modul 2

69
Terminologi

Upload: diaz-hazrina-setiadi

Post on 14-Dec-2015

215 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

faal

TRANSCRIPT

Page 1: MODUL 2

Terminologi

Page 2: MODUL 2

• Parase : kelumpuhan otot wajah shg wajah nampak tidak simetris (mata dahi tdk lumpuh) diagnosis : fungsi nervus facialis

• Anisokor : ukuran pupil yang tidak sama• Lateralis : perbedaan spesialisasi fungsi

antara hemisfer kiri dan kanan

Page 3: MODUL 2

AnatomiPembagian Lobus dan pembuluh

darah otak

Page 4: MODUL 2

Lobus otak

Page 5: MODUL 2

Sirkulasi darah SSP

• Sistem carotis (anterior)• Sistem vertebrobasilar (posterior)

Page 6: MODUL 2
Page 7: MODUL 2
Page 8: MODUL 2

Sistem carotis

Cabang a. Carotis interna• A. Opthalmica --> a. Centralis retinae• A. Choroidea anterior : nucleus geniculatum

lateralis, globus palidus, capsula interna• A. Cerebri anterior : aspek medial lobus frontalis,

termasuk corte x motoris dan sensoris 💪💪

daerah extremitas inferius

A. Cerebri anterior kiri dan kanan dihub. Oleh a. Communican anterior

Page 9: MODUL 2

• A. Cerebri media : aspek lateral hemispheria, cortex lobus frontalis, parietalis dan temporalis, termasuk batang badan, wajah, extremitas superius, cortex motorik dan sensorik, serta daerah bicara broca dan wernicke

• A. Communicans posterior : penghubung sirkulasi anterior dan posterior ( a. Carotis interna dan a. Cerebri posterior)

Page 10: MODUL 2
Page 11: MODUL 2

Sistem vertebrobasilar

Cabang a. Vertebralis :• A. Spinalis anterior : ventral medulla

spinalis• A. Cerebelli posterior inferior : dorsolateral

medulla oblongata dan cerebellum

Page 12: MODUL 2

Cabang a. Basilaris :• A. Cerebelli anterior inferior : dorsolateral

pons dan cerebellum• A. Cerebelli superior : permukaan superior

cerebellum dan sebagian mesencephalon• A. Cerebri posterior : lobus occipitalis,

lobus temporalis bag. Inferior dan thalamus

Page 13: MODUL 2
Page 14: MODUL 2

Circulus willisi

Terbentuk oleh :• A. Carotis interna• A. Cerebri anterior• A. Communicans anterior• A. Communicans posterior• A. Basilaris

Page 15: MODUL 2

Pembuluh balik otak

• Ada 2 kelompok pembuluh balik :

1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)

2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)• Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior,

v.cerebri media, v.cerebri anterior & v.basilaris• v.Cerebri externa tdp dirongga subarachnoid• Cabang v.cerebri interna : v.terminalis &

v.choroidea• v.Terminalis & v.choroidea bergabung

membentuk v.cerebri magna

Page 16: MODUL 2

FISIOLOGI

Page 17: MODUL 2

Hukum Poiseulle

• V = C x (r)• Faktor :

– CO– BP– Jari –jari PD– Viskositas – pH– Sirkulasi kolateral

Page 18: MODUL 2

Jaras Sensorik

• Sistem Kolumna dorsalis – Lemniscus Medialis

• Sistem Anterolateral

Page 19: MODUL 2

KD – Lemniscus M

• Palpasi (ketepatan lokalisasi)• Palpasi (penghantaran impuls kecil)• Getaran • Sinyal pergerakan pada kulit• Posisi tubuh dari persendian• Penekanan (intensitas)

Page 20: MODUL 2

Anterolateral

• Nyeri • Termal (hangat & dingin)• Raba dan tekan kasar • Geli & gatal • Seksual

Page 21: MODUL 2

Thibodeau, Gary A. Anatomy and Physiology

Page 22: MODUL 2

Jaras Motorik

• Direct pathway :– Sistem piramidal (kortikospinalis)– Gerakan sengaja – Pusat : gyrus presentralis (area 4 broman)

• Indirect pathway :– Sistem ekstra piramidal (kortikorubrospinalis)– Pengaturan tonus otot – Pusat : ganglia basalis

Page 23: MODUL 2

Thibodeau, Gary A. Anatomy and Physiology

Page 24: MODUL 2
Page 25: MODUL 2

Reticular Activating System

• Berfungsi mengatur formasio reticularis : penghubung thalamus dan korteks serebri yang berfungsi mengatur sistem kardiovaskular, pernafasan, dan siklus tidur-bangun.

Saladin, Kenneth S. Anatomy & Physiology the Unity of Form and Function. Dubuque: McGraw-Hill, 2009. http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_11/a_11_cr/a_11_cr_cyc/a_11_cr_cyc.html

Page 26: MODUL 2

Reticular Activating System

• Perangsangan formasio reticularis batang otak membangkitkan gelombang beta individu bangun

• Lesi pada formasio reticularis koma (gelombang delta)

Page 27: MODUL 2

Fisiologi lobus otak

1) Lobus frontalis

2) Lobus parietalis, dipisahkan dari lobus frontalis oleh sulcus centralis Rolandi

3) Lobus occipitalis, dipisahkan dari lobus parietalis oleh fissure parieto-occipitalis

4) Lobus temporalis, dipisahkan dari ketiga lobi oleh fissure lateralis Sylvii

Page 28: MODUL 2
Page 29: MODUL 2

Lobus frontalis (motorik)

• Area 4: area precentral, area motor primer• Area 6: area intermediate precentral, area

motor sekunder• Area 8: area frontal, area gerak mata• Area 9,10,11,12 : area pre frontal, pusat

berfikir• Area 44 : area broca, pusat bicara motor

Page 30: MODUL 2

Lobus parietalis ( Somatosensorik)

• Area 3,1,2 : area sensoris primer• Area 5,7 : area sensoris sekunder• Area 39 : area mengenal

Page 31: MODUL 2

Lobus temporalis ( Auditory)

• Area 41: area pendengaran primer• Area 42 : area pendengaran sekunder,

auditive speech center

Lobus occipitalis ( Visual) • Area 17 : area occiptal, arrival area • Area 18: area para occipital, knowing area• Area 19: area pre occipital,revisualization

area

Page 32: MODUL 2
Page 33: MODUL 2

Definisi stroke

• Gangguan fungsi serebral fokal/ global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam/ meninggal, akibat gangguan peredaran darah otak

Page 34: MODUL 2

Insidensi dan epidemiologi

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28.5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.

Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

Page 35: MODUL 2

Klasifikasi

• Diagnosis kerja berdasarkan beberapa kategori ( whitsnat JP, 1990 ), yaitu:– Berdasarkan Gejala Klinik dan profile waktu :

• Improving stroke : defisit neurologik sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu

• Worsening stroke : Defisit neurologik menjadi berat secara progresif, 50% terjadi dalam beberapa menit sampai jam.

– Smooth worsening : progresivitas berjalan bertahap– Steplike worsening : progresivitas seperti anak tangga,

bertambah berat di selingi periode menetap– Fluctuating worsening : progresivitas di dahului atau di selingi

perbaikan

• Stable stroke : defisit neurologik langsung lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu

Page 36: MODUL 2

– Berdasarkan Gambaran patologis intracranial :• Infark otak : nekrosis pada sebagian jaringan otak

disebabkan berkurangnya perfusi vaskular akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah

• Perdarahan intraserebral : perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptur vaskular

• Perdarahan subarachnoidal : pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarchnoidal

– Berdasarkan lokalisasi lesi PD yang terkena :• Sistem karotis• Sistem vertebro basiler

Page 37: MODUL 2

Gejala Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

Disfungsi motorik

Hemiparese kontralateral, umumnya parese motorik saraf otak sejajar/ ipsilateral dengan parese ekstremitas, GK lain disatria

Hemiparese alternan : parese saraf otal tidak sejajar/ kontralateral dengan parese ekstremitas, disatria

Disfungsi sensorik

Hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, berupa parestesia

Hemihipestest alternan : hipestesi saraf otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas

Gangguan visual

Hemianopsia homonym kontralateral

Hemianopsia homonym, 1 atau 2 sisi lapang pandang, buta kortikal

Gangguan lain

Fungsi luhur : afasia, agnosia Keseimbangan, vertigo, dan diplopia

Page 38: MODUL 2

Faktor risiko

• Non modifiable : umur, jenis kelamin, ras dan etnik, herediter

• Modifiable : hipertensi, penyakit jantung, diabetus melitus, hiperkolestrolemia, stenosis karotis asimptomatik, perokok, peminum alkohol berat, infark stroke sebelumnya

Page 39: MODUL 2

Etiologi

1 ) Trombosis

a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

Page 40: MODUL 2

2) Embolisme

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokard, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, dll

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi

3) Vasokonstriksi

d. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

4) Hemorrhagic

Page 41: MODUL 2

PATGEN, PATFIS, GK

Page 42: MODUL 2

Hipertensi Kronis tidak terkontrol

Aneurisme

Ruptur Pembuluh Darah

Hemorrhage intraparenchymal

Menekan Jaringan Sekitar

Kematian

HERNIASI

Page 43: MODUL 2

TTIK

Kompresi otak dan PD

Aliran darah otak ↓

Inisiasi respon iskemia

Vasodilatasi(Aliran darah ↑

drastis)

Iskemia otak terkompensasi

Jejas

Pusat muntah→muntah proyektil

n. Hypoglossal →mulut mencong ke kiri

Berbagai area motoris → lemah badan satu sisi

Pusat Pernapasan → Cheyne-Stokes Respiration

ARAS → penurunan kesadaran

Herniasi batang otak

n. Opticus → papil edema

Page 44: MODUL 2
Page 45: MODUL 2

DASAR DIAGNOSIS

Page 46: MODUL 2

ANAMNESIS

• Tn. L, umur 50 tahun (FR stroke) mengalami penurunan kesadaran 3 jam yang lalu

• tak sadarkan diri, sakit kepala hebat + muntah, anggota badan sebelah kanan lemah (Gejala klinik stroke)

• Respon : sedikit mengerang saat diberi rangsang nyeri ringan• kejang selama 2 menit, mulut ke kiri, nafas berhenti spontan, dan suhu

badan yang tinggi • mengeluh rasa nyeri kepala dari sejak malam hari dan agak berkurang saat

minum obat penghilang rasa nyeri kepala, tekanan darahnya meningkat (180/100 mmHg) (hipertensi stage 2)

• Nyeri seperti diremas pada dada kiri yang menjalar sampai pundak kiri (menyingkirkan DD AMI (Acute Myocard Infark)), pusing berputar, telinga berdenging, penglihatan ganda disangkal

• RPD : darah tinggi sejak 5 tahun (rata-rata 160/95 mmHg) dan tidak kontrol teratur (hipertensi stage 2 dan tidak terkontrol yang merupakan FR stroke), penderita cukup temperamen/ mudah marah

• RPK : ayahnya stroke karena darah tinggi (FR genetik)

Page 47: MODUL 2

PEMERIKSAAN FISIK

• KU : sopor, kejang, sakit berat (terjadi penurunan kesadaran) • TV :

T : 220/ 120 mmHg (hipertensi stage 2) N : 72 x / menit, regular R : 34 x / menit (tachypnoe) S : 40 derajat C (febris)

• Kepala : pupil anisocor, 6/3 mm • Leher : DBN • Thorax :

Inspeksi : bekas muntah (+) Palpasi : DBN Perkusi : paru-paru : sonor, perbesaran jantung 2 jari lateral kiri MCL

(terjadi hipertrofi jantung) Auskultasi : DBN

• Abdomen : DBN • Ekstremitas : refleks fisiologis ++/+ & refleks patologis +/- (lesi upper motor

neuron)

Page 48: MODUL 2

STATUS NEUROLOGI

• Rangsang meningen : -• Saraf kranial : parese nervus VII kanan sentral • Motorik : lateralisasi kanan • Sensorik : sulit dinilai • Fungsi luhur : sulit dinilai • Reflex fisiologis : ++/+ (lesi upper motor neuron)• Reflex patologi : +/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

• Darah rutin : DBN • Urine rutin : DBN • EKG : left ventricular hyperthrophy • Foto thorax : pembesaran jantung tanpa bendungan paru , KP (-)

Page 49: MODUL 2

Hemoragik Non Heoragik Tumor otak

Terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah – marah) yang mendahului sebelum serangan

Awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan

Gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.

Page 50: MODUL 2

DIAGNOSIS KERJA

STROKE ET CAUSA PENDARAHAN INTRACEREBRI

SISTEM CAROTIS KIRI + HIPERTENSI TIDAK

TERKONTROL

Page 51: MODUL 2

Pemeriksaan Penunjang

Page 52: MODUL 2

Laboratorium

• Darah rutin : Hb, Ht, Leukosit, trombosit• LED• Glukosa darah• Kreatinin dan urea• Profil lipid• Elektrolit• Hemostasis : PT, aPTT, Fibrinogen, d-dimer• Urine

Page 53: MODUL 2

NEUROFISIOLOGI• EEG (elekroensefalografi)

CARDIOVASKULER• EKG• Foto thorax

NEUROIMAGING• Ctscan• MRI

Page 54: MODUL 2
Page 55: MODUL 2

VASCULER

• Non invasif :

USG karotis

Doppler sonografi arteri intrakranial• Invasif :

Angiografi

Page 56: MODUL 2

Cerebral Blood Flow dan Metabolisme

• PET ( positron emission tomography)• SPECT (single photon emission

tomography)

Page 57: MODUL 2
Page 58: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

1. PerawatanSistem kardiovaskuler dan pernafasan harus diperhatikan agar oksigenasi jaringan otak baik.

2. NutritisiBisa diberikan peroral, personde, parenteral. Kalori harus cukup, elektrolit dan cairan harus seimbang.

3. Dapat dipasang kateter

4. Terapiprinsip pengobatannya untuk mencegah meluasnya kerusakan otak.

5. Pemberian Neuroprotectant

Manajemen Umum Stroke

Page 59: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

A.Penanganan 60 Menit Pertama Stroke

B.Manajemen Hipertensi

C. Manajemen Kenaikan Tekanan Intrakranial (TIK)

D. Rehabilitasi

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan

Page 60: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Penanganan 60 Menit Pertama Stroke

1. ABC (Airway, Breathing, Circulation)

2. Pengaturan ventilatorDigunakan untuk mempertahankan normokapnia.

3. Untuk pasien TIKMannitol (1 g/kg IV bolus) + Furosemide (10 - 120mg IV)

Page 61: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Manajemen Hipertensi

• Jika TD sistolik > 200mmHg atau MAP > 150mmHg maka pertimbangkan untuk reduksi agresif TD dengan infus IV kontinyu dan monitoring TD setiap 5 menit

• Jika TD sistolik > 180mmHg atau MAP > 130mmHg dan curiga peningkatan TIK turunkan TD pakai obat IV intermiten atau kontinyu untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral > 60 – 80

• Jika TD sistolik > 180mmHg atau MAP > 130mmHg dan curiga tidak ada peningkatan TIK gunakan obat IV intermiten atau kontinyu. Target : 160/90mmHg atau MAP 110mmHg. Periksa setiap 15 menit.

Page 62: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Obat Hipertensi IVObat Dosis bolus intravena Kecepatan infus kontinyu

Labetolol 5 - 20 mg / 15 menit 2 mg / menit (max 300 mg / hari)

Nicardipine - 5 - 15 mg / jam

Esmolol 250 ηg / kg IVP loading dose 25 – 300 ηg / kg / menit

Enalapril 1,25 - 5 mg IVP / 6 jam -

Hydralazine 5 - 20 mg IVP / 30 menit 1,5 – 5 ηg / kg / menit

Nipride - 0,1 – 10 ηg / kg / menit

Nitroglycerin - 20 – 400 ηg / menit

IVP : intravenous push* Karena resiko penurunan TD yg mendadak, dosis uji enalapril pertama kali seharusnya 0,625 mg

Page 63: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Manajemen Kenaikan Tekanan Intrakranial (TIK)

Umum

Oksigenasi yg memadai dan pencegahan hiperkapniaMenaikkan posisi kepalaPencegahan obstruksi vena, batuk, dan keteganganMempertahankan CPP sekitar 70mmHgMonitoring

Spesifik

Manitol dan diuretik lainnyaSedasiLangkah cerebroprotectiveHipotermia dan pencegahan pyrexiaSteroidDrainage CSFPengendalian bangkitan

Setelah ABC resusitasi, beberapa langkah dapat digunakan untuk mencegah kenaikan TIK.

Page 64: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Manajemen Kejang Diazepam (bolus lambat IV 5 -20mg) diikuti phenitoin (15

– 20mg/kg) Obat anti epilepsi profilaksis 1 bulan

Manajemen Demam Paracetamol (650mg, 3dd)

Page 65: MODUL 2

Manajemen Stroke.Evidence Based Medicine.Abdul Gofir

Rehabilitasi

• Self-care And Penggunaan Fungsional Lengan

• Latihan Berjalan• Rehabilitasi di rumah• Afasia, Terapi Wicara

Page 66: MODUL 2

Pada Skenario

• Nonfarko

Oksigen, infus, kateter, NGT,

fisioterapi,• Farmaklogii:• Antiudem cerebri (manitol)• antihipertensi,antikejang,antipiretik,neurop

rotektan.

Page 67: MODUL 2

Pencegahan

1. Hindari rokok

2. Jaga asupan nutrisi dengan baik

3. Olahraga

4. Jaga berat badan tetap ideal

5. Hindari konsumsi alkohol

6. Hindari emosi berlebihan

7. Pengobatan dengan antiplatelet atau antikoagulan

8. Kontrol diabetes, tekanan darah

Page 68: MODUL 2

Komplikasi

• Depresi • Pneumonia• Dysphagia• Infeksi saluran kemih• Emboli paru• Deep vena thrombosis• Hydrocephalus• Edema otak• Vasospasme• Koma• Kematian

Page 69: MODUL 2

Prognosis

• Quo ad vitam: dubia ad malam• Quo ad functionam: dubia ad malam• Quo ad sanationam: dubia ad malam