Patogenesis Terjadinya Penyakit Pulpa, Meliputi Respon

Inflamasi dan Imun

OLEH :

Evi Novianti (04121004051)

Nadya Purwanty (04121004052)

Catherine Videllia (04121004053)

Hesti Rahmiati (04121004054)

Ria Mayanti (04121004056)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

1. Pendahuluan

Pulpa adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Jaringan ini

adalah jaringan pembentuk, penyokong, dan merupakan bagian integral dari dentin

yang mengelilinginya. Penyakit pulpa dapat terjadi karena suatu iritan yang dapat

menyebabkan suatu inflamasi.Terdapat berbagai iritan yang dapat menyebabkan

inflamasi pada pulpa salah satunya yaitu mikroorganisme.

Mikroorganisme dapat masuk ke dalam pulpa dengan tiga cara: Pertama, invasi

langsung melalui dentin, seperti karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa

pada waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi atau retak pada mahkota. Kedua,

invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka yang ada hubungannya dengan

penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau

scaling gigi-gigi. Ketiga, invasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius

atau bakteremia transient.

Inflamasi adalah reaksi fisiologis setempat dari tubuh terhadap stimuli atau

rangsangan atau iritan noksius. Inflamasi bertujuan untuk menghilangkan atau

menghancurkan iritan dan untuk memperbaiki kerusakan jaringan. Inflamasi

membawa pada daerah inflamasi sel-sel fagositosis untuk mencerna bakteri atau

debris selular, antibodi untuk mengenal, menyerang dan menghancurkan antigen,

edema atau cairan untuk mencairkan dan menetralkan iritan, dan fibrin untuk

membatasi perluasan.4

Antigen yang masuk, dalam hal ini mikroorganisme potensial patogen, ke

jaringan dapat merusak struktur jaringan. Oleh sebab itu, tubuh mempunyai sistem

pertahanan diri yang mampu mengeliminir dan menetralkan antigen serta zat-zat yang

dihasilkannya.4

Inflamasi pulpa dapat ditemukan pada beberapa penyakit pulpa, seperti

pulpitis reversibel maupun ireversibel, nekrosis, dan degenerasi pulpa.

2. PEMBAHASAN

2.1 MEKANISME PATOGENESIS TERJADINYA PENYAKIT PULPA

Mekanisme patogenesis terjadinya pulpa diawali dengan bakteri yang

menginfeksi gigi. Ketika terdapat akses ke pulpa, metabolit bakteri dan komponen dinding sel

menyebabkan inflamasi. Pada lesi awal hingga lesi sedang, produk asam dari proses karies

berperan secara tidak langsung dengan mengurai matriks dentin, yang akan menimbulkan

pelepasan molekul bioaktif untuk dentinogenesis (pembentukan dentin tersier). Pemberian

protein matriks dentin pada dentin atau pulpa yang terbuka dapat menstimulasi pembentukan

dentin tersier. Selain itu, terdapat beberapa molekul lain yang dapat menstimulasi

dentinogenesis reparative, yaitu heparin-binding growth factor, transforming growth factor

(TGF)-1, TGF-3, insulin-like growth factors (IGF)-1 dan -2, growth factor yang berasal

dari platelet, dan angiogenic growth factor.

Meskipun begitu, pembentukan dentin tersier ini bukanlah reaksi pertama dan bukan

pertahanan yang paling efektif melawan bakteri patogen yang menginvasi. Kombinasi dari

peningkatan pengendapan dentin intratubuler dan pengendapan secara langsung kristal

mineral ke tubulus dentin untuk mengurangi permeabilitas dentin merupakan perlawanan

pertama terhadap karies, yang disebut dentin sklerosis. Penurunan permeabilitas dentin ini

terjadi dalam waktu yang singkat. Yang berperan penting dalam peningkatan pengendapan

dalam dentin intratubuler adalah TGF-1.

Pembentukkan dentin tersier berlangsung dalam waktu yang lebih lama daripada

dentin sklerotik, dan tergantung dengan stimulus. Stimulus ringan mengaktivasi odontoblas

yang diam, kemudian mereka menguraikan matriks organik dentin. Dentin tersier ini disebut

juga dentin reaksioner dan dapat diamati ketika terjadi demineralisasi dentin awal di bawah

lesi enamel yang tidak berkavitas.

Pada lesi karies yang sedang berkembang, respon imun host meningkat dalam

intensitas yang sesuai dengan perkembangan infeksi. Telah dibuktikan bahwa titer sel T, B-

lineage cell, neutrofil, dan makrofag secara langsung sesuai dengan kedalaman lesi pada gigi.

Hancurnya dentin dalam jumlah besar tidak penting untuk mendatangkan respon imun pulpa.

Respon inflamasi awal terhadap karies terlihat dengan akumulasi sel inflamasi kronis

pada suatu titik. Hal ini dimulai oleh odontoblas dan kemudian sel dendrit. Sebagai sel yang

paling tepi dalam pulpa, odontoblas ditempatkan sebagai yang pertama kali bertempur

dengan antigen asing dan memulai respon imun. Deteksi patogen dilakukan dengan reseptor

spesifik yang disebut pattern recognition receptors (PRRs). Reseptor ini mengenali pola

molekuler patogen (PAMPs) pada organisme yang menginvasi dan memulai pertahanan host

melalui aktivasi nuclear factor (NF)-kB. Salah satu molekul pengenal PAMP adalah toll-like

receptor family (TLRs). Odontoblas telah terbukti dapat meningkatkan pengeluaran TLRs

sebagai respon terhadap produk bakteri.

Ketika TLR odontoblas terstimulasi oleh patogen, cytokine, chemokine, dan peptida

antimikrobial diuraikan oleh odontoblas, menghasilkan stimulasi dari sel imun efektor

sebagai pembunuh bakteri secara langsung.

Odontoblas yang terstimulasi mengeluarkan chemokines tingkat tinggi seperti,

interleukin (IL)-8 yang berperan dengan pelepasan TGF-1 dari karies dentin, hasil dari

peningkatan jumlah sel dendrit pada suatu titik, dengan tambahan pelepasan mediator

kemotaktik.

Dengan berkembangnya lesi karies, jumlah sel dendrite dalam daerah odontoblas

meningkat. Sel dendrit pulpa bertanggung jawab untuk pengenalan antigen dan stimulasi

limfosit T. pada pulpa yang belum terinflamasi, mereka tersebar di seluruh bagian pulpa.

Dengan perkembangan karies, mereka awalnya berkumpul dalam pulpa dan daerah

subodontoblas, kemudian meluas ke lapisan odontoblas, dan akhirnya bermigrasi ke tubulus.

Terdapat dua jenis sel dendrite yang berbeda dalam pulpa. CD11+ ditemukan dalam pulpa

atau dentin border dan ke pit dan fisur. F4/80+ terdapat pada ruang perivascular dalam zona

subodontoblas dan pulpa dalam.

Sel dendrit mungkin memainkan peran dalam diferensiasi odontoblas dan/atau

aktivitas dalam pertahanan imun serta dentinogenesis. Pulpal Schwann sel juga menghasilkan

molekul sebagai respon terhadap karies, yang menunjukkan kemampuan mengenali antigen.

Odontoblas juga mempunyai peran dalam respon imun humoral terhadap karies. IgG, IgM,

dan IgA ditempatkan dalam sitoplasma dan sel memproses odontoblas dalam dentin yang

mengalami karies, menunjukkan bahwa sel ini secara aktif mengirim antibody ke tempat

infeksi.

Mediator neurogenik terlibat dalam respon pulpa terhadap iritan dan mereka dapat

menengahi patologi seperti respon penyembuhan. Substansi P, calcitonin gene-related

peptide (CGRP), neurokinin A (NKA), NKY, dan vasoactive intestinal peptide dilepaskan

dan menyebabkan vasodilatasi serta meningkatkan permeabilitas vascular. Stimulasi nervus

simpatetik seperti norepinephrine, neuropeptide Y, dan adenosine triphospate (ATP) dapat

mengubah aliran darah pulpa.

Neuropeptida dapat berperan untuk mengatur respon imun pulpa. Substansi P

berperan sebagai kemotaktik dan agen stimulasi untuk makrofag dan limfosit T. Hasil dari

stimulasi ini adalah peningkatan produksi arachidonic acid metabolite, stimulasi mitosis

limfosit dan produksi sitokin. CGRP melakukan aktivitas imunosupresi, yang ditunjukkan

dengan pengurangan produksi H2O2 oleh makrofag dan proliferasi limfosit. Substansi P dan

CGRP dapat menginisiasi dan menyebarkan respon penyembuhan pulpa. CGRP dapat

menstimulasi produksi bone morphogenic protein oleh sel pulpa. Hasilnya, hal ini

menginduksi dentinogenesis tersier (pembentukan dentin tersier).

2.2 RESPON IMUN TERHADAP PENYAKIT PULPA

Secara umum kondisi komponen imun humoral yang terlihat pada kelompok pulpitis

reversible hampir sama dengan kelompok gigi sehat, maka pada gigi dengan diagnosis

pulpitis reversible jaringan pulpa yang sudah mengalami proses radang, masih mungkin

untuk disembuhkan.1

Pada pulpitis reversible terjadi peningkatan IgM, sedangkan IgG dan IgA tetap

rendah. Hal ini menunjukkan bahwa reaksi imun pada pulpitis reversible masih rendah, tetapi

masih lebih tinggi bila dibandingkan dengan gigi sehat (terdapat IgM walaupun tidak tinggi,

yang diikuti dengan IgG dan IgA yang lebih rendah bila dibandingkan dengan IgM) dan

menunjukkan adanya unsur protektif. Kondisi ini dapat dikatakan bahwa pada pulpitis

reversibel terjadi dua kemungkinan, yaitu pertama terjadi proses radang yang baru mulai

terjadi. Kemungkinan kedua, proses radang sudah masuk dalam stadium kronik yang menuju

ke arah kesembuhan.2

Pada pulpitis reversible, lebih dari 90% populasi limfosit T di dalam jaringan

pulpanya adalah limfosit T8, dengan rasio limfosit T4/T8 sekitar 0,56. Sedangkan pada

pulpitis yang ireversibel, jumlah limfosit T4, T8, dan limfosit B lebih banyak daripada

pulpitis yang reversible atau pada pulpa normal, dengan rasio T4/T8 sebesar 1,14. Di dalam

jaringan pulpa yang meradang, antibodi terbanyak adalah IgG, sedang IgA dan IgM

jumlahnya sedikit. Kadar antibodi pada pulpa yang meradang ini, lebih tinggi dibandingkan

pada pulpa yang tidak meradang. Sel plasma yang mengandung IgG dan IgA juga lebih

banyak di dalam pulpa yang meradang, selain ditemukan C3.3

Pada pulpitis ireversibel, venula pasca-kapiler menjadi padat, dan mempengaruhi

sirkulasi di dalam pulpa, serta menyebabkan perubahan patologik seperti nekrosis. Daerah

nekrotik ini menarik leukosit polimorfonuklear dengan kemotaksis dan memulai suatu reaksi

inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis.

Setelah fagositosis, leukosit polimorfonuklear, yang mempunyai masa hidup pendek, mati

dan melepaskan enzim lisosomal. Enzim lisosomal menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa

dan bersama-sama dengan debris selular leukosit polimorfonuklear yang mati, membentuk

suatu eksudat purulen (nanah).2

Reaksi inflamasi ini menghasilkan mikroabses (pupitis akut). Pulpa berusaha

melindungi diri, membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Secara

mikroskopis, terlihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik, dimana pula keadaan karies

lama dijumpai mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit, sel plasma, dan makrofag.

Pada pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik leukosit

polimorfonuklear.4

Pada kelompok pulpitis irreversible terlihat IgG dan IgM meningkat tinggi, namun

IgA menurun sekali yang menunjukkan bahwa ketahanan mukosalnya rendah. Tingginya IgG

dan IgM menunjukkan adanya ketahanan jaringan pulpa yang tinggi terhadap

mikroorganisme. Reaksi imunitas yang tinggi dari pulpitis irreversible seharusnya diikuti

dengan terjadinya kesembuhan, namun kenyataan pulpitis irreversible tidak dapat sembuh

kembali, bahkan dikatakan bahwa pulpitis irreversible seringkali mudah berkembang menjadi

nekrosis. Hal ini terjadi karena jaringan pulpa yang berada di dalam ruang pulpa yang sempit,

dan menerima sirkulasi darah hanya melalui pembuluh darah yang masuk ke dalam jaringan

pulpa melalui foramen apikal yang sempit pula, sehingga pulpitis irreversible mudah

berkembang menjadi nekrosis pulpa. Perawatan yang tepat untuk gigi dengan diagnosis

pulpitis ireversibel adalah pulpektomi yaitu perawatan endodontik dengan membuang

jaringan pulpa yang telah mengalami proses radang tersebut.

Selain reaksi inflamasi nonspesifik, respon imun juga dapat menginisiasi dan

memperparah penyakit pulpa. Antigen yang potensial adalah bakteri dan produk

sampingannya yang terdapat dalam karies, yang secara langsung atau melalui tubulus dapat

memulai berbagai macam reaksi yang berbeda. Hal ini menunjukkan bahwa jaringan pulpa

normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T dan limfosit

B (limfosit B lebih sedikit), makrofag dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul kelas

II yang secara morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup banyak.

Meningkatnya tingkat beberapa immunoglobulin pada pulpa yang terinflamasi

memperlihatkan bahwa faktor-faktor ini berpartisipasi dalam mekanisme pertahanan untuk

melindungi jaringan tersebut. Selain itu, keberadaan sel imunokompeten seperti limfosit T,

makrofag, dan sel pengekspresi molekul kelas II yang tampak sebagai sel dendritik pada

pulpa yang terinflamasi mengindikasikan bahwa reaksi hipersensitivitas tertunda dapat juga

terjadi dalam jaringan ini. Selain mekanisme protektifnya, reaksi imunologik pada pulpa

dapat pula mengakibatkan pembentukan titik-titik nekrotik kecil dan akhirnya menjadi

nekrosis pulpa total.

Respon imun di dalam pulpa dan jaringan periapikal terhadap antigen di karies gigi.

Antigen kuman berdifusi ke dalam pulpa yang dibantu oleh tekanan kunyah dan

membangkitkan respon imun di dalam pulpa. Bila hal ini tidak diatasi, antigen kuman dan

produk degenerasi kuman akan membangkitkan respons imun di daerah pulpa gigi dengan

akibat kematian pulpa.

Pada saat mengunyah, daerah periapikal akan tertekan dan teriritasi. Bersama antigen

kuman, antigen jaringan, baik pulpa maupun periapikal masuk ke kelenjar limfatik atau

pembuluh darah dan membangkitkan respon imun di nodus limfatik dan pembuluh darah.

2.3 PENYAKIT PULPA

2.3.1 PULPITIS

a. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya

dilenyapkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus

ringan atau sebentar seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian

besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam,dan fraktur email yang

menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor-faktor yang dapat mengakibatkan

pulpitis reversibel. Odontoblas pada pulpitis reversibel masih dapat menghasilkan

mekanisme pembentukan dentin yang baru sehingga terjadi proses penyembuhan.

Pada beberapa penelitian yang dilakukan pada pasien yang menderita pulpitis

reversibel dan pada gigi sehat, peneliti membandingkan perubahan respon imun

humoral pada jaringan pulpa yang meliputi IgG, IgA, dan IgM.4 Hasil yang

didapatkan setelah penelitian, menunjukkan bahwa pada jaringan pulpa pada gigi

sehat sudah bisa terjadi perubahan respons imun walaupun rendah, yang menunjukkan

adanya respons terhadap adanya rangsang berupa penggunaan gigi secara fungsional

yang dapat merupakan rangsang pada jaringan pulpa walaupun ringan.

Sedangkan pada kelompok pulpitis reversibel menunjukkan bahwa reaksi

imun pada pulpitis reversibel masih rendah, tetapi masih lebih tinggi bila

dibandingkan dengan gigi sehat, dan menunjukkan adanya unsur protektif. Secara

umum kondisi komponen imun humoral yang terlihat pada kelompok pulpitis

reversibel hampir sama dengan kelompok gigi sehat, maka pada gigi dengan diagnosis

pulpitis reversibel jaringan pulpa yang sudah mengalami proses radang, masih

mungkin untuk disembuhkan. Hal ini sesuai dengan pendapat beberapa penulis yang

menyatakan bahwa gigi dengan diagnosis pulpitis reversibel, jaringan pulpa yang

sudah mengalami proses radang tidak perlu dibuang dengan perawatan pulpektomi,

tetapi masih dapat disembuhkan dengan perawatan pulp capping.1

Gejala

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik (tanpa gejala). Akan tetapi, jika

muncul, gejala biasanya berbentuk pola yang khusus. Aplikasi stimulus seperti

cairan dingin atau panas atau bahkan udara, dapat menyebabkan sakit sementara

yang tajam. Jika stimulus ini, yang secara normal tidak menimbulkan nyeri atau

ketidaknyamanan, dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas atau dingin

yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan

pulpa yang tidak terinflamasi, respons awal yang langsung terjadi (tertunda);

intensitas nyeri akan meningkat bersamaan dengan naiknya tempertur. Sebaliknya,

respons nyeri terhadap dingin pada pulpa normal akan segera terasa; intensitas

nyerinya cenderung menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan

pada observasi ini, respons dari pulpa sehat maupun yang terinflamasi tampaknya

sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan interpulpa.

Karena invasi bakteri telah mencapai pulpa pada pulpitis irreversibel,

odontoblas sudah tidak dapat menghasilkan mekanisme pembentukan dentin yang

baru sehingga terjadi proses penyembuhan.

b. Pulpitis Ireversibel

Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari

pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas

selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau

penggerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis

ireversibel. Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih

walaupun penyebabnya dihilangkan. Lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis.

Berdasarkan penelitian pada kelompok pulpitis ireversibel menunjukkan

bahwa ketahanan mukosalnya rendah, adanya ketahanan jaringan pulpa yang tinggi

terhadap mikroorganisme. Reaksi imunitas yang tinggi dari pulpitis ireversibel

seharusnya diikuti dengan terjadinya kesembuhan, namun kenyataan pulpitis

ireversibel tidak dapat sembuh kembali, bahkan dikatakan bahwa pulpitis ireversibel

sering kali mudah berkembang menjadi nekrosis. Hal ini terjadi karena jaringan pulpa

yang berada di dalam ruang pulpa yang sempit, dan menerima sirkulasi darah hanya

melalui pembuluh darah yang masuk ke dalam jaringan pulpa melalui foramen apikal

yang sempit pula, sehingga pulpitis ireversibel mudah berkembang menjadi nekrosis

pulpa. Perawatan yang tepat untuk gigi dengan diagnosis pulpitis ireversibel adalah

pulpektomi yaitu perawatan endodontik dengan membuang jaringan pulpa yang telah

mengalami proses radang tersebut.1

Gambar 1. Pulpitis Ireversible

Gejala

Pulpitis ireversibel biasanya asimtomatik atau pasien hanya

mengelukan gejala yang ringan. Akan tetapi, pulpitis ireversibel dapat juga

diasosiasikan dengan nyeri spontan (tanpa stimulasi eksternal) yang intermiten

atau terus menerus. Nyeri pulpitis ireversibel dapat tajam, tumpul, setempat

atau difus (menyebar) dan bisa berlangsung hanya beberapa menit atau

berjam-jam. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan dengan

nyeri periradikuler dan menjadi lebih sulit ketika nyerinya semakin intens.

Aplikasi stimulus eksternal seperti dingin atau panas dapat mengakibatkan

nyeri berkepanjangan.

c. Pulpitis Hiperplastik

Pulpitis Hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis ireversibel

akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke

permukaan oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada

pasien muda polip pulpa ini biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa

muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan

adanya proliferasi jaringan. Pada pemeriksaan histologi terlihat adanya epitel

permukaan dan jaringan ikat di bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral

tertanam dan bertumbuh menutupi permukaan dan membentuk tutup epitel.

Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan

jaringan ikat seperti kol yang berwarna kemerah-merahan mengisi kavita

karies di permukaan oklusal yang besar. Hal ini kadang-kadang diasosiasikan

dengan tanda-tanda klinis pulpitis ireversibel seperti nyeri spontan serta nyeri

yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin. Ambang rangsang terhadap

stimulasi panas dan dingin. Ambang rangsang terhadap stimulasi elektrik

adalah sama dengan pulpa normal. Perawatannya adalah pulpotomi, perawatan

saluran akar, atau ekstraksi.

2.3.2 PERUBAHAN JARINGAN KERAS AKIBAT INFLAMASI PULPA

Iritasi akan mengakibatkan dua perubahan jaringan keras yang jelas yakni

kalsifikasi atau resorpsi.5

2.3.2.1 Kalsifikasi Pulpa

Kalsifikasi yang luas (biasanya dalam bentuk batu pulpa atau kalsifikasi yang

difus) muncul sebagai respons terhadap trauma, karies, penyakit periodontium, atau

iritan lainnya. Trombus pada pembuluh darah dan kolagen di sekeliling dinding

pembuluh merupakan nodus yang memungkinkan terjadinya kalsifikasi ini.

Tipe kalsifikasi lain adalah meluasnya pembentukan jaringan keras pada

dinding dentin, sering kali sebagai respons terhadap iritasi atau kematian dan

penggantian odontoblas. Proses ini disebut metamorfosis kalsium (gambar 2).

Sementara iritasi meningkat, jumlah kalsifikasi juga bisa meningkat, mengarah pada

tertutupnya (obliterasi) sebagian atau seluruh kamar pulpa dan saluran akar secara

radiografik (tetapi bukan histologik). Berubahnya warna mahkota menjadi kekuning-

kuningan sering kali merupakan manifestasi metamorfosis kalsium. Ambang rangsang

nyeri terhadap stimulus termal dan elektrik biasanya meningkat, atau sering gigi tidak

menunjukkan respons.

Respons terhadap palpasi dan perkusi biasanya dalam batas normal. Berlainan

dengan penyakit jaringan lunak pulpa, yang tidak menunjukkan tanda dan gejala

radiografik, kalsifikasi jaringan pulpa gigi diasosiasikan dengan berbagai tingkat

Gambar 2. Metamorfosis kalsium. Keadaan ini tidak

mencerminkan patosis per se dan bisa muncul sesuai

dengan perjalanan usia atau iritasi derajat rendah.

obliterasi ruang pulpa. Berkurangnya ruang pulpa mahkota yang diikuti oleh

penyempitan saluran akar secara perlahan adalah tanda pertama metamorfosis

kalsium. Kondisi ini dan metamorfosis kalsium itu sendiri bukanlah suatu patosis dan

tidak memerlukan perawatan.

2.3.2.2 Resorpsi Interna (Intrakanal)

Inflamasi pada pulpa dapat mengawali resorpsi dari jaringan keras yang

berada di sekitarnya. Pulpa diubah menjadi jaringan inflamasi tervaskularisasi

disertai dengan aktifitas dentinoklas; keadaan ini meresorpsi dinding dentin,

bergerak dari pusat ke perifer (gambar 3). Kebanyakan kasus resorpsi intrakanal

adalah asimtomatik. Resorpsi interna tahap lanjut yang mengenai kamar pulpa

sering kali memberikan tampilan noda merah muda (pink spot) pada mahkota.

Respons gigi dengan lesi resorpsi intrakanal biasanya berada dalam batas-

batas normal pada tes pulpa dan periapeks. Pada radiograf terlihat adanya suatu

radiolusensin disertai dengan pembesaran irreguler dari kompartemen saluran akar

(gambar 4). Direkomendasikanuntuk menghilangkan jaringan terinflamasi

secepat-cepatnya dan kemudian melakukan perawatan saluran akar karena lesi ini

cenderung menjadi progresif sehingga akhirnya menyebabkan perforasi pada

periodontium lateral. Ketika hal ini terjadi, pulpa akan menjadi nekrosis dan akan

menyulitkan perawatan. Gigi dengan resorpsi disertai perforasi akan sulit dirawat

secara nonbedah.

Gambar 3. Resorpsi interna dalam saluran akar. Sel klas (tanda

panah) secara aktif meresorpsi dentin. Proses ini bisa progresif, yang

akhirnya akan memperforasi akar.

2.3.2.3 NEKROSIS

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,

bergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun terjadi

karena reaksi inflamasi, dapat juga terjadi karena sebab traumatik yang pulpanya

rusak sebelum reaksi inflamasi.

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang

pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui

kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan

jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi

hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis

total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri

spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon

terhadap tes termal dan tes listrik.

Gambar 4. Resorpsi jaringan keras yang menyebabkan

hilangnya gambaran radiografik normal dari saluran akar

biasanya mengindikasikan sebuah defek resorpsi interna.

3. REFERENSI

1 Grossman, Louis I. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek. Jakarta: EGC

2 Widodo, Trijoedani. 2004. Respons imun humoral pada pulpitis. Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38:

49-51

3 Roeslan, Boedi Utomo. 2002. Imunologi Oral. Jakarta: FK UI

4 Widodo, Trijoedani, 2005, Respons Imun Humoral pada Pulpitis, Majalah Kedokteran Gigi, Vol. 38.

No. 2: 4951 5 Walton, R.E. dan Torabinejad, M. 2008. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia. Jakarta: EGC

Gambar 5. Nekrosis Pulpa