : Mes-encephalon Rhomb-encephalon yang membentuk : Met-encephalon dan myel-encephalon

Kelima gelembung embrionik sekunder kelak membentuk bangunan-bangunan otak : Tel-encephalon membentuk : Hemispaherum cerebri (didalamnya terdapat rongga :

Ventriculus lateralis) dan cortex cerebri. Di-encephalon membentuk : epithalamus, thalamus, hypothalamus, subthalamus,

metathalamus. Didalam encephalon terdapat rongga : ventriculus tertius yang berhubungan dengan ventriculus lateralis melalui foramen interventriculare (monroi)

Mes-encephalon membentuk : corpora quadrigemina, crura cerebri : dalam mencephalon terdapat kanal sempit yaitu Aquaeductus cerebri Sylvii yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus.

Met-encephalon membentuk : cerebellum dan pons Myel-encephalon membentuk : medulla oblongata (dalam Rhomb-encephalon

terdapat rongga yaitu ventriculus quartus) , semua rongga-rongga ini saling berhubungan dan membentuk Systema ventriculus. System ini sendiri akan berhubungan kebawah dengan canalis centralis dalam medulla spinalis dan kepermukaan berhubungan dengan cavum sub-arachnoidea yang ada dalam cavum sub-arachnoidea. Semua rongga tersebut diisi oleh liquor cerebrospinalis.

Berat otak : baru lahir : 350 gram , dewasa : 1400 – 1500 gramOtak dibungkus oleh meninges yang terdiri dari 3 lapis. Didalam otak terdapat rongga :

systema ventriculis yang berisi : liquor cerebrospinalis yang lanjut ke rongga antar meninges : cavum (spatium) subarachnoidea. Fungsi utama liquorcrebrospinalis : mendukung dan melindungi otak dari benturan.

- Meninges Meninx = selubung/selaput. Meninges terdiri dari 3 lapis :1. Duramater s. pachymeninx (pachy = keras/tebal)2. Piamater 3. ArachnoideaMeninges berfungsi untuk melindungi otak/med.spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh liquor cerebrospinalis yang terdapat dalam spatium subarachaoidea.1. Duramater (dura = keras, mater = ibu)

Merupakan pembungkus susunan saraf pusat (otak dan medulla spinalis) paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat : falx serebri, tentorium cerebelli, falx cerebelli, diaphragm sellae, kantong meckelli. Ditempat tertentu antara lapis luar dan lapis dalam durama terbentuk ruang : Sinus (Venosus) duraematris, yang termasuk dalam sistem pembuluh darah balik. Berdasarkan susunan saraf pusat yang

2


dibungkusnya : dibedakan atas duramater encephali (membungkus otak) dan duramater spinalis (membungkus medulla spinalis).

Duramater Encephali Lapis luar (lapis endosteal = lapis periosteal) : melekat erat ke periosteum tengkorak. Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Perlekatan terkuat pada sutura dan basis cranii. Lapis luar melekat erat pada foramen occipitale magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar duramater medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapis luar duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural. Cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis. Isi cavum epidural : jaringan ikat jarang, sedikit lemak, plexus venosus, vena, arteria, vasa lymphatica. Antara lapis dalam dan luar dapat terjadi : pembentukan celah sinus duraematris. Pembentukan sekat : Falx cerebri merupakan duramater yang memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissure longitudinalis antara kedua hemisphaerum cerebri untuk melekat pada crista galli didepan ke protuberantia Sinus (venosus duraematris) yang dibentuknya : pada tepi atas terdapat sinus sagitalis superior, pada tepi bawahnya terdapat sinus sagitalis inferior, pada lanjutan ke tentorium cerebelli dia ikut membentuk sinus rectus. Tentorium cerebelli memisahkan cerebellum dengan bagian occipitalis haemispaherum cerebri dan keatas menyambung menjadi falx cerebri.

Duramater spinalis Mempunyai lapis luar dan lapis dalam. Lapis luar melekat pada foramen occipital magnum dimana dia lanjut menjadi duramater encephali, periosteum VC 2-3, Lig.longitudinale posterius. Juga punya cavum epidural dan cavum subdural. Setinggi os. sacrale 2, duramater spinalis membungkus fillum terminale dan akhirnya melekat pada os.coccygeus. Antara L2 dengan S2, cavum epidural diisi oleh cauda euqina yang merupakan untaian NN. Spinales sebelum dia keluar melalui foramina intervertebrales.

2. PIAMATER (Pia : lunak, mater = ibu) Merupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung membungkus

otak dan medulla spinalis. Dia berhubungan dengan arachnoidea mater melalui trabeculla. Antara piamater dengan otak/medulla spinalis tak ada rongga. Pada permukaannya berjalan vasa dan nervi yang mengasuh otak dan medulla spinalis. Dataran luarnya ditutupi oleh villi arachnoidea. Pada waktu pembuluh darah menembus piamater untuk memasuki otak / medulla spinalis, pembuluh darah tersebut akan mendapat selubung jaringan ikat dari piamater.

Piamater EnchephaliMembungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum termasuk sulci dan gyri. Lanjut pada fissure cerebri transversa dimana dia membentuk tela chorioidea ventriculi-III dan bergabung dengan ependyma untuk membentuk plexus chorioideus ventriculi-IV et lateralis.

Piamater SpinalisLebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa dibanding piamater encephali. Ujung paling bawah setinggi VL3 tidak lagi membungkus medulla spinalis (karena medulla spinalis telah berakhir membentuk conus medullaris setinggi VL 1 atau paling rendah VL2) dan berbentuk benang disebut Fillum Terminale. Dia kemudian bergabung dengan duramater spinalis untuk akhirnya

3


melekat pad os. coccygeus yang sekaligus memfiksasi medulla spinalis. Terdiri dari dua lapis : lapis luar (terdiri jaringan collagen yang tersusun memanjang, pada sisi-sisi setiap segmen medulla spinalis, membentuk ligamen denticulatum yang berjalan antara radix anterior dengan radix posterior dan akhirnya melekat pada N. Spinalis) , lapis dalam : melekat erat pada seluruh permukaan medulla spinalis dan membentuk sekat pada fissure mediana anterior

3. ARACHNOIDEA-MATER (arachnoidea : seperti laba-laba, mater = ibu)Merupakan selubung jaringan ikat tipis yang non-vaskuler yang memisahkan

duramater dan piamater. Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan serosa, dipisahkan dengan piamater oleh cavum sub-arachnoidea yang diisi oleh liquor cerebrospinalis yang dibentuk oleh plexus chorioideus yang berada dalam setiap ruang system ventriculli (ventriculus lateralis, ventriculus tertius, dan ventriculus quartus). Arachnoidea-mater dan piamater sama-sama tipis dan lembut, keduanya disebut : LEPTOMENINGEA (lepto = tipis).

Arachnoidea Enchephali Permukaan yang menghadap kea rah duramater dilapisi oleh mesotel (yang membentuk cairan serosa, seperti halnya lapis dalam duramater. Hal ini mirip dengan yang ada dalam cavum pleurae yang membungkus paru dan cavum pericardii yang membungkus jantung). Permukaan yang menghadap ke arah piamater punya pita-pita fibrotic halus. TRABECULLA ARACHNOIDEA. Pada beberapa tempat tertentu menonjol kedalam sinus duraematris : VILLI ARACHNOIDEA S.GRANULATIONES ARACHNOIDALES S.PACCHIONIAN BODIES. Villi arachnoidea berkembang sesuai dengan usia : pada bayi belum ditemukan, sebelum usia 3 tahun masih jarang, sebelum 7 tahun sudah merata ditemukan.

Arachnoidea Spinalis Struktur sama dengan arachnoidea encephali, ke cranial melalui foramen occipital magnum lanjut menjadi arachnoidea encephali, ke caudal ikut membentuk filum terminale.

- VENTRIKULUS

Sumber: Benjamin Cummings, an imprint of Addison Wesley Longman, Inc. 2001

4


Terdiri dari :1. Ventrikulus lateralis- Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri- Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus dengan batas:• Didepan : Columna anterior fornix• Dibelakang : Ujung depan thalamus- Letak : Dalam hemisphaerum serebri- Dibedakan :• Corpus ventriculi lateralisAtap dibentuk oleh dataran bawah corpus callosum , dasar dibentuk oleh ( dari lateral ke medial ) corpus nucleus caudatus, dimana corpus akan menyempit makin ke belakang, stria terminalis, vena thalamostriata, corpus fornix. Plexus choriodeus dari ventriculus lateralis menjorok kedalam rongga ventricale melalui celah yang dikenal sebagai Fissura chorioidea. Di depan dinding medial ventriculus lateralis dibentuk oleh septum pellucidum.

• Cornu anterior ventriculi lateralisMenjorok ke depan dalam lobus frontalis, kebelakang lanjut menjadi corpus ventriculi. Dibedakan atas :- Atap : dibentuk oleh dataran bawah bagian depan corpus callosum- Depan : genu corpus callosum- Dasar : dibentuk oleh caput nucleus caudatus- Medial : dataran atas rostrum dari corpus callosum, septum pellucidum dan columna anterior fornix.

• Cornu posterior ventriculi lateralisMenjorok ke dalam lobus occipitalis. Dibedakan atas :- Atap dan dinding lateral : Dibentuk oleh tapetum- Lateral : Radiation opticum- Medial, punya 2 pelebaran Pelebaran atas : Forcep major menjorok kedalam lobus occipitalis

disebut sebagai Bulbus cornu posterior Pelebaran bawah : Dibentuk oleh sulcus calcarina dikenal sebagai calcar avis

• Cornu inferior ventriculi lateralisMenjorok kedalam lobus temporalis. Dibedakan atas :- Atap : Dibentuk oleh dataran bawah tapetum dan ekor nucleus caudataus yang kedepan berakhir pada nucleus amygdaloideus. Medialis dari ekor nucleus caudatus terdapat stria terminalis.- Dasar : Dilateral dibentuk oleh eminentia collaterale yang dibentuk oleh fisura collaterale, dimedial dibentuk oleh hippocampus.

2. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

3. Ventrikulus quartus- Terletak antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.

5


- Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.- Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu foramen Magendi (tunggal) dan foramen luscka (sepasang)

4. Ventrikulus terminalisMerupakan ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

LO.1.2 Mikroskopis Ensefalon dan MeningensSerebelum juga tersusun atas substansia grisea yang terletak di tepi (dinamakan korteks serebeli).

Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan:1. Lapisan molekular, lapisan terluar dan langsung terletak di bawah lapisan pia dan sedikit

mengandung sel saraf kecil, serat saraf tak bermielin, sel stelata, dan dendrit sel Purkinje dari lapisan di bawahnya.

2. Lapisan Purkinje, disebut lapisan ganglioner, banyak sel-sel Purkinje yang besar dan berbentuk seperti botol dan khas untuk serebelum. Dendritnya bercabang dan memasuki lapisan molekular, sementara akson termielinasi menembus substansia alba.

3. Lapisan granular, lapisan terdalam dan tersusun atas sel-sel kecil dengan 3-6 dendrit naik ke lapisan molekular dan terbagi atas 2 cabang lateral.Meninges

Otak dilindungi oleh kulit dan tengkorak, serta dengan meninges, yakni selaput pelindung otak dan terdiri atas tiga lapisan. Sementara itu, medula spinalis juga dilindungi oleh meninges.Duramater, lapisan terluar meninges, merupakan lapisan yang tebal dengan kolagen yang tinggi. Tersusun lagi atas dua lapis, yakni periosteal duramater, lapisan lebih luar, terususun atas sel-sel progenitor, fibroblas. Lapisan ini menempel dengan permukaan dalam tengkorak. Pembuluh darah ditemui dengan mudah di lapisan ini. Meningeal duramater, sedikit mengandung pembuluh darah kecil dan dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm pada permukaan dalamnya. Kedua lapis duramater otak menyatu, namun memisah pada bagian-bagian tertentu, membentuk sinus venosus. Arachnoid adalah suatu lapisan tanpa pembuluh darah, tipis, serta halus. Lapis ini mengandung fibroblas, kolagen, dan serat elastis.

KOMPONEN UTAMA JARINGAN SARAF:a. NEURON / SEL SARAFb. NEUROGLIA / SEL GLIA Struktur umum Neuron:dendrita. perikarion/badan sel : merupakan pusat trofik dan dapat menerima rangsang.Perikarion

mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: nucleus terletak di pusat terdapat banyak retikulum endoplasma granula dan disebut benda Nissle badan golgi terletak di dekat inti

6


ada mitokondria, neurofilamen (mikrotubulus), inklusi sel (pigmen melanin dan lipofuchsin)b. akson. Akson mempunyai ciri-ciri:penghantar impuls

berawal dari akson Hillock Dapat terbungkus sarun myelin (dihasilkan oleh oligodendrosit pada SSP dan sel schwann

pada SST) Dilindungi oleh sel schwann pada SST

Klasifikasi NeuronA. berdasarkan fungsinya , neuron dibagi

a. neuron motorik : dari SSP ke efektorb. neuron sensorik : dari organ sensorik ke SSPc. interneuron : dari neuron sensorik ke neuron motorik

B. berdasarkan ukuran dan bentuk prosesus, neuron dibagia. neuron multipolar : jumlah prosesus lebih dari dua ( pada SSP)b. neuron bipolar : jumlah prosesus dua (di ganglion koklearis dan vestibularis, retina dan

olfaktorius)c. neuron pseudounipolar : jumlah prosesus satu tetapi bercabang dua (pada ganglion

spinalis yang merupakan ganglion sensorik/ di dorsal)Neuroglia- merupakan penyusun jaringan saraf , tetapi tidak mampu menghantar impuls- tidak membentuk sinaps dengan sel lain.- Fungsinya sebagai pemelihara viabilitas neuron dan pengisi ruang antar neuron

yang mengandung sedikit jaringan ikat

Macam neurogliaa. makroglia, meliputi astrosit dan oligodendrosit

Astrosit mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: sel glia terbesar prosesus banyak berperan sebagai makrofag meliputi astrosit protoplasmic dan fibrosa

Oligodendrosit mempunyai ciri-ciri sebagai berikut: ukuran lebih kecil dari astrosit prosesus lebih sedikit dan lebih pendek dari astrosit di substansia grisea terletak dekat dengan perikarion di substansi alba terletak dekat dengan akson bermielin (merupakan penghasil myelin)

b. mikroglia ukuran badan sel kecil, padat, gepeng dan prosesusnya pendek banyak di substansia grisea berubah fungsi menjadi fagosit pada kerusakan jaringan otak

7


c. sel ependimSel ependim merupakan epitel kolumnar yang melapisi beberapa ventrikel dan kanalis sentralis medulla spinalis, bagian basal sel berhubungan dengan jaringan saraf

Pleksus KoroidPleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian

dalam ventrikel.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris.

Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.

Meninges1. Duramater

Duramater encephalia. Lapisan luar, terdiri dari jaringan ikta padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf.b. Lapisan dalam, yaitu lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh-pembuluh darah dan

permukaan dalamnya dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm. Lapisan fibrosa ini terpisah dari lapisan luar pada tempat-tempat tertentu untuk membentuk sinus-sinus venosus yang besar dari otal dan juga membalik ke dalam dan terletak di dalam fisura-fisura besar dalam otal sebagai pemisah.

Duramater spinal

8


Sesuai dengan lpisan fibrosa dari duramater encephali, dan pada foramen magum kedunya berhubungan. Kedua permukaannya dilapisi epitel selapis gepeng, laposan luar dipisahkan dari lapisan perosteu, yang meliputi kolom vertebral oleh celayh yang kecil celah epidural. Di dalam terdapat pleksus-pleksus venosus yang beranastomosis yang terletak dalam jaringan ikat areolar dengan lemak.

Sumber: http://www.stonybrookmedicalcenter.org/pathology/neuropathology/chapter12. Arachnoid

Adalah suatu membrane tipis, halus, non vascular yang melapisi duramater. Dari arachnoid ini trabekula berjalan ke piamater dengan ruang-ruang di antara trabekula tersebut yang membentuk ruang sub-araknoid, terisi cairan serebrospinalis.Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastic. Semua permukaannya ditutupi oleh lapisan yang kontinu terdiri dari epitel selapis gepeng, yaitu, pada permukaan luarnya berbatasan dengan ruang subdural dan pada permukaan dalamnya menutupi trabekula-trabekula dan pada permukaan yang menutupi piamater dengan lain perkataan, melapisi seluruh luas ruang subarachnoid. Di medulla spinalis jumlah trabekula sedikit. Di sini ruang subarachnoud bersifat kontinu serta arachnoid dan piamater terpisah dengan jelas.Pada beberapa tempat, arachnoid menembus duramater sebagai vili arachnoid yang letaknya di dalam sinus-sinus venosus duramater. Fungsinya ialah menyalurkan dan memindahkan cairan serebrospinal ke sinus-sinus venosus.

3. PiamaterAdalah membrane halus yang membungkus otak. Tidak seperti halnya arachnoid, piamater

meluas masuk ke kedalaman sulcus cerebri. Lapisan piamater yang lebih superficial (jaringan epipial) tersusun dari anyaman jarring-jaring kolagen yang berhubungan langsung dengan arachnoid dan lebih nyata pada medulla spinalis dan mengandung pembuluh-pembuluh darah spinal. Lapisan dalam, yang terletak lebih dalam (intima pia) terdiri atas anyaman serat-serat reticular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi terpisah dari unsure-unsur neural oleh usatu lapis cabang-cabang neurogial. Lapis tersebut member septum median posterior yang fibrosa ke dalam substansi medulla spinal. Bila pembuluh-pembuluh darah memasuki jaringan saraf, ikut masuk intima pia, dengan ruang perivaskular yang mengelilinginya berisi cairan serebrospinal pada pembuluh-pembuluh yang lebh besar.

9

http://www.stonybrookmedicalcenter.org/pathology/neuropathology/chapter1


Permukaan piamater tertutup epistle selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

Piamater mengandung cabang-cabang arteri carotis interna dan arteri vertebral yang memasuki ke substansoa susunan saraf pusat dan mensuplainya. Lapisan pia mater pada pembuluh darah menghilang sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut memasuki jaringan saraf untuk membentuk anyaman kapiler. Kapiler yang diselubungi cabang-cabang sel neuroglia, lebh banyak terdapat di dalam substansia grisea daripada substansia alba. Aliran darah venosa ialah ke piamater dank arena itu sinus-sinus venosa duramater tak ditemukan pembuluh limf di dalam SSP. Baik pia maupun duramater mengandung pleksus yang kaya akan serat-serat, terutama dari susunan autonom ke pembuluh-pembuluh darah, tetapi beberapa saat sensorik juga terdapat di sini.

Ventrikulus• Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula

spinalis• Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.

Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

Sumber: http://dc344.4shared.com/doc/2tj_Lf9x/preview.html

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.

10

http://dc344.4shared.com/doc/2tj_Lf9x/preview.html


LI.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi Cairan Cerebrospial

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah

pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh

11


mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut:Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus

muatan positif di dalam CSS.

menarik ion-ionbermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS.

Kelebihanion di dalam cairan neuronmeningkatkan tekanan osmotik cairanventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam

plasma.

air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS.

Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV.

Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna

12


ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Tekanan Cairan SerebrospinalTekanan normal dari sistem cairan serebrospinal ketika seseorang berbaring pada posisi horizontal, rata-rata 130 mm air (10 mmHg), meskipun dapat juga serendah 65 mm air atau setinggai 195 mm air pada orang normal.

Pengaturan Tekanan Cairan Serebsrospinal oleh Vili Arakhnoidalis Normalnya, tekanan cairan serebrospinal hampir seluruhnya diatur oleh absorpsi cairan melalui vili arakhnoidalis. Alasannya adalah bahwa kecepatan normal pembentukan cairan serebrospinal bersifat konstan, sehingga dalam pengaturan tekanan jarang terjadi faktor perubahan dalam pembentukan cairan. Sebaliknya, vili berfungsi seperti katup yang memungkinkan cairan dan isinya mengalir ke dalam darah dalam sinus venosus dan tidak memungkinkan aliran sebaliknya. Secara normal, kerja katup vili tersebut memungkinkan cairan serebrospinal mulai mengalir ke dalam darah ketika tekanan sekitar 1,5 mmHg lebih besar dari tekanan darah dalam sinus venosus. Kemudian, jika tekanan cairan serebrospinal masih meningkat terus, katup akan terbuka lebar, sehingga dalam keadaan normal, tekanan tersebut tidak pernah meningkat lebih dari beberapa mmHg dibanding dengan tekanan dalam sinus. Sebaliknya, dalam keadaan sakit vili tersebut kadang-kadang menjadi tersumbat oleh partikel-partikel besar, oleh fibrosis, atau bahkan oleh molekul protein plasma yang berlebihan yang bocor ke dalam cairan serebrospinal pada penyakit otak. Penghambatan seperti ini dapatmenyebabkan tekanan cairan serebrospinal menjadi sangat tinggi.

13


Sirkulasi CSF

Gambar 7. Sirkulasi CSF

Keterangan:Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

Tabel 1. Komposisi CSS Normal

14


FungsiCSS mempunyai fungsi:

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Pemeriksaan Makroskopis dan Mikroskopis LCS

WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:

kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan

terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS,

15


dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan foramen Monroe. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat.

Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel

polymorphonuklear saja, Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat

bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat kimia. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna

10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis

16


immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acute inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130

mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat

perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

pH Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik

alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

Metode Pemeriksaan Protein Secara Kualitatif :

1. Dengan Asam Sulfosalisil Reaksi berdasarkan bahwa asam sulfo salisil mempresipitasi protein dalam larutan yang

sangat encer. Pada beberapa tetes likuor di tambahkan 1 tetes larutan asam amino sulfosalisil 20%. Bila terdapat protein akan terjadi presipitasi atau endapan dari derajat persitasi dapat si tentukan jumlah atau kadar protein dalam likuor.

2. Reaksi Nonne-ApeltReaksi berdasarkan bahwa globulin akan mengendap dalam larutan amonium sulfat

setengah jenuh. Dalam tabung reagens atau tabung widal likuor dicampur ( likuor dapat disentrifugasi lebih dulu ) dengan larutan asam sulfat jenuh ( sebelumnya telah difiltrasi ) dalam jumlah sama. Dalam tabung lain likuor di campur dengan akua destilata dalam jumlah yang sama. Bandingkan kekeruhan setelah ± 3 menit. Kadang-kadang di perlukan latar belakang hitam.

3. Reaksi Pandy Pada cawan gelas di tuangkan 0,5 ml reagens pandy dan di pinggir cawan di teteskan

likuor. Jangan di teteskan likuor si tengah-tengah reagens, tetapi di pinggirnya. Normal terjadi sedikit kekeruhan, reaksi di kartakan positif bila terdapat pengendapan atau kekeruhan yang jelas.

17


Dalam klinik reaksi Nonne-Apelt dan Pandy sering di gunakan untuk menentukan adanya globulin. Reaksi pandy lebih peka dari pada Nonne-apelt yang kurang lebih sama seperti Ross-jones. Likuor normal reaksi Nonne-Apelt dan Pandy negatif. Reaksi positif tidak spesifik. Tetapi sering terjadi pada banyak kelainan sususnan saraf pusat baik akut maupun kronis, juga pada kompresi.

LI.3.Memahami dan Menjelaskan Meningitis LO.3.1.Definisi Meningitis

Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges,lapisan yang tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Harsono.,2003).Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang lain yang menghirup udara tersebut.

LO.3.2.Etiologi MeningitisPenyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus

influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella.Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :

1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes 2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus. 3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus.

(Japardi,Iskandar., 2002)

Meningitis KriptikokusAdalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokuscari deng antigen ( sebuah protein) yang dibuat oleh jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasil pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

18


Viral meningitisTermasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya si penderita

dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisa menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu perut.

Bacterial meningitisDisebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu bakterinya

adalah meningococcal bacteria. Gejalanya seperti timbul bercak kemerahan atau kecoklatan pada kulit. Bercak ini akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organ-organ lain dalam tubuh dapat berakibat fatal danmenyebabkan kematian.

Meningitis Tuberkulosis GeneralisataGejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak.Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi, test tuberculin.

Meningitis PurulentaGejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus, kaku kuduk, kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, rasa nyeri pada punggung serta sendi.Penyebab : Diplococcus pneumoniae(pneumokok), Neisseria meningitidis(meningokok), Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pneudomonas aeruginosaDiagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakteri pada cairan otak, darah tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan sumber infeksi, radiologik, pemeriksaan EEG.

LO.3.3. Epidemiologi MeningitisFaktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik

yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 –12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 –5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.

Meningitis bakterial merupkan infeksi CSS supuratif yang paling sering, dengan insidensi tiap tahun pada Amerika Serikat >2,5 kasus/100.000 populasi. Mikroorganisme yang paling seing menimbulkan meningitis bakterial di komunitas yaitu Streptococcus pneumonia (∼50%),Neisseria meningitidis (∼25%), streptococci grup B (∼15%), dan Listeria monocytogenes(∼10%), Haemophilus influenza tipe b (~<10%). N. meningitidis merupakan organisme penyebab dari epidemik meningitis yang berulang setiap 8 hingga 12 tahun.

LO.3.4. Klasifikasi MeningitisMeningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak

yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan meningitis

19


purulenta yang paling sering terjadi.Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection

yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita. Salurannafas merupakan port d’entrée -bakteriutamainidisebarkanpada pe pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.

Berdasarkan onset1. Acute : <24jam 2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu

tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu. 4. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan

berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5µL).

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :1. Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2. Meningitis purulentaAdalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula

spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

20


LO.3.5. Patofisiologi Meningitis

21

Perubahan tingkat kesadaran, perubahan prilaku, disorientasi, fotofobia, peningkatan

Adhesi menyebabkan kelumpuhan

saraf

Perubahan system pernapasan: cheyne-stokes

Perubahan gastrointestinal

Eksudat meningen Gannguan metabolism serebral

Reaksi peradangan jaringan serebral

Hipoperfusi

Ketidak efektifan bersihan jalan napas

Invansi kuman ke jaringan serebral via vena nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid

Faktor-faktor predisposisi mencakup: ISPA, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf

baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis

Hipertermi

Sakit kepala dan demam Perubahan fisiologis intrakrnial

Iritasi meningen

Infeksi /septicemia jaringan otak

Kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi, kerusakan endotel, dan nekrosis pembuluh darah

Thrombus daerah korteks dan aliran darrah serebral

Ketidskefektifan pola napas

Nyeri akut

Penekanan area fokal kortikal

Peningkatan permeabilitas darah ke otakEdema serebral dan peningkatan TIK

TakutRisiko injuri

Kejang

Kematian

Koma

Regiditas nukal, tanda kerning dan Brudzinki positif

Mual dan muntah

Cemas

Bradikardi

Risiko deficit cairan Risiko

gangguan perfusi

Perubahan perfusi jaringan otak

Prosedur invansif lumbal pungsi

Kelemahan fisik Peningkatan permeabilitas kapiler dan retensi cairan

Gangguan ADLRisiko kelebihan volume cairanSumber: Muttaqin,Arif.2005


Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

LO.3.6.Manifestasi Klinis MeningitisAda 3 gejala umum (trias meningitis) yaitu:

1) Gejala infeksi akut Demam Anoreksia Lesu

2) Gejala kenaikan tekanan intracranial Nyeri kepala Muntah Kesadaran menurun dari apatis sampai koma Kejang Fotofobia

Bahan-bahan toksik bakteri akan menimbulkan reaksi radang berupa kemerahan berlebih (hiperemi) dari pembuluh darah selaput otak disertai infiltrasi sel-sel radang dan pembentukan eksudat. Efek peradangan akan menyebabkan peningkatan cairan cerebrospinalis yang dapat menyebabkan obstruksi dan selanjutnya terjadi hidrosefalus dan peningkatan TIK. Efek patologi dari peradangan tersebut adalah hiperemi pada meningen. Edem dan eksudasi yang kesemuanya menyebabkan peningkatan intracranial.Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital, pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

3) Gejala rangsangan meningeal positif Kaku kuduk Kernig Lasegue Brudzinsky I Brudzinsky II

22


Tengkuk menjadi kaku (kaku kuduk) yang disebabkan oleh otot-otot ekstensor tengkuk yang mengejang. Bila hebat, terjadi opistotonus yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi.

Tanda dan gejala bersifat khas untuk setiap organisme: Ruam ptekial atau purpurik (infeksi meningokokal) terutama bila berhubungan dengan

status seperti syok Keterlibatan sendi (infeksi meningokokal dan H. influenzae) Drain telinga kronis (meningitis pneumokokal) .

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen

dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi

purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

LO.3.7.Diagnosis dan Diagnosis Banding MeningitisAnamnesis Awitan gejala akut < 24 jam disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum, dangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus atau katup jantung. Pemeriksaan Fisik dan Neurologis

Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium atau komaSuhu tubuh ≥ 38CInfeksi ekstrakranial : sinusitis, otitisTanda rangsang meningeal : kaku kuduk, kernig, brudzinski I dan IIPeningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks

cahaya pupil menurun, kelumpuhan N.VI, postur deserebrasi dan refleks cushing (Bradikardi, hipertensi dan respirasi ireguler)

20

23

RIZKY AGUSTIAN HADI 1102011238“KEJANG DISERTAI DEGAN DEMAM”SKENARIO 1 (BLOK SARAF DAN PERILAKU)

Defisit neurologik fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia atau afasia, paresis saraf kranial terutama N.III, N.IV, N.VI, N. VII, N. VIII.

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

a. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala.

Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

b. Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan

dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan

tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

d. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif

paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

Glasgow Coma Scale (GCS) Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale

(GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:Eye:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontan

Motorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri

24


M2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran

M5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintah

Verbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none) V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused) V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Pemeriksaan Penunjang Meningitis Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi, sisternal

punksi atau lateral cervical punksi. lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih

meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-). b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih

dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri. Tujuan: Pemeriksaan cairan serebrospinal Mengukur & mengurangi tekanan cairan serebrospinal Menentukan ada tidaknya darah pd cairan serebrospinal Mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal Memberikan antibiotic intrathekal ke dlm kanalis spinal terutama kasus infeksi

Indikasi1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan

bakteriologi 2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal

anastesi 3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat

kontras pada myelografi

Kontraindikasi 1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil

edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Ada infeksi lokal pada tempat lumbal pungsi

25


Tata caraPersiapan Lumbal Pungsi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada

LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Pungsi:

1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-L5.

3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan

ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.

6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckensted bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Efek samping Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena

pengurangan cairan serebrospinal Backache(nyeri otot) biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot Infeksi Herniasi Untrakranial subdural hematom Hematom dengan penekanan pada radiks Tumor epidermoid intraspinal

Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED),

kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada

Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

26


Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi

geligi) dan foto dada.

Diagnosis Banding Abses OtakAbses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. Bisa soliter atau multipel.Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal.

Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.

Infark SerebriInfark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak tampak kelainan pada CT scan, kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4 hari, tampak pada CT, area hipodens. Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan

axial. Daerah ini berkurang densitasnya, dibarengi dengan efek massa yang ringan. Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan

hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi.

Infark Serebri, terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri.

27


LO.3.8.Tatalaksana MeningitisAntibiotik Berikan pengobatan antibiotik lini pertama sesegera mungkin.

seftriakson: 100 mg/kgBB IV-drip/kali, selama 30-60 menit setiap 12 jam; atau sefotaksim: 50 mg/kgBB/kali IV, setiap 6 jam.

Pada pengobatan antibiotik lini kedua berikan: Kloramfenikol: 25 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam ditambah ampisilin: 50 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam

Jika diagnosis sudah pasti, berikan pengobatan secara parenteral selama sedikitnya 5 hari, dilanjutkan dengan pengobatan per oral 5 hari bila tidak ada gangguan absorpsi. Apabila ada gangguan absorpsi maka seluruh pengobatan harus diberikan secara parenteral. Lama pengobatan seluruhnya 10 hari.

Jika tidak ada perbaikan: Pertimbangkan komplikasi yang sering terjadi seperti efusi subdural atau abses serebral.

Jika hal ini dicurigai, rujuk. Cari tanda infeksi fokal lain yang mungkin menyebabkan demam, seperti selulitis pada

daerah suntikan, mastoiditis, artritis, atau osteomielitis.Jika demam masih ada dan kondisi umum anak tidak membaik setelah 3–5 hari, ulangi

pungsi lumbal dan evaluasi hasil pemeriksaan CSS

Jika diagnosis belum jelas, pengobatan empiris untuk meningitis TB dapat ditambahkan. Untuk Meningitis TB diberikan OAT minimal 4 rejimen: INH: 10 mg/kgBB /hari (maksimum 300 mg) - selama 6–9 bulan Rifampisin: 15-20 mg/kgBB/hari (maksimum 600 mg) –selama 6-9 bulan

Pirazinamid: 35 mg/kgBB/hari (maksimum 2000 mg) - selama 2 bulan pertama Etambutol: 15-25 mg/kgBB/hari (maksimum 2500 mg) atau Streptomisin: 30-50

mg/kgBB/hari (maksimum 1 g) –selama 2 bulan

28


Steroid Prednison 1–2 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberikan selama 2–4 minggu, dilanjutkan

tapering off. Bila pemberian oral tidak memungkinkan dapat diberikan deksametason dengan dosis 0.6 mg/kgBB/hari IV selama 2–3 minggu.

Tidak ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin deksametason pada semua pasien dengan meningitis bakteri.

Perawatan Penunjang Pada anak yang tidak sadar: Jaga jalan napas Posisi miring untuk menghindari aspirasi Ubah posisi pasien setiap 2 jam Pasien harus berbaring di alas yang kering Perhatikan titik-titik yang tertekan.

Tatalaksana pemberian cairan dan Nutrisi Berikan dukungan nutrisi dan cairan sesuai dengan kebutuhan. Lihat tata laksana pemberian cairan dan nutrisi.a. PemantauanPasien dengan kondisi ini harus berada dalam observasi yang sangat ketat. Pantau dan laporkan segera bila ada perubahan derajat kesadaran, kejang, atau perubahan

perilaku anak. Pantau suhu badan, denyut nadi, frekuensi napas, tekanan darah setiap 6 jam, selama

setidaknya dalam 48 jam pertama. Periksa tetesan infus secara rutin.

Pada saat pulang, nilai masalah yang berhubungan dengan syaraf, terutama gangguan pendengaran. Ukur dan catat ukuran kepala bayi. Jika terdapat kerusakan syaraf, rujuk anak untuk fisioterapi, jika mungkin; dan berikan nasihat sederhana pada ibu untuk melakukan latihan pasif. Tuli sensorineural sering terjadi setelah menderita meningitis. Lakukan pemeriksaan telinga satu bulan setelah pasien pulang dari rumah sakit.

29


30


LO.3.9.Komplikasi Meningitis

Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses inflamasi pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus cranial,lesi cerebral fokal, hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura, pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas bagian atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi dari nervous system.

1. Hidrosefalus obstruktif2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )5. Efusi subdural6. Kejang7. Edema dan herniasi serebral8. Cerebral palsy9. Gangguan mental10. Gangguan belajar11. Attention deficit disorder

LO.3.10.Prognosis Meningitis

31


Angka kematian yang disebabkan oleh H. influenzae , N. meningitidis , atau streptococci grup B yaitu 3-7%. L. monocytogenes sekitar 15%, dan S. pneumonia sebesar 20%. Secara umum, risiko kematian semakin meningkat dengan adanya: (1) penurunan kesadaran, (2) onset kejang-kejang dalam waktu 24 jam, (3) adanya tanda peningkatan TIK, (4) pada pasien infan dan berusia >50 tahun, (5) adanya syok dan/atu diperlukannya ventilasi mekanik, dan (6) lambatnya terapi awal yang diberikan. Penurunan kadar glukosa CSS [<2.2 mmol/L (<40 mg/dL)] dan peningkatan kadar protein CSS yang mencolok [>3 g/L (> 300 mg/dL)] dapat mengakibatkan hasil yang buruk dan meningkatkan angka kematian. Sequelae sedang ataupun berat terjadi ~25% yang masih bertahan, meskipun insidensi dapat bervariasi bergantung pada organisme apa yang sedang menginfeksi. Sequelae dapat berupa penurunan fungsi intelektual, gangguan memori, kejang, hilang pendengaran, pusing, dan gangguan dalam berjalan.

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 –10% penderita mengalami kematian.

Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 –2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa terjadi.

LO.3.11. Pencegahan MeningitisA. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mem punyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh.

Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb-OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.

Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. meningitis TBC dapat dicegah

32


dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over

crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 –20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup.

Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan dilingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

B. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa

gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis. Dalam mendiagnosa penyakit dapat dila kukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan labor atorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru.

C. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau

mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi- kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang missal nya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga di berikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

LI.4 Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

LO.4.1 Definisi Kejang DemamKejang demam berdasarkan definisi dari The International League Againts Epilepsy

(Commision on Epidemiology and Prognosis, 1993) adalah kejang yang disebabkan kenaikan suhu tubuh lebih dari 38,4oC tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit akut pada anak berusia di atas 1 bulan tanpa riwayat kejang sebelumnya (IDAI, 2009)Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. (Kesepakatan Saraf Anak, 2005)

FAKTA MENGENAI KEJANG DEMAM Kejang demam terjadi pada 2 % - 4 % dari populasi anak 6 bulan - 5 tahun 80 % merupakan kejang demam sederhana, sedangkan 20% kasus adalah kejang demam

kompleks

8 % berlangsung lama (lebih dari 15 menit) 16 % berulang dalam waktu 24 jam

Kejang pertama terbanyak di antara umur 17 - 23 bulan

33


Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam

Bila kejang demam sederhana yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka risiko kejang demam ke dua 50 %, dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12 bulan, risiko kejang demam ke dua turun menjadi 30%.

Setelah kejang demam pertama, 2 – 4 % anak akan berkembang menjadi epilepsi dan ini 4 kali risikonya dibandingkan populasi umum.

Hirz DG. Febrile seizures. Ped in Rev 1997;18:5-9Baumer JH. Evidence based Guideline for post-seizure management in children presenting acutely to secondary care. Arch Dis Child 2004; 89:278-280.Faktor Risiko Beberapa faktor yang berperan menyebabkan kejang demam antara lain adalah demam, demam setelah imunisasi DPT dan morbili, efek toksin dari mikroorganisme, respon alergik atau keadaan imun yang abnormal akibat infeksi, perubahan keseimbangan caira dan elektrolit (Dewanto dkk,2009)

Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah (1) riwayat kejang demam dalam keluarga; (2) usia kurang dari 18 bulan; (3) temperatur tubuh saat kejang. Makin rendah temperatur saat kejang makin sering berulang; dan (4) lamanya demam. Adapun faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah (1) adanya gangguan perkembangan neurologis; (2) kejang demam kompleks; (3) riwayat epilepsi dalam keluarga; dan (4) lamanya demam (IDAI,2009)

LO.4.2 Etiologi Kejang DemamKebanyakan kejang demam terjadi karena lonjakan tiba-tiba suhu tubuh, dan sebagian

besar terjadi selama hari pertama demam. Infeksi virus atau bakteri

Biasanya, demam yang memicu kejang demam disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus di dalam tubuh anak. Penyakit anak yang khas, termasuk penyakit pernapasan dan infeksi seperti roseola - penyakit virus yang menyebabkan pembengkakan kelenjar getah bening, biasanya di leher, dan ruam - sering dikaitkan dengan kejang demam. Penyebab kurang umum tetapi sangat serius demam mendadak dengan kejang adalah infeksi otak anak dan sumsum tulang belakang (sistem saraf pusat), seperti meningitis atau ensefalitis. Penyakit ini juga dapat menyebabkan kejang tanpa demam.

Kejang pasca-imunisasiRisiko kejang demam dapat meningkat setelah dilakukan imunisasi, seperti difteri, tetanus dan pertusis (DTP) atau vaksinasi campak-gondong-rubela (MMR). Demam ringan kadang-kadang dapat terjadi setelah anak menerima vaksin. Jika kejang demam terjadi, itu disebabkan oleh demam yang dapat menyertai vaksinasi - bukan oleh vaksinasi itu sendiri.

Faktor resiko kejang demam: Usia muda

Usia muda adalah faktor risiko terkuat, dan sebagian besar kejang demam terlihat pada anak-anak yang berusia antara 6 bulan dan 5 tahun. Hal ini tidak biasa terjadi bagi anak-anak di bawah 6 bulan. Sekitar 1 dari 25 anak mengalami kejang demam.

34


Riwayat keluarga. Beberapa anak mewarisi kecenderungan keluarga untuk mengalami kejang demam. Selain itu, para peneliti telah menghubungkan beberapa gen kerentanan terhadap kejang demam.

Bakteri & Virus Penyebab Kejang Demam :a. Bakterial

Penyakit pada Tractus Respiratorius: Pharingitis Tonsilitis Otitis Media Laryngitis Bronchitis PneumoniaPada G. I. Tract: Dysenteri Baciller SepsisPada tractus Urogenitalis: Pyelitis Cystitis Pyelonephritis

b. VirusTerutama yang disertai exanthema: Varicella Morbili Dengue Exanthemasubitung

LO.4.3Epidemiologi Kejang DemamEpidemiologi

Menurut IDAI, kejadian kejang demam pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun hampir 2 - 5%. Diperkirakan 3% anak-anak dibawah usia 6 tahun pernah menderita kejang demam. Anak laki-laki lebih sering pada anak perempuan dengan perbandingan 1,4 : 1,0. Menurut ras maka kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna. Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta cepatnya suhu meningkat. Faktor hereditas juga memegang peranan . Lennox Buchthal (1971) dalam Nelson (2007) berpendapat bahwa kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh sebuah gen dominan dengan penetrasi yang sempurna. Dan 41,2% anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal hanya 3%.

Terdapat pengaruh faktor genetik yang kuat dalam kejang demam, karena frekuensinya meningkat diantara anggota keluarga. Insidensi pada orang tua berkisar 8 % dan 22 % dan pada saudara kandung antara 9 % dan 17 %. Pada orang tua dari anak dengan kejang demam ditemukan peningkatan insidensi epilepsi. Frekuensi epilepsi berbagai anggota keluarga adalah 4 – 10 % (Rudolph et all., 2007). Risiko terjadinya kejang pada episode demam yang lain tergantung dari usia anak anda. Anak yang berumur kurang dari 1 tahun pada saat kejang pertama memiliki risiko 50% untuk mengalami kejang demam lagi. Anak yang berusia lebih dari 1 tahun pada saat kejang pertama hanya memiliki risiko 30% untuk mengalami kejang demam lagi.

35


LO.4.4.Klasifikasi Kejang DemamKejang demam diklasifikasikan sebagai sederhana atau kompleks:

Kejang demam sederhana. Ini adalah jenis yang paling umum dari kejang demam, dan dapat bertahan dari beberapa detik sampai 15 menit. Kejang demam sederhana tidak terulang dalam waktu 24 jam. Serangan ini dimulai sebagai tonik-klonik (grand mal) kejang umum dan tidak hanya pada satu bagian tubuh anak.

Kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks berlangsung lebih dari 15 menit, terjadi lebih dari sekali dalam waktu 24 jam atau terbatas pada satu sisi tubuh anak.

Kejang demam paling sering terjadi karena suhu tubuh meningkat dengan cepat, biasanya dalam waktu 24 jam dari timbulnya demam, dan dapat menjadi tanda pertama bahwa seorang anak sakit. (Mayoclinic)Kejang demam sederhana Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, umum, tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam. ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Dalam : Baram TZ,Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002;p.1-20Kejang demam kompleksKejang demam dengan ciri (salah satu di bawah ini):1. Kejang lama > 15 menit2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Penjelasan:Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosi in Febrile seizure. Pediatr 1978;61:720-7Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizure. Epilepsia 1996;37:126-33Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurland LT. Factors prognostic of unprovoked seizuresafter febrile convulsions. NEJM 1987;316:493-8Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari , diantara 2 bangkitan kejang anak sadar.

Kejang demam memiliki 2 bentuk yakni kejang demam kejang demam sederhana dan kejang demam komplek. 80% dari kasus kejang demam merupakan kejang demam sederhana sedangkan 20% kasus adalah kejang demam komplek. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure) menurut Livingstone memiliki beberapa kriteria, yakni:1. Terjadi pada usia 6 bulan-4 tahun2. Lama kejang singkat kurang dari 15 menit3. Sifatnya kejang umum, tonik dan atau klonik4. Umunya berhenti sendiri dan pasien segera sadar5. Kejang timbul pada 16 jam pertama setelah timbulnya demam6. Tanpa adanya gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam7. Tidak ada kelainan neurologi sebelum & setelah kejang

36


8. Frekuensi kejang kurang dari 4x dalam 1 tahun9. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tak menunjukkan adanya kelainanKejang Demam Komplek (Complex Febrile Seizure) memiliki ciri-cirri gejala klinis sebagai berikut:1. Kejang berlangsung lama lebih dari 15 menit2. Sifat kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului oleh suatu kejang parsial3. Kejang berulang atau terjadi lebih dari 1 kali dalam 24 jamMenurut Livingstone, kejang demam komplek digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang tipe ini mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya meru-pakan faktor pencetus saja. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama, lebih dari 15 menit, biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang pada akhirnya terjadi hipok-semia, hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial, disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang makin meningkat disebabkan oleh meningkatnya aktifitas otot dan selan-jutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian peristiwa diatas adalah penyebab rusaknya neuron otak selama berlangsung kejang yang lama. Faktor terpentiang adalah terjadinya gangguan peredaran darah yang menyebabkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbulnya edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan ke-jang yang berlangsung lama, dapat menjadi ”matang” sehingga dapat terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan antomis di otak hingga terjadi epilepsi.

LO.4.5Manifestasi Kejang DemamAda 2 bentuk kejang demam (menurut Lwingstone), yaitu:1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai

berikut : Kejang berlangsung singkat, < 15 menit Kejang umum tonik dan atau klonik Umumnya berhenti sendiri Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut : Kejang lama > 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

LO.4.6Patofisiologi Kejang Demam

37


Pada keadaan demam kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seeorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38°C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih.

Dari kenyataan inilah dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi (Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 2002).

38


Faktor Resiko

39


LO.4.7.Diagnosis & Diagnosis Banding Kejang DemamDIAGNOSIS

1. Anamnesis Demam (suhu > 38 C)2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis

media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam.

3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma)

4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi

5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam

6. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik :1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga,

hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat

40


kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal)

3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala)

Pemeriksaan laboratorium :1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik)3. Kultur darah

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium

Tidak dikerjakan secara rutin Dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab

demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi dengan demam

Pemeriksaan yang dilakukan misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah

Pungsi LumbalPemeriksaan CSF dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis (risiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6% - 6,7%.

Pada bayi kecil sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena MK tidak jelas. OKI, LP dianjurkan pada:

Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan Bayi > 18 bulan tidak rutin Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan LP

EEG Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya

kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien KD.

Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada keadaan KD yang tidak khas. Misalnya KD kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau KD fokal.

PencitraanCT scan dan MRI jarang sekali dikerjakan, dikerjakan hanya atas indikasi seperti:

Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) Paresis N. VI Papiledema

Diagnosis Banding

41


- Meningitis- Ensefalitis- Abses otak

LO.4.8 Tatalaksana Kejang DemamPada tatalaksana kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan, yaitu:a. Pengobatan fase akut

Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu pasien sedang kejang semua pakaian yang ketat dibuka, dan pasien dimiringkan kepalanya apabila muntah untuk mencegah aspirasi. Jalan napas harus bebas agar oksigenasi terjamin. Pengisapan lendir dilakukan secra teratur, diberikan oksiegen, kalau perlu dilakukan intubasi. Awasi keadaan vital sperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernapasan, dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air dingin dan pemberian antipiretik. Diazepam adalah pilihan utama dengan pemberian secara intravena atau intrarektal (Soetomenggolo, 2000).

b. Mencari dan Mengobati PenyebabPemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai meningitis atau apabila kejang demam berlangsung lama. Pada bayi kecil sering mengalami meningitis tidak jelas, sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan, dan dianjurkan pada pasien berumur kurang dari 18 bulan. Pemeriksaan laboratorium lain perlu dilakukan utuk mencari penyebab (Soetomenggolo, 2000).

c. Pengobatan ProfilaksisKambuhnya kejang demam perlu dicegah, kerena serangan kejang merupakan

pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang demam berlangsung lama dan mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).Ada 3 upaya yang dapat dilakukan: Profilaksis intermitten, pada waktu demam Profilaksis terus-menerus, dengan obat antikonvulsan tiap hari Mengatasi segera bila terjadi kejang.

Profilaksis intermittenAntikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan orangtua

pasien atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya demam pada pasien. Obat yang diberikan harus cepat diabsorpsi dan cepat masuk ke otak. Diazepam intermittent memberikan hasil lebih baik kerena penyerapannya lebih cepat. Dapat digunakan diazepam intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg untuk pasien dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg, setiap pasien menunjukkan suhu 38,5°C atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan sacara oral dengan dosis 0,5 mg/kg BB/ haridibagi dalam 3 dosis pada waktu pasien demam. Efek samping diazepam adalahataksia, mengantuk, dan hipotonia (Soetomenggolo, 2000).

Profilaksis terus- menerus dengan antikonvulasan tiap hari

42


Pemberian fenobarbital 4-5 mg/kg BB/hari dengan kadar darah sebesar 16 mgug/ml dalam darh menunjukkan hasil yang bermakna untuk mencegah berulanggnya kejang demam. Obat lain yang dapat digunakan untuk profilaksis kejang demam adalah asam valproat yang sama atau bahkan lebih baik dibandingkan efek fenobarbital tetapi kadang-kadang menunjukkan efek samping hepatotoksik. Dosis asam valproat adalah 15-40 mg/kg BB/hari. Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjandinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 2000).

Consensus Statement di Amerika Serikat mengemukakan kriteria yang dapat dipakai untuk pemberian terapi rumat. Profilaksis tiap hari dapat diberi padakeadaan berikut:a. Bila terdapat kelainan perkembangan neurologi (misalnya cerebral palsy, retardasi mental,

mikrosefali)b. Bila kejang demam berlangsung lama dari 15 menit, bersifat fokal, atau diikuti kelainan

neurologis sepintas atau menetap.c. Terdapat riwayat kejang-tanpa-demam yang bersifat genetik pada orang tua atau saudara

kandung.

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang , hindarilah rasa panik dan lakukanlah langkah-langkah pertolongan sebagai berikut:1. Telungkupkan dan palingkan wajah ke samping2. Ganjal perut dengan bantal agar tidak tersedak3. Lepaskan seluruh pakaian dan basahi tubuhnya dengan air dingin.Langkah ini diperlukan

untuk membantu menurunkan suhu badanya.4. Bila anak balita muntah, bersihkan mulutnya dengan jari.5. Walupun anak telah pulih kondisinya, sebaiknya tetap dibawa ke dokter agar dapat ditangani

lebih lanjut (Widjaja, 2001).

Penatalaksanaan kejang demam meliputi :Penanganan pada saat kejang

Menghentikan kejang : Diazepam dosis awal 0,3 – 0,5 mg/KgBB/dosis IV(perlahan-lahan) atau 0,4 – 0,6 mg/KgBB/dosis REKTALSUPPOSITORIA. Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengandosis yang sama 20 menit kemudian

Turunkan demam :Anti Piretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5 – 10mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3 – 4 kali per hari.Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat, suhu > 38° C dengan air biasa

Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya. Penanganan suportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas, pemberianoksigen,

menjaga keseimbangan air dan elektrolit, pertahankankeseimbangan tekanan darah.

43


PENATALAKSANAAN SAAT KEJANGBiasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 - 0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1 - 2 mg/menit atau dalam waktu 3 - 5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5 - 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun (lihat bagan penatalaksanaan kejang demam).Knudsen FU. Rectal administration of diazepamin solution in the acute treatment of convulsionIn infants and children. Arch Dis Child 1979;54:855-7.Dieckman J. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus. An Emerg Med 1994;23:216-24Knudsen FU. Practical management approaches to simple and complex febrile seizures.Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizures. San Diego : Academic Press 2002;p.1-20

Kejang yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang, dianjurkan ke rumah sakit. dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 - 0,5 mg/kg.Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 - 20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg /kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4 - 8 mg/kg/hari, yaitu 12 jam setelah dosis awal.Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.Soetomenggolo TS. Buku Ajar neurologi Anak.1999Fukuyama Y, dkk. Practical guidelines for physician in the management offebrile seizures. Brain Dev 1996;18:479-484.Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam dan faktor risikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks.

PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAMAntipiretikAntipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi E). Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10 –15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3 - 4 kali sehari.Camfield PR, dkk. The first febrile seizures-Antipyretic instruction plus either phenobarbital orPlecebo to prevent recurrence. J Pediatr 1980;97:16-21.Uhari M, dkk. Effect of acetaminophen and of low intermittent doses of diazepam onPrevention of recurrences of febrile seizures. J Pediatr 1995;126:991-5Asetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, meskipun jarang. Antipiretik pilihan adalah parasetamol 10 mg/kg yang sama efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu tubuh.

44


Van Esch A, dkk. Antipyretic efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrile seizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149:632-5AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang (1/3 - 2/3 kasus), begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C (level I, rekomendasi E).Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 – 39 % kasus.Rosman NP dkk. A controlled trial of diazepam administered during febrile illneses to preventRecurrence of febrile seizures. NEJM 1993;329:79-84Knudsen FU. Intermitten diazepam prophylaxis in febrile convulsions: Pros and cos. Acta Neurol Scand 1991; 83(suppl.135):1-24.Uhari M, dkk. Effect of acetaminophen and low dose intermitten diazepam on prevention of recurrences of febrile seizures. J Pediatr. 1995;126:991-5

Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.Knudsen FU. Practical management approaches to simple and complex febrile seizures.Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizures. San Diego : Academic Press 2002;p.1-20

PEMBERIAN OBAT RUMATIndikasi pemberian obat rumatPengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu):1. Kejang lama > 15 menit2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis,

paresis Todd, palsi serebral, retardasi mental, hidrosefalus.

3. Kejang fokal

4. Perngobatan rumat dipertimbangkan bila:

a. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam

b. Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

c. Kejang demam > 4 kali per tahun

Penjelasan: Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi

pengobatan rumat Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan ringan bukan

merupakan indikasi

Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus organik

45


Jenis obat antikonvulsanPemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (level I).

Mamelle C, dkk. Prevention of recurrent febrile convulsion – a randomized therapeutic assay :Sodium valproate, Phenobarbital and placebo. Neuropediatrics 1984;15:37-42Farwell JR, dkk. Phenobarbital for febrile seizures-effects on intelligence and on seizure recurrence. NEJM 1990:322:364-9Dengan meningkatnya pengetahuan bahwa kejang demam benign dan efek samping penggunaan obat terhadap kognitif dan perilaku, profilaksis terus menerus diberikan dalam jangka pendek, dan pada kasus yang sangat selektif (rekomendasi D). Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar (40 - 50 %). Obat pilihan saat ini adalah asam valproat meskipun dapat menyebabkan hepatitis namun insidensnya kecil. Dosis asam valproat 15 - 40 mg/kg/hari dalam 2 - 3 dosis dan fenobarbital 3 - 4 mg/kg per hari dalam 1 - 2 dosis.AAP, Committee on drugs. Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant theraopy.Pediatr 1995;96::538-40AAP. Practice parameter: Longterm treatment of the child with simple febrile seizuresPediatr 1999;103;1307-9Knudsen FU. Febrile seizures-treatment and outcome. Epilepsia 2000;41;2-9.Lama pengobatan rumatPengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.Soetomenggolo TS. Buku Ajar Neurologi Anak 1999Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome. Brain Dev 1996;18:438-49.

EDUKASI PADA ORANG TUAKejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara yang diantaranya :1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik2. Memberitahukan cara penanganan kejang

3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat efek samping obat

BEBERAPA HAL YANG HARUS DIKERJAKAN BILA KEMBALI KEJANG1. Tetap tenang dan tidak panik2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher

3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, sebaiknya jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut

4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang

46


5. Tetap bersama pasien selama kejang

6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti

7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih

Bagan Penatalaksanaan Kejang Demam Penjelasan:

1. Bila kejang berhenti, terapi profilaksis intermiten atau rumatan diberikan berdasarkan apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan bagaimana faktor risikonya.

2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknya secara drip intravena (20 menit) dicampur dengan cairan NaCl fisiologis, untuk mengurangi efek samping aritmia dan hipotensi.

Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome. Brain Dev 1996;18:438-49.Fukuyama Y, dkk. Practical guidelaines for physician in the management of febrile seizures. Brain Dev 1996;18: 479-484.Kesepakatan saraf anak

47


VAKSINASISejauh in tidak ada kontra indikasi dengan standar vaksinasi. Kejang setelah demam

karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT adalah 6 - 9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi sedangkan setelah vaksinasi MMR 25 - 34 per 100.000. Dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam, terutama setelah

48


vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak merekomendasikan asetaminofen pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.

LO.4.9 Pencegahan Kejang DemamPencegahan Kejang Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3

mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam.

Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15– 40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis

LO.4.10 Prognosis Kejang DemamKejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernahdilaporkan.

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal padapasien yang awalnya normal. Kejang demam dapat berulang di kemudian hariatau dapat berkembang menjadi epilepsi di kemudian hari. Faktor resikoberulangnya kejang pada kejang demam adalah:a. Riwayat kejang demam dalam keluargab. Usia di bawah 12 bulanc. Suhu tubuh saat kejang yang rendahd. cepatnya kejang setelah demam

Faktor resiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah:a. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demampertamab. Kejang demam kompleksc. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

LO.4.11. Komplikasi Kejang DemamKecacatan sebagai komplikasi KD tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan

neurologis umumnya normal. Kelainan neurologis pernah dilaporkan pada kasus KD lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah :

Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama Kejang demam kompleks Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

LI.5. Memahami dan Menjelaskan tentang Keabsahan Ibadah Haji

Secara etimologis, haji berarti pergi menuju tempat yang diagungkan. Secara terminologis berarti beribadah kepada Allah dengan melaksanakan manasik haji, yaitu perbuatan tertentu yang dilakukan pada waktu dan tempat tertentu dengan cara yang tertentu pula. Definisi ini disepakati oleh seluruh mazhab.

Hukum dan Dalilnya :

Hukum haji adalah fardhu,wajib‘ainbagisetiap muslim yang mampu, wajibnya sekali seumur hidup. Haji merupakan bagian dari rukun Islam. Mengenai wajibnya haji telah disebutkan dalam

49


Al Qur’an, As Sunnah dan ijma’ (kesepakatan) Allah SWT berfirman,

“Padanya terdapat tanda-tanda yang nyata, (di antaranya) maqam Ibrahim; barangsiapa memasukinya (Baitullah itu) menjadi amanlah dia; mengerjakan haji adalah kewajiban manusia terhadap Allah, yaitu (bagi) orang yang sanggup mengadakan perjalanan ke Baitullah. Barangsiapa mengingkari (kewajiban haji), maka sesungguhnya Allah Maha Kaya (tidak memerlukan sesuatu) dari semesta alam.” (QS. Ali Imran, 97).

Syarat Sah Haji : 1. Islam 2. Berakal

3. Miqot zamani, artinya haji dilakukan di waktu tertentu (pada bulan-bulan haji), tidak di waktu lainnya. ‘Abullah bin ‘Umar, mayorit waktu tersebut adalah bulan Syawwal,ribulan Dzul Dzulhijjah.

4. Miqot makani, artinya haji (penunaian rukun dan wajib haj i ) dilakukan di tempat tertentu yang telah ditetapkan, tidak sah dilakukan tempat lainnya. Wukuf dilakukan di daerah Arafah. Thowaf dilakukan di sekeliling Ka’bah. Safa’ Marwah. Dan seterusnya

Rukun HajiYang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

Wajib HajiWajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap

50

http://ponpes-almunawwar.blogspot.com/2010/10/syarat-rukun-dan-wajib-haji.html

http://ponpes-almunawwar.blogspot.com/2010/10/syarat-rukun-dan-wajib-haji.html

http://muslim.or.id/tag/haji


Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

DAMDam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:1. Dam haji tamattu’ dan haji qiran

Dam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam bulan-bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal ini didasarkan pada firman Allah, yang artinya, ”Maka barangsiapa yang ingin mengerjakan umrah sebelum haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia menyembelih binatang hadyu) yang mudah didapat. Tetapi jika ia tidak menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib berpuasa tiga hari dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS. Al-Baqarah:106).

2. Dam fidyahDan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau karena tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini mengacu kepada firman Allah: Jika ada di antara kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka wajiblah atasnya berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih binatang ternak sebagai dam. (QS. Al-Baqarah:196).

3. Dam Jaza’Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh binatang buruan darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya. (tentang dam ini telah dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).

4. Dam IhsharDam yang wajib dibayar oleh jama’ah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau karena kendala yang lain. Dan ia tidak menentukan syarat ketika memulai ihramnya. Hal ini berpijak pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh musuh atau karena sakit), sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS. Al-Baqarah).

5. Dam Jima’Dam yang difardhukan atas jama’ah haji yang sengaja menggauli isterinya di tengah pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

51


Sedangkan ketentuan mengenai Dam adalah sebagai berikut:1. Hukum pelanggaran atas larangan berupa mencukur rambut, memotong kuku atau memakai

pakaian yang menutup tubuh bagi laki-laki atau menutup muka bagi wanita, adalah wajib membayar fidyah, yaitu dengan memilih salah satu di antara puasa tiga hari, bersedekah, 0.5 sha’ = 4 mud= 2,5 kg beras atau makanan yang mengenyangkan atau menyembelih seekor kambing.

2. Hukum melanggar atas larangan membunuh hewan (kecuali ular, kala, tikus dan anjing buas) adalah wajib dam berupa menyembelih hewan persamaannya atau bersedekah dengan makanan seharga hewan tersebut. Apabila tidak mampu, dam tersebut boleh diganti dengan berpuasa. Bilangan puasanya disesuaikan menurut banyak makanan yang mesti disedekahkan, yaitu satu hari puasa sama dengan satu mud makanan.

3. Suami isteri melanggar larangan bersetubuh, maka batallah hajinya. Hal itu menyebabkan mereka masing-masing wajib membayar dam yang berbentuk kifarat. Kifaratnya masing-masing adalah:a. Menyembelih seekor unta atau sapi.b. Menyelesaikan haji yang batal itu.c. Harus mengulang haji pada tahun berikutnya,d. Suami isteri tersebut dilarang bersetubuh sebelum mereka melunasi seluruh kewajiban tersebut di atas.

4. Jika melakukan akad nikah, di waktu ihram maka pernikahan tidak sah tetapi yang bersangkutan tidak membayar dam.

5. Dam bagi yang melakukan ibadah haji tamattu atau qiran adalah menyembelih seekor kambing. Kalau tidak mampu, ia diperbolehkan mengganti¬nya dengan puasa 3 hari di waktu haji sebelum wukuf dan 7 hari dilakukan sesudah sampai negerinya.

6. Apabila seseorang yang sudah berihram haji/umrah, pelaksanaan ibadahnya terhalang karena sakit atau hal-hal yang di luar kemampuannya maka batallah haji/ umrahnya. Ia berkewajiban segera membayar dam di tempat terjadinya halangan itu berupa menyembelih seekor kambing. Setelah itu baru bertahallul.

Adapun cara membayar dam adalah sebagai berikut:1. Langsung menyembelih binatang. ternak yan diwajibkan dan membagikannya kepada fakir miskin yang ada di sekitar tanah haram.2. Mewakilkan kepada orang yang dipercayai untuk melaksanakan penyembelihan dan pembagiannya.

DAFTAR PUSTAKA

Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn

E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta

52


Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua, Gadjah Mada University Press,

Yogyakarta. Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU

Kapita Selekta Kedokteran FKUI, (1999) Media Aesculapius, Jakarta

Longo et al. 2012. Harrison’sthEdition. McGrawPriciples-Hill of I

Mescher, A.L. 2013. Junqueira’s Basic HistologythEdition. McGrawText-Hilland Atla Nelson, W.E. (2000), “Ilmu Kesehatan Anak, E

Paulsen, F. and Waschke, J. 2010. Sobotta Atlas of Human Anatomy 15th Edition. Elsevier Urban Fischer

Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Pusponegoro HD, dkk. 2006. Konsensus Pentalaksanaan Kejang Demam. UKK Neurologi IDAI.

Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC

Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati Offset Yayasan

Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus. Lembaran Informasi

http://eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pd f http://www.ichrc.org/652-meningitis-tatalaksana-

perawatan-penunjang-pemantauan-komplikas i http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-

iskandar%20japardi23.pd f http://www.jurnalhaji.com /

https://www.scribd.com/doc/218123790/Epidemiologi-Meningiti s http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pd f

53

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf

https://www.scribd.com/doc/218123790/Epidemiologi-Meningitis

http://www.jurnalhaji.com/

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

http://www.ichrc.org/652-meningitis-tatalaksana-perawatan-penunjang-pemantauan-komplikasi

http://www.ichrc.org/652-meningitis-tatalaksana-perawatan-penunjang-pemantauan-komplikasi

http://eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pdf

http://eprints.undip.ac.id/29064/2/Bab_2.pdf

pbl 1 neuro rizky agustian hadi

Documents