PAPOVAVIRUS

TUGAS

MIROBIOLOGI I

Oleh :

LUSIYAH PURWANINGSIH

99310239

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

2006

PAPOVAVIRUS

A. PENDAHULUAN

Papovavirus merupakan virus tumor DNA.

Family Papovavirus terdiri dari 2 grup :

1. Papillomavirus

2. Polymavirus

Pada papilloma asal inangnya adalah manusia.

Pada polyoma asal inangnya adalah tikus.

Papovavirus penyebab infeksi kronic laten pada hosts alamiah.

Papillomavirus manusia menyebabkan kutil.

Virus BK dan JC adalah genus dari polyomavirus yang diisolasi dari kerusakan ginjal dan leukoencephalopathy multifokal progresif, pasien dengan gangguan imun.

SV-40 adalah polyomavirus yang utama.

Struktur dan komposisi

Papovavirus merupakan virus kecil.

Virion : Ikosahedral, berdiameter 45 55 mm.

Komposisi : DNA (10%), protein (90%)

Genom : DNA untai tunggal, bulat, bm : 3 5 juta, 5 8 kbp.

Protein : Tiga protein struktural; Histon seluler memadatkan DNA dalam virion.

Tidak mempunyai selubung, 72 capsomer pernucleocapsid.

Replikasi : Inti

Ciri khas : Merangsang sintesis DNA sel poliomavirus merupakan bentuk virus tumor yang penting. Papilloma virus merupakan penyebab yang penting dari manusia. Onkoprotein virus berinteraksi dengan protein supresor tumor seluler.

Ciri KhasGenus

PolyomavirusPapillomavirus

Virion : Struktur KapsidIkesahedral tanpa selubungIdem

Ukuran (Diameter)45 mm55 mm

Genom : Tipe, struktur as nucleatBulat, DNA untai gandaIdem

Ukuran : BM, jumlah pasangan basa3 x 106, 5 x 1055 x 106, 8 x 103

Informasi penyandiPada kedua untaiPada satu untai

Potensial onkogenik To dalam inang alamiahTidak Ya

Hasil infeksi alamiahBiasanya tidak nyataTumor jimak (kutil)

Jaringan sasaranOrgan dalamEpitel permukaan

Mengubah sel invitroYaJarang

Genom dalam sel yang diubahTerintegrasiTidak terintegrasi dalam kutil, terintegrasi dalam karsinoma

Virus yang menginfeksi manusiaVirus BK dan JCVirus papilloma manusia > 70 tipe

Penyakit pada manusia yang paling bermaknaLeuko ensefalopati multifokal progresifKutil kulit, kutil genital, papilloma jaring, karsinoma serviks

POLIOMA VIRUS

1. MORFOLOGI DAN SIFAT

Polyomavirus pada manusia (BK dan JC virus), relatif sedikit sekali yang diketahui, sebab biasanya tidak menyebabkan penyakit dan sulit tumbuh dalam kultur cell.

Polyomavirus berduiameter 45 nm dan nucleic acid (5000 pasangan basa).

Polyomavirus : SV 40 dan virus polioma merupakn virus tumor DNA yang memiliki jumlah gebetik terbatas (6 atau 7 gen).

Genom virus polioma menyandi tiga daerah pengkode :

1. Daerah dini

2. Daerah lanjut

3. Daerah non kode

Polyomavirus terdiri dari 3 genom yaitu : virus BK, virus JC dan SV-40.

Daerah dini segera diekspresikan setelah infeksi sel, daerah ini memiliki gen yang menyandi untuk protein dini.

Ex : Antigen tumor (T) SV-40, yang diperlukan untuk replikasi DNA virus pada sel permisif.

Daerah pengkode dono adalah satu standar kode untuk non struktural T (Transformasi), protein (antigen T besar).

Daerah lanjut terdiri dari genn yang menyandi untuk sintesis protein selubung dan tidak diekspresikan dalam sel host (inang).

Pengkode daerah lanjut adalah standar lain, code untuk 3 protein capsid virus (VP1, VP2, VP3).

Daerah non kode berasal dari reflikasi DNA dan tempat control ragkaian transcripsi kedua daerah dini dan lanjut.

Geno virus polioma menyandi tiga protein dini (antigen T kecil, sedang dan besar).

Satu atau dua antigen T diperlukan untuk perubahan sel.

Protein pengubah harus disintesis secara terus menerus agar sel tetap di ubah.

Antigen T besar ditemukan dalam inti sel yang diubah.

Antigen T sedang dalam slaput sel dimana antigen membentuk kompleks dengan protein C-STC normal dan mengaktivasi aktivitas tirosin kinasenya.

Antigen T SV-40 dengan protein C-SrC tetapi mudah ditemukan terkomplek erat dengan prodek gen supresor tumor seluler, P53 dan Rb.

Pada polyoma penetrasi terjadi secara pinocytosis.

Multiplikasi terjadi dalam nucleus.

Replikasi polyomavirus sangat tergantung pada sel inang.

Antigen T besar polioma ditemukan dalam inti sel yang dikode.

Antigen T pada SV-40 terikat DNA dan kontrol kedua cepat dan transkripsi gen lambat, seperti replikasi DNA virus.

Antigen T besar dari SV-40 (juga JC dan BK) mempunyai beberapa fungsi.\

Replikasi DNA mendahului transkripsi MRNA yang lambat, dan sintesis protein.

2. PATOGENESIS DAN PENYAKIT YANG DITIMBULKAN

Infeksi polyomavirus jarang pada spesifik host dan tipe cell dalam inang.

Virus JC dan BK mungkin pada traktus respiratorius, lympositosis dan ginjal dengan cytophatologi minimum.

BK menyebabkan infeksi laten pada ginjal dan JC menginfeksi pada ginjal, paru-paru dan sistem reticulo endoteleal.

Replikasi memblokir (menghambat) sistem imun individu.

Pada pasien-pasien toleran imun, reaktivasi dari virus pada ginjal berperan penting untuk mencegah virus ke dalam urine dan infeksi traktus urinarius yang hebat (BK atau viremia) dan infeksi sistem syaraf pusat (JC).

JC dapat melewati sawar darah otak pada replikasi dalam sel endotelial kapiler. Kegagalan infeksi dari astrosit pada transformasi parsial, menghasilkan sel-sel yang membesar dengan nucleus yang abnormal menyerupai glioblastoma.

Infeksi productive lytic dari oligodencytic penyebab elemjelinasi.

Virus SV-40, BK dan JC suka meyebabkan tumor bila diinjeksi pada tupai, biarpun mereka tidak dikelompokkan dengan banyak tumor pada masnusia.

Mekanisme penyebaran dari polyomavirus pada tubuh manusia :

Virus JC atau BK ( inoculasi dalam ( multipikasi dalam ( trak respiratorius trak respiratorius

Viremia primer ( multipkiasi dalam ginjal ( transrent secondary ( Imunocompetens

(laten dalam ginjal)

Immunoclefisiensi

( viruria dan mungkin ( BK virus multiple( reacticvasi ( cystitis hemorragic dalam trak urineus

viremis virus JC

CNS (mungkin leukoencephalopathy multifokal progressive (PML))

3. DIAGNOSIS

Diagnosis laboratorium dari plyomavirus (JC dan BK)

TESTDETEKSI

- Papsmear dari cell epitelial urinaryViralinclusions

- Electron microscopyVirion

- Imuno fluoresence dan imuno peroxidase stainingViral antigens

- Analisis pemerikasaan DNAViral nucleic acid

- Nucleic acid hybridazation dalam spesimen klinikNucleic acid virus BK dan JC

- Culture cell fibroblas kedua paru-paruIsolasi virus BK

- Primary human fetal giant cellIsolasi virus JC

Diagnosis Laboraorium

Test cytologi urine dapat mengetahui berapa persentase dari virus JC atau BK (sel-sel yang membesar lambat) dengan basophilic intranuclear yang padat sama dengan yang disebabkan oleh cytomegalovirus.

Pemeriksaan histologi dari jaringan otak dari kasus leukoensephalopaty multifocal progressive. Reveals foci demuyelinisasi dikelilingi oleh oligodendrosit.

Waktu leukoensephalopaty menyebabkan retriksi dari lesi pada zat putih. Dimana kecil kemungkinan jika ada respon inflamasi sel apa saja.

Mikroskop elektron atau analisis pemeriksaan DNA dapat untuk mendeteksi partikel virus dalam jaringan otak.

Virus BK dapat dikulture dalam cells fibroblas dipoid atau vero monkey cells atau kedua-duanya untuk laboratorium klinik.

Metode cepat dari analisis sekarang termasuk ke dalam immunofluorescence, immunoperoxidase. Analisis pemeriksaan DNA dan reaksi rantai polymerase (PCR) analisa untuk urutan genetik.

4. PENGOBATAN, PENCEGAHAN DAN KONTROL

Tidak ada pengobatan spesifik yang bersedia.

Pengendalian kekebalan tubuh yang bertanggung jawab terhadap reaksi atau respon dan gejala-gejala dari polyoma virus.

Polyomavirus secara alami ada dimana-mana dan ketidaktahuan dari cara penyebarannya membuat pencegahan infeksi primer dan tidak mungkin dilakukan.

5. EPIDEMIOLOGI

Infeksi polyomavirus ada dimana-mana dan sebagian besar menginfeksi manusia dengan kedua virus JC dan BK untuk umur 15 tahun.

Bentuk dari penyebaran melalui transmisi respiratorius.

Imunosupresi kemudian transplasi organ atau selama hamilakan memberikan reaktivasi dari infeksi-infeksi latens.

Walaupun banyak orang vaksinasi dengan kontaminasi vaccin. SV-40 tidak berhubungan dengan tumor-tumor yang dilaporkan selama 25 tahun dari follow up.

DAFTAR PUSTAKA

1. J. Nicklin, K. Graeme Cook and R. Killington, Second Edition, 2002, Instant Notes Microbiology, Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Leeds, Leeds, UK.

2. Patrick R. Murray, George S. Kobyashi, Michael A. Pfaller, Ken S. Rosenthal, Second Edition, 1994, Medical Microbiology, Ney York.

3. http//www.yahoo.com

4. Jawetz, Melnick and Adelberg, Edisi 20, Mikrobiologi Kedokteraan, EGC.

5. Alcamo I. Edward, 1983, Fundamental of Microbiology Wesleg Publishing Company, Ney. York.

Smber : www.yahoo.com

Smber : www.google.com

Smber : www. google.com

Smber : www.google.com

Smber : www.yahoo.com

Smber : www.google.com

Smber : www.google.com

Smber : www.google.com

Figure 1. BK virus infected cells with the tubular epithelium showing marked nuclear enlargement and anisonucleosis. The nuclear chromatin has a homogenous basophilic appearance. A mild mixed inflammatory infiltrates is present in the interstitium.

Smber : www.google.com

Figure 2. Immunoperoxidase staining with anti-SV40 antibody showing BK virus antigens within infected nuclei of tubular epithelium.Smber : www.google.com

Figure 3. Electron micrograph prepared from a biopsy with BK virus infection showing a tubular epithelial cell packed with virions. The nuclear chromatin shows peripheral margination.Smber : www.google.com

Figure 4. High power electron micrograph showing intranuclear BK virus particles in clusters. The virion diameter was 40nm.Smber : www.google.com