obat antidiabetik ( antihiperglikemia )

7/29/2019 OBAT ANTIDIABETIK ( ANTIHIPERGLIKEMIA )

http://slidepdf.com/reader/full/obat-antidiabetik-antihiperglikemia- 1/28

OBAT‟OBAT ANTI DIABETIK

( ANTI HIPERGLIKEMIA )

OLEH

DRS.AZMI SYARIF,Apt



PENDAHULUAN

OBAT ANTIDIABETIK TERUTAMA DIPAKAI UNTUKMENGENDALIKAN DIABETES MELITUS , SUATU

PENYAKIT KRONIK YANG MEMPENGARUHI

KARBOHIDRAT .

ADA DUA KELOMPOK ANTIDIABETIK YAITU :

- INSULIN- ANTIDIABETIK ORAL .

INSULIN SUATU PROTEIN YANG DISEKRESI OLEH

SEL BETA PANKREAS , ADALAH PENTING UNTUK

METABOLISME KARBOHIDRAT

SEL ALFA MENSEKRESIKAN GLUKAGON , SUATU

SUBSTANSI HIPERGLIKEMI .



PANKREAS DAN HATI (HEPAR)

„ PANKREAS MERUPAKAN ORGAN TERDIRI DARI :

‟ SEL-SEL SEKRESI YANG MENGHASILKAN ENZIM PANKREATIN (SALURAN

CERNA) YANG DISALURKAN KE USUS HALUS, GUNA MENGUBAH PROTEIN

MENJADI POLIPEPTIDA .

‟ PULAU LANGERHANS YANG MENGHASILKAN INSULIN DAN GLUKAGON

YANG DISALURKAN KE ALIRAN DARAH, GUNA MEMBAWA GLUKOSA

MASUK DAN DISERAP KE DALAM SEL TUBUH (LEMAK, OTOT)



„ HATI MERUPAKAN ORGAN :

‟ YANG MENGATUR KESEIMBANGAN GLUKOSA YANG DISERAP TUBUH DAN

YANG DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN DI DALAM HATI ITU SENDIRI .

‟ YANG MENGATUR PELEPASAN GLIKOGEN KE ALIRAN DARAH UNTUK

MEMBANTU PAMBAKARAN KARBOHIDRAT MENJADI GLUKOSA DAN

SELANJUTNYA MASUK KE DALAM SEL TUBUH .

‟ YANG DAPAT MENSISNTESA GLIKOGEN DENGAN MEROMBAK LEMAK DAN

PROTEIN (DISEBUT PROSES GLUCO NEOGENESIS) .



METABOLISME GLUKOSA :

„ KARBO HIDRAT DARI MAKANAN YANG MASUK KE DALAM USUS DIROMBAKMENJADI GLUKOSA .

„ KEMUDIAN GLUKOSA DISERAP KEDALAM ALIRAN DARAH, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DI DALAM DARAH MENINGKAT .

„ KEMUDIAN PANKREAS BEREAKSI DENGAN MEMPRODUKSI DANMENGELUARKAN INSULIN UNTUK MEMBANTU MEMASUKKAN GLUKOSA(ABSORBSI) KEDALAM SEL-SEL TUBUH, UNTUK SELANJUTNYA DIUBAH MENJADIENERGI DAN DITIMBUN SEBAGAI CADANGAN. AKIBATNYA KADAR GLUKOSATURUN LAGI DAN PANKREAS JUGA BERHENTI MEMPRODUKSI INSULIN

METABOLISME DAN PENGGUNAAN GLUKOSA



JARINGAN OTOT

DAN LEMAK

GLUKOSA DI

ALIRAN DARAH

PANKREAS

MEMPRODUKSI

INSULIN

GLUKOSA DI

USUS HALUSKARBO HIDRATDARI MAKANAN

DI LAMBUNG

SEKRESI GETAH

LABMUNG



PENGGUNAAN GLUKOSA :

„ SYARAF DAN OTAK PALING BANYAK MENGGUNAKAN GLUKOSA, YANG

PEMASUKANNYA TIDAK TERGANTUNG DARI PERAN INSULIN .

„ JARINGAN OTOT MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN (ASAMLAKTAT) DAN DIANGKUT DARAH KE HATI (SEBAGAI BAHAN GLUCONEOGENESISI) .

„JARINGAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI TRIGLISERIDA(ASAM LEMAK DAN GLISEROL) JUGA SEBAGAI BAHAN GLUCO NEOGENESISI .

„ JARINGAN OTOT DAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA HANYA DISAATDIBUTUHKAN SAJA. SEBAB JARINGAN LEMAK DAPAT MEMPEROLEH ENERGIDENGAN CARA MENGOKSIDASI ASAM LEMAK MENJADI ENERGI + CO2 + H2OSEPERTI SAAT BERPUASA



„ RESISTENSI INSULIN ADALAH :

‟ SUATU KEADAAN, YANG JUMLAH PENIMBUNAN GLUKOSA DI DALAM SELTUBUH SUDAH SEDEMIKIAN BANYAK (TUBUH MENJADI OVER WEIGHT) .

‟ DALAM KEADAAN SEPERTI INI, MAKA PERAN INSULIN UNTUKMEMASUKKAN KEMBALI GLUKOSA KE DALAM SEL TUBUH MENJADI TIDAKBERFUNGSI (RESISTEN/DITOLAK) .

‟ AKIBATNYA JUMLAH INSULIN DAN GLUKOSA MENINGKAT DALAMDARAH (HIPER GLIKEMIA DAN HIPER INSULINEMIA)

RESISTENSI INSULIN (RI), GLUKAGON DAN TERAPI



„ GLUKAGON ADALAH :

‟ SUATU HORMON YANG BERGUNA UNTUK MENINGKATKAN KADARGLUKOSA DALAM DARAH .

‟ BILA KADAR GLUKOSA RENDAH DALAM DARAH (HIPO GLIKEMIA), MAKASEL-SEL (ALFA) PANKREAS AKAN MELEPASKAN GLUKAGON UNTUKMERANGSANG PEROMBAKAN GLIKOGEN (YANG ADA DI OTOT DAN HATI)MENJADI GLUKOSA,SAMPAI KADAR GLUKOSA DARAH NORMAL KEMBALI .

‟ GLUKAGON DAPAT DIGUNAKAN PADA PASIEN HIPO GLIKEMIA HEBATATAU PINGSAN (SECARA PARENTERAL) .



DIABETES MELITUS

SUATU PENYAKIT KRONIK YANG TERJADI AKIBATKEKURANGAN METABOLISME GLUKOSA , KARENA

KURANGNYA SEKRESI INSULIN DARI SEL SEL BETA .

KEADAAN INI MENYEBABKAN TINGGINYA KADAR

GULA DARAH ( HIPERGLIKEMIA ) .

DITANDAI DENGAN 3 P YAITU :- POLIURI ( MENINGKATNYA KELUAR URIN

- POLIDIPSI ( MENINGKATNYA RASA HAUS )

- POLIFAGIA ( MENINGKATNYA RASA LAPAR )

DUA BENTUK DIABETES MELITUS YAITU :

- INSULIN DEPENDEN DM ( IDDM = TYPE I =DIABETES JUVENILIS TAMPA SEKRESI INSULIN J

- NON INSULIN DEPENDEN DM ( NIDDM = TYPE II

= DIABETES DEWASA DENGAN SEDIKIT SEKRESI

INSULIN .



„ TIPE -1 (JENIS REMAJA / JUVENIL) .

‟

MENYERANG PASIEN USIA < 30 TAHUN (DIMULAI DARI 10-13 TH)‟ TERJADI KARENA ADANYA DESTRUKSI SEL-SEL BETA PANKREAS,

SEHINGGA PRODUKSI INSULIN BERKURANG. AKIBATNYA SEL TUBUHTIDAK DAPAT MENYERAP GLUKOSA, KADAR GLUKOSA NAIK DANDIKELUARKAN BERSAMA URINE

‟ PASIEN INI SELALU MEMBUTUH KAN INSULIN IDDM (INSULINDEPENDENT DIEBET MELITUS), SEHINGGA JUGA DISEBUT IDDM)

„ PENYEBABNYA :

‟ ADANYA AUTO IMUN YANG BERLEBIHAN TER HADAP INFEKSI VIRUSDALAM MEMBASMI VIRUS, SEHINGGA MERUSAK SEL-SEL LANGERHANS

‟ FAKTOR HEREDITAS (KETURUNAN)



„ TIPE -2 (JENIS DEWASA / MATURITY ONSET) .

– MENYERANG PASIEN MULAI USIA > 40 TAHUN

– BANYAK MENYERANG ORANG GEMUK (OVER WEIGHT)

– TERJADI KARENA PROSES PENUAAN SEL-SEL BETA

LANGERHANS, SEKRESI INSULIN BERKURANG, KADARGLUKOSA DARAH MENINGKAT (HIPER GLIKEMIA)

– DAPAT DIOBATI DENGAN OBAT DIABETIK ORAL (TIDAKTERGAN TUNG INSULIN), SEHINGGA DISEBUT JUGASEBAGAI PASIEN NIDDM (NON INSULIN DEPENDENTDIABET MELITUS)



„ TERAPI DIABETES : (“DIET DULU, BILA MASIH SAKIT BARU

MAKAN OBAT”) .

‟ DIET : PALING UTAMA PEMBATASAN TOTAL TERHADAP MAKANANBERLEMAK, GUNA MENGURANGI KADAR GLUKOSA DAN LIPIDA DALAMDARAH

‟

GERAK BADAN : JALAN PAGI, BERSEPEDA DAPAT MENGURANGI RESISTENINSULIN BAGI YANG OVERWEIGHT

‟ BERHENTI MEROKOK : NIKOTIN MENGHAMBAT PENYERAPAN GLUKOSAOLEH SELTUBUH, SEHINGGA DAPAT MENINGKATKAN KADR GLUKOSADALAM DARAH

‟ PEMERIKSAAN GULA DARAH : DAPAT DILAKUKAN SENDIRI DENGAN TESTSTRIP ATAU DENGAN BANTUAN LABORATORIUM .



„ GEJALA :

‟ POLI URIA (BANYAK KENCING). NAIKNYA KADAR GLUKOSA DALAM DARAH,MENYEBABKAN BANYAK KENCING, KARENA GLUKOSA DAPAT MENGIKAT BANYAKAIR (HIGROKOPIS)

‟

POLIDIPSIA (BANYAK MINUM). SERING KENCING, MENGAKIBAT KAN PASIENMENJADI MERASA HAUS, KARENA BANYAK CAIRAN YANG KELUAR MALALUI URINE

‟ POLIFAGIA (BANYAK MAKAN). RASA HAUS DAN BANYAK KEHILANGAN ENERGI(BERAT BADAN TURUN DRASTIS), SEHINGGA PASIEN INGIN MAKAN LEBIH BANYAKLAGI

‟ KARENA KOMSUMSI GULA TERBATAS, AKIBATNYA TUBUH MULAI MEMBAKAR LEMAKUNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN ENERGINYA DENGAN METABOLIT BERUPAASETON, DIASETA DAN ASAM HIDROKSI BUTIRAT, DARAH MENJADI SANGAT ASAM(KETO ACIDOSIS) YANG DAPAT MENYEBABKAN PINGSAN (COMA) DAN TUBUHNYABAU ASETON

GEJALA DAN KOMPLIKASI PENYAKIT DIABETES



„ KOMPLIKASI YAITU GANGGUAN NEURO MUSKULERYANG BERUPA :

‟ RETINOPATI : TIMBULNYA BENJOLAN DI ARTERI YANG MENGHAMBATALIRAN DARAH, KEMUDIAN MENJADI ATERO SKLEROSIS YANG DAPATMENG AKIBATKAN HIPERTENSI DAN AKHIRNYA INFARK JANTUNG.TERJADI PENDARA HAN DAN UDEM PADA MATA YANG DAPAT MENYEBABKAN KEBUTAAN

‟ POLI NEUROPATI : RASA DITUSUK-TUSUK, HILANG RASA DI KAKI DANTANGAN, ADA BENJOLAN YANG NYERI DI KAKI, LUKA/BOROK SUKARSEMBUH DI JARI - KAKI DAN MENJADI GANGREN (JARINGAN MATI),DIAMPUTASI

‟ NEFROPATI : RUSAKNYA GINJAL, KELUARNYA ALBUMIN BERSAMA URINE

‟ RASA NYERI DIBETIS SETELAH JALAN BEBERAPA METER (DEMENSIACLAUDICATIO)



REAKSI HIPOGLIKEMI DAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

REAKSI HIPOGLIKEMIK ( SYOK INSULIN ) :

TANDA TANDA : - SAKIT KEPALA , GELISAH , RASA TAKUT ,

TREMOR , KERINGAT BERLEBIHAN ,

DINGIN , KULIT LEMBAB , TAKIKARDI ,

BICARA TERSENDAT SENDAT , LUPA ,

KEKACAUAN MENTAL ,KEJANG DANKADAR GULA < 60 mg /dl .

KETO ASIDOSIS DIABETIK ( HIPERGLIKEMIK ) .

TANDA TANDA : - POLIURI , POLIDIPSI , POLIFAGIA , NAFAS

BAU BUAH , PERNAFASAN KUSSMAUL( DALAM , CEPAT , MELELAHKAN , SESAK ),

DENYUT NADI CEPAT , LEMAH,SELAPUT

LENDIR KERING TURGOL KULIT BURUK ,

DAN KADAR GULA DARAH > 250 mg / dl .



„ TERBUAT DARI INSULIN BABI DAN SAPI

„ KINETIK NYA : INSULIN TIDK DAPAT DIBERIKAN PER ORAL, KARENA AKANTERURAI OLEH PEPSIN, SEHINGGA EFEK TERAPINYA HILANG

„ SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA SINGKAT (ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULINREGULER) :

‟ ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULIN REGULER

‟ INJEKSI SUBKUTAN

‟ BERTAHAN 7-8 JAM

„ SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA PANJANG (LONG ACTING)

‟ INSULATARD, HUMULIN N

‟

BERTAHAN 14-24 JAM

SEDIAAN INSULIN



„ SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA MEDIUM

‟ MIXTARD 30 HM, 12-24 JAM

‟ HUMULIN 20, 12-24 JAM

„ EFEK SAMPING :

‟ HIPOGLIKEMIA (KARENA OVER DOSIS ATAU TERLAMBAT MAKAN)

‟ REAKSI ALERGI (KARENA BAHAN TAMBAHAN, ALAT INJEKSI)

‟ RESISTENSI (TERJADI PADA PASIEN OVER WEIGHT)

‟

GANGGUAN PENGLIHATAN (KARENA HIPOGLIKEMIAYANG TERLALU CEPAT, SEHINGGA KESEIMBANGAN OSMOTIS

ANTARA LENSA DENGAN CAIRAN MATA



OBAT ANTIDIABETIK ORAL ( ADO )

TERBAGI ATAS DUA GOLONGAN :

1. DERIVAT SULFONILUREA .

2. DERIVAT BIGUANID .

CARA KERJA KEDUA JENIS INI BERBEDA DIMANA

DERIVAT SULFONILUREA BEKERJA DENGAN MERANG-

SANG SEKRESI INSULIN DI PANKREAS SEDANGKAN

DERIVAT BIGUANID TIDAK BERGANTUNG PADA

FUNGSI PANKREAS .

KEDUA GOLONGAN DERIVAT INI HANYA MEMBANTU

MENGURANGI KEBUTUHAN INSULIN DARI LUAR .



SULFONIL UREA

HAMPIR SEMUA DERIVAT SULFONILUREA INI

MEMPUNYAI MEKANISME KERJA YANG SAMA ,

BERBEDA HANYA DALAM HAL POTENSI DAN

FARMAKOKINETIK / MASA KERJA .

FARMAKODINAMIK :

PENURUNAN KADAR GLUKOSA SETELAH PEMBERIAN

OBAT , DISEBABKAN OLEH PERANGSANGAN SEKRESI

INSULIN DI PANKREAS .

DERIVAT INI TIDAK BERMANFAAT UNTUK PENDERITA

YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL BETA PANKREAS

( DM TYPE I ) .

FARMAKOKINETIK :

ABSORBSI MELALUI USUS BAIK , SEHINGGA BISA PERORAL .

MULA KERJA TERGANTUNG KEPADA JENIS OBAT .

PD HATI OBAT DIUBAH MENJADI “ KARBOKSITOLBUTAMID”

DAN DIEKSKRESI MELALUI GINJAL .



SEDIAAN SULFONILUREA :

ASETOHEKSAMID :- WAKTU PARUH 0,5 – 2 JAM

- DLM TUBUH BEROBAH MENJADI 1HIDROKSIHEKSAMID

YANG MEMPUNYAI WAKTU PARUH LEBIH LAMA ( 4-5 ) JAM

SHG EFEK ASETOHEKSAMID > LAMA .

- EKSKRESI METABOLIK MELALUI EMPEDU DAN TINJA .

TOLAZAMID :

- ABSORBSI AGAK LAMBAT DARI PADA SEDIAAN LAIN .

- WAKTU PARUH 7 JAM .

- DLM TUBUH BEROBAH MENJADI p KARBOKSITOLAZAMID

DAN 4 HIDROKSI METILTOLAZAMID DAN SENYAWA LAIN ,

BBRP DIANTARANYA MEMILIKI HIPOGLIKEMIK KUAT .



KLORPROPAMID :

- ABSORBSI CEPAT

- WAKTU PARUH L / K 36 JAM SHG EFEKNYA MASIH KELI

HATAN BBRP HARI SETELAH PENGOBATAN .- 70 – 80 % DIMETABOLISME DI HATI DAN METABOLIKNYA

DI EKSKRESI MELALUI GINJAL .

GLIPIZID :

- MIRIP DENGAN SULFONILUREA LAINNYA .- KEKUATAN 100 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID .

- ABSORBSI BERLANGSUNG CEPAT .

- METABOLIK DI HATI TIDAK AKTIF DAN DIEKSKRESI

MELALUI GINJAL .

GLIBURID ( GLIBENKLAMID :- KEKUATAN 200 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID

- METABOLISME DI HATI DAN METABOLIK DI EKRESI

MELALUI GINJAL , EMPEDU DAN TINJA .



EFEKSAMPING :

GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN ( MUAL ,

MUNTAH DIARE DAN HIPERSEKRESI ASAM LAMBUNG .

GANGGUAN SSP SEPERTI VERTIGO , BIINGUNG ,

ATAKSIA , DLL .

GANGGUAN HEMATOLOGIK SEPERT LEUCOPENIA

AGRANULOSITOSIS

HIPOTIRODISME IKTERUS OBTRUKTIF

HIPOGLIKEMIA

ALERGI TAPI JARANG TERJADI ,



BIGUANIDA

YANG TERGOLONG DERIVAT INI IALAH :

1 ) FENFORMIN2 ) BUTORMIN

3 ) METFORMIN

SEDIAAN YANG MASIH TERSEDIA SAAT INI IALAH

METFORMIN ( GLUCOPHAGE ) ,SEDANGKAN

YANG LAIN TIDAKDIPAKAI LAGI BERHUBUNG BANYAKEFEKSAMPING YANG MEMBAHAYAKAN .

SEBAGAI ANTIDIABET TYPE II DAN MENGURANGI

KEGEMUKAN .

MEKANISME KERJA TIDAK MELALUI PERANGSANGANSEKRESI INSULIN , TETAPI LANGSUNG TERHADAP

ORGAN SASARAN .

MENIMBULKAN EFEK POTENSIAL DENGAN INSULIN .



NO NAMA OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING

1 SULFONIL UREA

• TOLBUTAMIDA

• KLORPROPAMIDA

• TOLAZAMIDA

(TOLINASE)

• GLEBENKLAMIDA

• GLIKAZIDA

• GLIPIZIDA

• GLIKIDON

• MERANGSANG SEL BETA LANGERHANS

UNTUK MENINGKATKAN PRODUKSI

INSULINNYA

• DENGAN ALKOHO AKAN MENIMBULKAN

EFEK ANTABUSE (DISULFIRAM) YAITU :

MENGHAMBAT PEROMBAKAN ALKOHOL

MENJADI ASETALDEHID DALAM HATI,

SEHINGGA JANTUNG BERDEBAR, NYERI

KEPALA DAN FLUSHING DAN MUAL

• UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

• TIDAK EFEKTIF

UNTUK PASIEN DM

YANG OVER WEIGHT

DAN YANG RESISTEN

THD INSULIN

• HIPOGLIKEMIA

• MENINGKATKAN

NAFSU MAKAN

TOLBUTAMIDA

• RASTINON

• MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN • PASIEN DIABETES

TIPE -2

• HIPOLGLIKEMIANYA

RINGAN

KLORPROPAMIDA

• DIABINESE

• MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN • BERDAYA DIURESIS • HIPOGLOKEMIA

• REAKSI KULIT

GLIBENKLAMIDA

• DAONIL

• EUGLUCON

• MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN

• DAYA HIPOGLIKEMIANYA 100 X > KUAT

DARI RASTINON

• PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

• HIPOLGLIKEMIA

GLIPIZIDA

• MINIDIAB

• GLIBINESE

• MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN

• DAYA KERJA DAN EFEK

HIPOGLIKEMIANYA = DAONIL

• PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

• HIPOGLOKEMIA

• REAKSI KULIT

GLIKIDON

• GLURENORM

• DAYA KERJA DAN EFEK HIPOGLIKEMIA

NYA > RINGAN DARI DAONIL

• PASIEN DIABETES

TIPE -2

ANTI DIABETIK ORAL




2 MIGLITINIDA :

• REPLAGINIDA

(NOVONORM)

• MENCETUSKAN PELPASAN INSULIN

SESUDAH MAKAN, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DARAH CEPAT DISERAP KE

JARINGAN TUBUH, SEHINGGA KADAR

GLUKOSA DALAM DARAH TURUN

• HARUS DIMINUM TEPAT SEBELUM

MAKAN

• UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

• TIDAK EFEKTIF

UNTUK PASIEN DM

YANG OVER WEIGHT

DAN YANG RESISTEN

THD INSULIN

• HIPOGLIKEMIA

• MENINGKATKAN

NAFSU MAKAN

3 BIGUANIDA

• METFORMIN

• MENEKAN NAFSU MAKAN (EFEK

ANOREKSIA)

•

• COCOK UNTUK

PASIEN DM YANG

OVER WEIGHT DAN

YANG RESISTEN THD

INSULIN

• MUAL

• ANOREKSIA

• SAKIT PERUT

• DIARE

4 GLUKOSIDASE

INHIBUTOR

• AKARBOSE

• MIGLITOL

• MENCEGAH KERJA ENZIM ALFA GLUKO

SIDASE MEROBAK DI/POLI SAKARIDA MEN

JADI GLUKOSA DI USUS HALUS,

SEHINGGA PENINGKATAN KADAR GLU

KOSA DALAM DARAH DAPAT DICEGAH

• UNTUK PASIEN

NIDDM YANG RINGAN

5 THIAZOLIDINDON

• TROGLITAZON

• MENINGKATKAN KEPEKAAN RESEP

TOR INSULIN MENYERAP GLUKOSA

DARAH KE JARINGAN OTOT,LEMAK DAN

HATI, KADAR GLUKOSA DARAH TURUN

• SEBAGAI OBAT

TAMBAHAN PAD

PASIEN NIDDM

• SEBAGAI OBAT ANTI

HIPERTENSI

6 METFORMIN

• GLUCOPHAGE

• MENEKN NAFSU MAKAN

• MENGHAMBAT PROSES GLUCO

NEOGENESIS DAN PELEPASAN GLUKOSA

DARI HATI

• MENURUNKAN KOLESTEROL (LDL) DAN

TRIGLISERIDA

• UNTUK PASIEN YANG

SANGAT GEMUK

• KOMBINASI DENGAN

SULFONIL UREA

MEMPERKUAT

EFEKNYA

• ANOREKSIA

• WANITA HAMIL/

MENYUSUI DILARANG




7 AKARBOSE :

• GLUCOBAY

• MENHAMBAT ENZIM GLUCOSIDASE (MAL

TASE, SUKRASE DAN GLUKO AMILASE)

GUNA MEROMBAK DI/POLI SAKARIDA

DARI MAKANAN MENJADI MONO SAKARIDA, SEHINGGA PENYERAPAN GLUKOSA

DIHAMBAT

• UNTUK PASIEN

NIDDM

• BANYAK DAHAK

• BANYAK KENTUT

8 MIGLITOL

• DIASTABOL

• SEBAGAI GLUCOSIDASE INHIBITOR

• DAYA KERJA = GLUCOBAY

• UNTUK PASIEN

NIDDM

• BANYAK DAHAK

• BANYAK KENTUT

9 ZAT-ZAT PEMANIS

PENGGANTI GULA

(BERKALORI)

• SORBITOL

• MANNITOL

• MALTITOL

• MENGURANGI INTAKE GLUKOSA ATAU

PENGGANTI GLUKOSA YANG BERSALA

DARI MAKANAN/MINUMAN, SEHINGGA

TIDAK MENAIKAN KADAR GLUKOSADALAM DARAH

• SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

(TIDAK BERKALORI)

• ASPARTAM

• ASESULFAM

• SAKARIN

• SIKLAMAT

• LEBIH MANIS DARI GULA (SAKAROSA)

• KALORINYA RENDAH, KECUALI

ASPARTAM

• SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

• SIKLAMAT DAN

SAKARIN BERSIFAT

KARSINOGENIK

(LAP. TH 1970), TAPI

LAP. TH 1980 TIDAK

KARSINOGENIK

• STEVIOSIDA

(EXTRAK DAUN

SAGA/ STEVIA

REBAUDIANA

BERTONI)

• MENSTIMULASI SEKRESI INSULIN • SEBAGAI TAMBAHAN

UNTUK MAKANAN

PASIEN DIABETES

TIPE -1 DAN TIPE -2

• PERHATIAN : KOMSUMSI ZAT PEMANIS DALAM JUMLAH BESAR DAN LAMA, AKAN MENGGANGUMETABOLISME GLUKOSA, SEHINGGA MENYEBABKAN HIPER INSULINEMIA DAN HIPOKALEMIA

obat antidiabetik ( antihiperglikemia )

Documents