nktt

Laporan kasus

NYERI KEPALA TIPE TEGANG

Oleh : Muhammad Saadillah B

SUPERVISOR

Dr.dr. Jumraini Tamasse, Sp. S

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2016

IDENTITAS

Nama : Farida, NYNo Rekam Medik : 4 5701Umur : 50 tahun/ 31 Desember 1966..Kelamin : PerempuanAgama : IslamSuku/Bangsa : Bugis/ IndonesiaPekerjaan : PNSAlamat : Masuk Rumah Sakit : 03 Januari 2016Jam : 09.07

I. ANAMNESIS Keluhan utama : Sakit kepalaAnamnesis terpimpin : Nyeri kepala bagian belakang , menjalar ke tengkuk , rasa tegang di tengkuk , mulai berkurang rasa nyerinya terutama jika minum obat , riwayat mual dan muntah di sangkal .Fotofobia dan fonofobia di sangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK Status umum :Kondisi Umum :Nyeri sedang , gizi baikTanda-tanda vital BP : 124/90 mmHgHR : 90 kali/menit RR : 21 kali/menitT : 36,5o C

Pemeriksaan Dalam Kepala : Anemia (-), icterus (-), sianosis (-)Leher : dalam batas normal Dada : Jantung : bunyi jantung pekak, murmur (-), gallop (-)

Paru –paru : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)Abdomen : tidak ada pembesaran pada Hepar dan Lien

Status Neurologi GCS : E4M6V5(Compos mentis )FKL : NormalRangsang Menings : Kaku kuduk (-), Kernign’s sign (-)Nervi Cranialis :Pupil bundar, isokor, diameter 2 mm/2mm . Refleks cahaya

langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+. Gerakan bola mata : horizontal (+)/ horizontal (+) satu arah. Nervi cranialis lain : dalam batas normal

Fungsi Motorik :

Pergerakan : Kekuatan : Tonus : N N 5 5 N N

N N 5 5 N N

Reflek fisiologis :BPR N N KPR N N

TPR N N APR N N

Reflex patologis :

Tes Keseimbangan :

Tes Romberg : (-)

Fungsi sensoris : dalam batas normal

Fungsi Autonom : BAK : normal

BAB : normal

III. DIAGNOSIS KERJA- Diagnose klinis : Tension Type Headache- Topis : - Etiologis : Tension Type Headache

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

V. PENGOBATAN Paracetamol 500mg 3x1 + Diazepam 1 mg 3x1 + Amitirptilin 6.25mg (dalam bentuk kapsul) 3x1Neurodex tablet 1x1

VI. ANJURAN

Banyak istirahat , kurangi stress

VII. PROGNOSADubia

VIII. RESUMESeorang perempuan 50 tahun datang ke poli klinik rumah sakit dr. wahidin sudirohusodo dengan keluhan utama nyeri kepala, mengaku nyeri kepala bagian belakang , menjalar ke tengkuk , yang dirasakan baik secara spontan maupun ketika sedang beraktifitas . durasi nyeri dirasakan sekitar 30 menit , riwayat mual dan muntah disangkal , fotofobia dan fonofobisa di sangkal , riwayat hipertensi di sangkal , riwayat penyakit jantung di sangkal , status neurologis dalam keadaan normal .

IX. DISKUSI

Status Neurologi GCS : E4M6V5 (Compos mentis )FKL : NormalRangsang Menings : Kaku kuduk (-), Kernign’s sign (-)Nervi Cranialis : Pupil bundar, isokor, diameter 2 mm/2mm . Refleks cahaya

langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+. Gerakan bola mata : horizontal (+)/ horizontal (+) satu arah. Nervi cranialis lain : dalam batas normal

Fungsi Motorik :

Pergerakan : Kekuatan : Tonus : N N 5 5 N N

N N 5 5 N N

Reflek fisiologis :BPR N N KPR N N

TPR N N APR N N

Reflex patologis :

Tes Keseimbangan :

Tes Romberg : (-)

Fungsi sensoris : dalam batas normal

Fungsi Autonom : BAK : normal

BAB : normal

DEFINISI

Nyeri kepala (cephalalgia) dapat dibagi berdasarkan penyebabnya menjadi nyeri kepala primer dan

nyeri kepala sekunder.[1] Nyeri kepala primer dapat berupa migraine, nyeri kepala tipe tegang

(tension-type headache), trigeminal autonomic cephalalgia, dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri

kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang disebabkan oleh penyakit lain seperti meningitis,

perdarahan intrakranial, tumor, arteritis temporal, dan glaukoma.[2,3]

Nyeri kepala tipe tegang (NKTT) merupakan nyeri kepala, biasanya bilateral, dengan kualitas nyeri

seperti tertekan atau terikat dengan intensitas nyeri ringan hingga moderat yang berlangsung

beberapa menit hingga beberapa hari. Nyeri yang terjadi tidak diperburuk dengan aktivitas fisik

dan tidak menimbulkan rasa mual/muntah, namun mungkin ditemukan fotofobia/fonofobia.[1]

Nyeri kepala tipe tegang dapat diklasifikasikan menjadi episodik (ETTH, episodic tension-type

headache) apabila terjadi <15 hari per bulan; dan kronik (CTTH, chronic tension-type headache)

apabila terjadi ≥15 hari per bulan. [1,3]

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Nyeri kepala merupakan kelainan neurologis dengan prevalensi yang tinggi dan merupakan salah

satu dari gejala klinis yang paling sering dijumpai.[4,5] Nyeri kepala tipe tegang merupakan nyeri

kepala primer yang paling sering, dengan prevalensi yang bervariasi tergantung populasi, subtipe,

usia, dan jenis kelamin.[3,5]

Sebuah survei di Amerika Serikat mendapatkan bahwa prevalensi 38.3% untuk NKTT episodik dan

2.2% untuk NKTT kronik. Prevalensi rata-rata untuk nyeri kepala tipe tegang usia dewasa adalah

46% (antara 12% hingga 78%), dengan prevalensi subtipe kronik yang cukup konsisten di seluruh

dunia sebesar 2-3%.[5] Berdasarkan jenis kelamin, ditemukan bahwa NKTT lebih banyak terjadi

pada perempuan dibanding laki-laki dengan perbandingan 5:4. Prevalensi puncak NKTT terdapat

pada usia 40-49 tahun, kemudian menurun dengan bertambahnya usia.[5,6]

Faktor resiko NKTT antara lain: jenis kelamin perempuan, stress, konsumsi alkohol, merokok,

kurang berolahraga, kurang tidur, kelelahan, serta faktor psikososial seperti rasa cemas, depresi,

broken home, dan pergaulan yang sempit.[5,6,7]

PATOMEKANISME

Sensasi nyeri terjadi jika nosiseptor perifer terstimulasi oleh kerusakan jaringan, distensi visceral

dan faktor lainnya, hal ini terjadi secara fisiologis.Namun, sensasi nyeri juga dapat terjadi apabila

jalur nyeri pada sistem saraf perifer atau sistem saraf pusat mengalami kerusakan atau teraktivasi

secara abnormal. Nyeri kepala dapat terjadi melalui salah satu atau kedua mekanisme tersebut.[2]

Struktur intracranial yang peka nyeri, antara lain: scalp, arteri meningea media, sinus dura matris,

falx cerebri, dan segmen proximal dari arteri pia mater. Struktur utama yang berperan dalam nyeri

kepala primer adalah:[2]

Pembuluh darah intrakranial, dura mater, dan ujung terminal n. trigeminus yang

menginervasi struktur tersebut

Bagian caudal dari nukleus trigeminus, yang juga menerima input dari C1 dan C2 (TCC,

trigeminocervical complex)

Ventroposteromedial thalamus dan cortex (rostral pain-processing region)

Sistem modulasi nyeri di otak yang memodulasi input dari nosiseptor trigeminal pada

semua level jalur rangsang nyeri

Patofisiologi nyeri kepala tipe tegang belum dipahami dengan sempurna.[2] Pada awalnya diusulkan

bahwa nyeri kepala tipe tegang terjadi akibat kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi, dan

leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium, sehingga disebut “nyeri kepala kontraksi

otot”.[8]Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara nyeri kepala tipe

tegang dengan keadaan-keadaan stress , rasa cemas, kelelahan, atau tekanan emosional. Faktor

lingkungan lebih berpengaruh dibanding faktor genetik pada NKTT.[5]

Nyeri kepala tipe tegang terbagi menjadi NKTT episodik (ETTH) dan NKTT kronik (CTTH). [1,3]

Diusulkan bahwa NKTT merupakan proses multifaktorial yang melibatkan faktor myofascial perifer

dan komponen sistem saraf pusat. Mekanisme myofascial perikranial berperan dalam ETTH,

sedangkan sensitisasi jaras nosiseptik SSP berperan dalam patomekanisme CTTH.[5]

Aktivitas myofascial merupakan salah satu sumber nyeri pada NKTT, dimana aktivasi terus-

menerus dari trigger point dapat menyebabkan sensitisasi nosiseptor perifer yang kemudian

merangsang TCC.[5]Penelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa terdapat metabolisme

otot perifer abnormal pada penderita NKTT.[9]Pemeriksaan dengan EMG menunjukkan peningkatan

aktivitas pada trigger point tertentu dari otot-otot perikranial. Aktivitas yang terus menerus dari

motor unit pada otot-otot tersebut dapat mengeksitasi nosiseptor perifer secara mekanik atau

melalui iskemia dan pelepasan mediator inflamasi.[5] Terdapat peningkatan mediator proinflamasi

seperti IL-8, monocyte chemoattractant protein-1 pada pasien dengan NKTT.[10]

Mekanisme sentral lebih relevan pada CTTH.Ambang nyeri normal ditemukan pada pasien ETTH

tipe jarang, namun menurun pada ETTH tipe sering dan CTTH. Penelitian juga menunjukkan bahwa

terdapat defisiensi jalur inhibisi nosiseptik pusat pada CTTH.[5]Sistem saraf pusat tersensitasi pada

level supraspinal dan TCC pada pasien dengan CTTH.[9]Sensitasi sentral pada CTTH dimulai dari

nosisepsi perifer pada trigger point otot perikranial yang kemudian menyebabkan referred-pain

melalui medulla spinalis dan TCC.[9,10] Gejala/Tanda

Nyeri kepala, dengan sifat: biasanya bilateral dan/atau mencakup daerah temporal [10], kualitas

nyeri seperti tertekan atau terikat, intensitas nyeri ringan hingga moderat, berlangsung beberapa

menit hingga beberapa hari, tidak diperburuk dengan aktivitas fisik.

Tidak ditemukan rasa mual/muntah, mungkin ditemukan fotofobia/fonofobia.[1]

Pemeriksaan neurologis tidak ditemukan kelainan selain nyeri tekan/tenderness pada otot-otot

leher dan temporal.[10]

DIAGNOSIS [1]

Nyeri Kepala Tipe Tegang Episodik Jarang (Infrequent)

Episode nyeri kepala yang terjadi jarang, biasanya bilateral, dengan kualitas nyeri seperti tertekan

atau terikat dengan intensitas nyeri ringan hingga moderat yang berlangsung beberapa menit

hingga beberapa hari.Nyeri yang terjadi tidak diperburuk dengan aktivitas fisik dan tidak

menimbulkan rasa mual/muntah, namun mungkin ditemukan fotofobia/fonofobia.

Kriteria Diagnosis:

A. Setidaknya 10 episode nyeri kepala yang terjadi rata-rata <1 hari per bulan (<12 hari per

tahun) dan memenuhi kriteria B-D

B. Berlangsung 30 menit hingga 7 hari

C. Setidaknya dua dari empat kriteria berikut:

1. lokalisasi bilateral

2. kualitas nyeri seperti tertekan atau terikat (tidak berdenyut)

3. intensitas ringan hingga moderat

4. tidak diperburuk dengan aktivitas fisik seperti berjalan dan menaiki tangga

D. Memenuhi kedua kriteria berikut:

1. tidak ditemukan mual atau muntah

2. tidak lebih dari satu dari fotofobia atau fonofobia

E. Tidak memenuhi kriteria diagnosis ICHD-3 lain

Nyeri Kepala Tipe Tegang Episodik Sering (Frequent)

Episode nyeri kepala yang terjadi sering, biasanya bilateral, dengan kualitas nyeri seperti tertekan

atau terikat dengan intensitas nyeri ringan hingga moderat yang berlangsung beberapa menit

hingga beberapa hari.Nyeri yang terjadi tidak diperburuk dengan aktivitas fisik dan tidak

menimbulkan rasa mual/muntah, namun mungkin ditemukan fotofobia/fonofobia.

Kriteria Diagnosis:

A. Setidaknya 10 episode nyeri kepala yang terjadi rata-rata 1-14 hari per bulan selama >3 bulan

(≥12 dan <180 hari per tahun) dan memenuhi kriteria B-D

B. Berlangsung 30 menit hingga 7 hari










Nyeri Kepala Tipe Tegang Kronik

Kelainan yang berkembang dari nyeri kepala tipe tegang episodik sering, dengan episode nyeri

kepala setiap hariatau sangat sering, biasanya bilateral, dengan kualitas nyeri seperti tertekan atau

terikat dengan intensitas nyeri ringan hingga moderat yang berlangsung beberapa menit hingga

beberapa hari. Nyeri yang terjadi tidak diperburuk dengan aktivitas fisik dan tidak menimbulkan

rasa mual/muntah, namun mungkin ditemukan fotofobia/fonofobia.

A. Nyeri kepala yang terjadi rata-rata ≥15 hari per bulan selama >3 bulan (≥180 hari per tahun)

dan memenuhi kriteria B-D

B. Berlangsung beberapa jam hingga beberapa hati, atau tidak berhenti










DIAGNOSIS BANDING [5]

Migraine

Nyeri kepala pasca trauma

Nyeri kepala tumor otak

Benign intracranial hypertension

Giant cell arteritis

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIK

Penatalaksanaan farmakologik untuk nyeri kepala tipe tegang dibagi menjadi penatalaksanaan

abortif dan penatalaksanaan profilaktif.

Penatalaksanaan Abortif

Penatalaksanaan lini pertama untuk nyeri kepala tipe tegang adalah acetaminophen (paracetamol)

500-1000 mg atau aspirin 500-1000 mg. Selain itu dapat juga digunakan NSAIDs lainnya seperti

naproxen (375-550 mg), ibuprofen (200-800 mg), ketoprofen (25-50 mg), diclofenac (12.5-100

mg), dan indomethacin[10]. Perlu diingat bahwa analgesik tersebut kurang efektif untuk CTTH dan

penggunaan obat yang terlalu sering dapat memperparah nyeri kepala (medication-overuse

headache).Dapat ditambahkan kafein (65-200 mg) untuk meningkatkan efektivitas dari analgesik

tersebut. Triptans, muscle relaxant, dan obat golongan opioid tidak direkomendasikan sebagai

penatalaksanaan NKTT.[5]

Penatalaksanaan Profilaktif

Penatalaksanaan preventif dapat diberikan kepada pasien yang mengalami nyeri kepala selama

lebih dari dua atau tiga hari setiap minggu. Golongan obat yang digunakan adalah antidepresan

atau antikonvulsan.[5] Amitryptilline (30-75 mg) merupakan obat yang paling efektif dalam

mencegah terjadinya serangan NKTT.[10] Clomipramine, nortryptilline, mirtazapine, venlafaxine,

doxepin, atau botulinum toxin A, topiramate, memantine dapat digunakan apabila pasien tidak

dapat menerima amitryptilline.[5,9,10] Penatalaksanaan Non-Farmakologik[5,9,10]

Regulasi tidur, makanan, dan olahraga

Pengaturan stres

Fisioterapi

Terapi relaksasi

EMG-guided biofeedback

Cognitive behavior therapy

Transcutaneus electrical nerve stimulation

Akupunktur

PROGNOSIS

Prognosis buruk dihubungkan dengan CTTH, komorbiditas migraine, komorbiditas psikiatrik, onset

pada usia muda, gangguan tidur, dan status tidak menikah. Usia tua merupakan positive predictive

factor untuk remisi NKTT.[4,5]

REFERENSI

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). 2013. The

International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia

2013;33(9):659-664.

2. Longo DL, Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. 2012. Harrison’s

Principles of Internal Medicine, 18th edition. USA: McGraw-Hill Companies, Inc.

3. World Health Organization. 2012. Headache Disorders: Fact Sheet.

4. International Association for the Study of Pain (IASP). 2011. Epidemiology of Headache.

5. Kaniecki RG. 2012. Tension-Type Headache. Continuum Lifelong Learning Neurol

2012;18(4):823-834.

6. Araki N, Takeshima T, Igarashi H, Shimizu T. 2013. Clinical Practice Guideline for Chronic

Headache 2013. Japan.

7. Schramm SH, Oberman M, Katzarava Z, Diener HC, Moebus S, Yoon MS. 2013.

Epidemiological Profiles of Patient with Chronic Migraine and Chronic Tension-Type

Headache. The Journal of Headache and Pain 2013;14:40.

8. Price SA, Wilson LM. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

Penerbit Buku EGC.

9. Yu S, Han X. 2015. Update of Chronic Tension-Type Headache. Curr Pain Headache Rep

2015;19:469.

10. Magazi DS, Manyane DM. 2015. Tension-Type Headache: A Review. South African Family

Practice 2015;57(1):23-28.

nktt

Documents