mkalah stemi

7/25/2019 Mkalah Stemi

1/20

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang

mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat

adalah salah satu penyebab kematian.

Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.

Diperkirakan lebih dari juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari !""

orang meninggal akibat penyakit ini.

#asyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan

keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. $al ini yang

sering menyebabkan kematian.

Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark

miokard akut %I#A& dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun

stabilisasi koroner setelah iskemia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defnisi

Infark miokard akut%I#A& merupakan salah satu diagnosis ra'at inap tersering di (egara maju. )aju

mortalitas a'al *"+ dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai ,umah

sakit. alaupun laju mortalitas menurun sebesar *"+ dalam dekade terakhir/ sekita diantara 0

pasien yang tetap hidup pada pera'atan a'al/ meninggal dalam tahun pertama setelah I#A %Sudoyo/

""!&.

I#A dengan ele1asi S2 %S2 elevation myocardial infarction3 S24#I& merupakan bagian dari spectrum

sindrom koroner akut %S5A& yang terdiri dari angina pectoris tak stabil/ I#A tanpa ele1asi S2/ dan I#A

dengan ele1asi S2. S24#I umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya %Sudoyo/ ""!&.


2/20

2.2 Etiologi

S24#I terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

1ascular/ dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok/ hipertensi dan akumulasi lipid.

2.3 Patofsiologi

S24#I umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus

pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang

berkembang secara lambat biasanya tidak memicu S24#I karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang 'aktu. S24#I terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

1ascular/ dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok/ hipertensi dan akumulasi lipid.

Ga!ar 2.3.1" Sin#ro Koroner ak$t %Dik$ti& #ari Antan'

Pada sebagian besar kasus/ infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami 6sur/ rupture atau ulserasi

dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis/ sehingga terjadi thrombus mural pada

lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak

koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid

%lipid rich core&. Pada S24#I gambaran patologis klasik terdiri daribrin rich redtrombus/ yang

dipercaya menjadi alasan pada S24#I memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak/ berbagai agonis %kolagen/ ADP/ epinefrin/ serotonin& memicu

akti1asi trombosit/ yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A%1asokonstriktor local yang poten&. Selain itu akti1asi trombosit memicu perubahan konformasi

reseptor glikoprotein IIB7IIIA. Setelah mengalami kon1ersi fungsinya/ reseptor/ mempunyai a6nitas

tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut %integrin& seperti faktor 1on

illebrand %18& dan fdibrinogen/ dimana keduanya adalah molekul multi1alent yang dapat mengikat

dua platelet yang berbeda secara simultan/ menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

5askade koagulasi diakti1asi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. 8aktor 9II dan :

diakti1asi mengakibatkan kon1ersi protombin menjadi thrombin/ yang kemudian menkon1ersi

6brinogen menjadi 6brin. Arteri koroner yang terlibat %culprit& kemudian akan mengalami oklusi oleh

trombosit dan 6brin.

Pada kondisi yang jarang/ S24#I dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan

oleh emboli koroner/ abnormalitas congenital/ spasme koroner dan berbagai penyakit in;amasi

sistemik.


3/20

Ga!ar 2.3.2 Pe!ent$kan Tro!$s

2.( )ani*estasi Klinis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri

dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. latihan 6sik/ stress emosi/ udara dingin/ dan sesudah makan.

!. =ejala yang menyertai> mual/ muntah/ sulit bernafas/ keringat dingin/ cemas dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada S24#I antara lain perikarditis akut/ emboli paru/ diseksi aorta akut/

kostokondritis dan gangguan gastrointestinal/ (yeri dada tidak selalu ditemukan pada S24#I. S24#I

tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat %gelisah&. Seringkali ekstremitas pucat disertai

keringat dingin. 5ombinasi nyeri dada substernal @*" menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya

S24#I. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperakti1itas saraf simpatis

%takikardi dan atau hipotensi&. 2anda 6sis lain pada disfungsi fentrikular adalah S? dan S* gallop/

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi


4/20

apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai *C dapat dijumpai

dalam minggu pertama pasca S24#I.

Diagnosis I#A dengan ele1asi S2 ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan

gambaran 45= adanya ele1asi S2 mm/ minimal pada sandapan prekordial yang berdampingan

atau mm pada sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enEim jantung/ terutama troponin 2 yang

meningkat/ memperkuat diagnosis/ namun keputusan memberikan terapi re1askularisasi tak perlu

menunggu hasil pemeriksaan enEim/ mengingat dalam tatalaksana I#A/ prinsip utama

Penatalaksanaan adalah time is muscle.

Pemeriksaan 45= sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan

yang dicurigai S24#I. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam " menit sejak kedatangan di

I=D. Pemeriksaan 45= di I=D merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti

kuat menunjukkan gambaran ele1asi segmen S2 dapat mengidenti6kasi pasien yang bermanfaat

untuk dilakukan terapi perfusi.


5/20

Pada pasien dengan ele1asi S2 dan gejala I#A/ terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak

tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enEim di atas kali nilai batas atas

normal menunjukkan ada nekrosis jantung %infark miokard&.

. C5#B> meningkat setelah * jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam "-?

jam dan kembali normal dala -? hari. Gperasi jantung/ miokarditis dan kardio1ersi elektrik

dapat meningkatkan C5#B.

. c2n> ada jenis yaitu c2n 2 dab c2n I. 4nEi mini meningkat setelah jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam "-? jam dan c2n 2 masih dapat dideteksi setelah 0-?

hari/ sedangkan c2n I setelah 0-" hari.

. Pemeriksaan enEim jantung yang lain yaitu>

. #ioglobin> dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam ?- jam.

. Creatinin 5inase %C5&> #eningkat setelah *- jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam "-*! jam dan kembali normal dalam *-? hari.

*. )actic dehydrogenase %)D$&> meningkat setelah ? jam bila ada infark miokard/ mencapai

puncak *-! hari dan kembali normal dalam -? hari.

=aris horiEontal menunjukkan upper reference limit %U,)& biomarker jantung pada laboratorium kimia

klinis. U,) adalah nilai mempresentasikan HH thpercentile kelompok control tanpa S24#I.

,eaksi non spesi6k terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadidalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama *- hari. )eukosit dapat mencapai

."""-0."""7u.

2., Penatalaksanaan

2atalaksana I#A dengan ele1asi S2 saat ini mengacu pada data-data dari e1idence based berdasarkan

penelitian randomiEed clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai

pedoman %guideline&.

2ujuan utama tatalaksana I#A adalah diagnosis cepat/ menghilangkan nyeri dada/ penilaian dan

implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan/ pemberian antitrombotik dan terapi

antiplatelet/ pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi I#A. 2erdapat beberapa pedoman

%guidelie& dalam tatalaksana I#A dengan ele1asi S2 yaitu dari ACC7A$A tahun ""? dan 4SC tahun

""*. alaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana7fasilitas di tempat masing-masing

senter dan kemampuan ahli yang ada %khususnya di bidang kardiologi Inter1ensi&.

. 2atalaksana A'al


6/20

. 2atalaksana Pra ,umah Sakit

Prognosis S24#I sebagian besar tergantung adanya kelompok komplikasi umum yaitu> komplikasi

elektrikal %aritmia& dan komplikasi mekanik %pump failure&. Sebagian besar kematian di luar ,umah

Sakit pada S24#I disebabkan adanya 6brilasi 1entrikel mendadak/ yang sebagian besar terjadi dalam

? jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen

utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai S24#I antara lain>

. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

*. 2ransportasi pasien ke ,umah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU7ICU serta staf medis dokter

dan pera'at yang terlatih.

?. #elakukan terapi perfusi.

5eterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi

ke ,umah Sakit/ namun karena lama 'aktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk

meminta pertolongan. $al ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga

professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian 6brinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah

terlatih untuk menginterpretasi 45= dan tatalaksana S24#I dan kendali komando medis online yang

bertanggung ja'ab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini

belum bisa dilakukan.

Panel A> Pasien diba'a oleh 4#S setelah memanggil H--> ,eperfusi pada pasien S24#I dapat

dilakukan dengan terapi farmakologis %6brinolisis& atau pendekatan kateter %PCI primer&. Implementasi

strategi ini ber1ariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit.

Sasaran adalah 'aktu iskemia total " menit. aktu transport ke rumah sakit ber1ariasi dari kasus ke

kasus lainnya/ tetapi sasaran 'aktu iskemik total adalah " menit. 2erdapat * kemungkinan>

.


7/20

. 2atalaksana di ,uang 4mergensi

2ujuan tatalaksana di I=D pada pasien yang dicurigai S24#I mencakup> mengurangi7menghilangkan

nyeri dada/ identi6kasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera/ triase pasien

risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan

S24#I.

. 2atalaksana Umum

Gksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri JH"+. Pada semua

pasien S24#I tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama ! jam pertama.

(itrogliserin %(2=&

(itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis "/? mg dan dapat diberikan

sampai * dosis dengan Inter1ensi 0 menit. Selain mengurangi nyeri dada/ (2= juga dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.


8/20

menyebabkan efek 1agotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi/

terutama pasien dengan infark posterior. 4fek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine

"/0 mgI9.

Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai S24#I dan efektif pada spectrum

sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis !"-*0 mg di ruang emergensi.

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 0-! mg.

Penyekat Beta

. aktu onset gejala

aktu onset gejala untuk terapi 6brinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome

pasien. 4fekti1itas obat 6brinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan 'aktu.

2erapi 6brinolisis yang diberikan dalam jam pertama %terutama dalam jam pertama& terkadang

menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.

Sebaliknya/ kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten/ kurang banyak

tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada


9/20

pengaruh keterlambatan 'aktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah sampai * jam

setelah gejala.

2he 2ask 8orce on the #anagement of Acute #yocardial Infraction of the 4uropean Society of

Cardiology dan ACC7A$A merekomendasikan target medical contact-to-balloon atau door-tto-balloon

time dalam 'aktu H" menit.

. ,isiko S24#I

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada

pasien S24#I.


10/20

8ibinolisis umumnya lebih disukai jika>

. Presentasi a'al J* jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi in1asi1e.

. Strategi in1asi1e bukan merupakan pilihan.

*. )aboratorium kateterisasi belum tersedia

?. 5esulitan akses 1ascular.

0. 2idak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.

!. 2erlambat untuk strategi in1asi1e>

- 2ransport jauh

- %Door-to-balloon&-%Door-to-needle& time lebih dari jm

- #edical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari H" menit.

Strategi in1asi1e umumnya lebih disukai jika>

. )aboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon

atau door to ballon time JH" menit. %Door to ballon&-%Door to needle& time J jam.

. ,isiko tinggi S24#I

- Syok kardiogenik

- 5las 5illip lebih atau sama dengan *

. 5ontraindikasi 6brinolisis/ termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan

intracranial.

. Presentasi terlambat. Gnset gejala @ * jam yang lalu.

*. Diagnosis S24#I tidak yakin.

?. ii. P4,CU2A(4GUS CG,G(A,K I(24,94(2IG( %PCI&

Inter1ensi koroner perkutan/ biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului 6brinolisis disebut

PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada S24#I jika dilakukan dalam beberapa jam


11/20

pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari 6brinolisis dalam melakukan arteri koroner

yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih

baik. Dibandingkan trombolisis/ PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik %terutama pasien

J0 tahun&/ risiko perdarahan meningkat/ atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya atau * jam jika

bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat 6brinolisis. (amun demikian PCI lebih

mahal dalam hal personil dan fasilitas/ dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana/

hanya di beberapa ,umah Sakit.

. iii. ,4P4,8USI 8A,#A5G)G=IS

8ibinolisis

tissue plasminogen acti1ator %tPA&/

streptokinase/ tenekteplase %2(5& dan reteplase %rPA&. Semua obat ini bekerja dengan cara memicu

kon1ersi plasminogen menjadi plasmin/ yang selanjutnya melisiskan thrombus 6brin. 2erdapat

kelompok yaitu golongan spesi6k 6brin seperti tPA dan non 6brin seperti streptokinase.

. =rade " menunjukkan oklusi total %complete occlusion& pada arteri yang terkena infark.

. =rade menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras mele'ati titik obstruksi tetapi tanpa

perfusi 1ascular distal.

*. =rade menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan

aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.

?. =rade * menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

2arget terapi reperfusi adalah aliran 2I#I grade */ karena perfusi penuh pada arteri koroner yang

terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark/ mempertahankan

fungsi 1entrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.

2erapi 6brinolitik dapat menurunkan risiko relati1e kematian di rumah sakit sampai 0"+ jika diberikan

dalam jam pertama onset gejala S24#I/ dan manfaat ini dipertahankan sampai " tahun. Setiap

hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam -*


12/20

6brinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam

pertama gejala/ jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang

baik/ atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya jam antara 'aktu trombolisis dapat

dimulai dibandingkan implementasi PCI.

tPA dan acti1ator plasminogen spesi6k 6brin lain seperti rPA dan 2(5 lebih efektif daripada

streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh/ aliran koroner 2I#I grade * dan memperbaiki

sur1i1al sedikit lebih baik.

. i1. GBA2 8IB,I(G)I2I5

. Streptokinase %S5&

#erupakan 6brinolitik non spesi6k 6brin. Pasien yang pernah terpajan dengan S5 tidak boleh diberikan

pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. ,eaksi alergi tidak jarang ditemukan. #anfaat

mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah/ manfaat pertama

diperlihatkanpada =ISSI- trial.

. 2issue Plasminogen Acti1ator %tPA/ alteplase&

=US2G- trial menunjukkan penurunan mortalitas *" hari sebesar 0+ pada pasien yang mendapat

tPA dibandingkan S5. (amun tPA harganya lebih mahal daripada S5 dan risiko perdarahan intracranial

sedikit lebih tinggi.

. ,eteplase %,ete1ase&

I(


13/20

.


14/20

!. Antitrombotik

Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase a'al S24#I berdasarkan bukti klinis dan

laboratories bah'a thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. 2ujuan primer

pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait

infark. 2ujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan

antiplatelet standar pada S24#I dapat dilihat padaAntiplatelets Trialists Collaboration. Data dari

hampir ".""" pasien dengan infark miokard yang berasal dari 0 randomised trial dikumpulkan dan

menunjukkan penurunan relati1e laju mortalitas sebesar + dari ?/+ pada kelompok control

dibandingkan "/?+ pada pasien yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS- pemberian aspirin

menurunkan mortalitas 1ascular sebesar *+ dan infark nonfatal sebesar ?H+.

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien

S24#I yang menjalani PCI. Penelitian AD#I,A) membandingkan abciximabdan stentingdengan

placebo dan stenting. $asilnya menunjukkan penurunan kematian/ reinfark atau re1askularisasi segera

dan " hari dan ! bulan pada kelompok abciximabdan stent.

Gbat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin.

Pemberian U8$I9 segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesi6k 6brin

relati1e %tPA/ rPA atau 2(5& membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankanpatensi

arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adlah bolus !"U7kg %maksimum ?"""U&

dilanjutkan infuse inisial U7kg perjam %maksimum """ U7jam&. Acti1ated partial thromboplastin time

selama terapi pemeliharaan harus mencapai /0- kali.

Antikoagulan alternati1e pada pasien S24#I adalah lo' molecular 'eight heparin %)#$&. Pada

penelitian ASS4(2-* enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di

,umah Sakit dan iskemik refrakter di ,umah Sakit.

Pasien dengan infark anterior/ disfungsi 1entrikel kiri berat/ gagal jantung kongestif/ ri'ayat emboli/

thrombus mural pada ekokardiogra6 dimensi atau 6brilasi atrial merupakan risiko tinggi

tromboemboli paru terapeutik penuh %U8$ atau )#$& selama dira'at/ dilanjutkan sekurang-

kurangnya * bulan.

. Penyekat Beta

#anfaat penyekat beta pada pasien S24#I dapat dibagi menjadi> yang terjadi segera jika obatdiberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan

sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut I9 memperbaiki hubungan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard/ mengurangi nyeri/ mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko

kejadian aritmia 1entrikel yang serius.


15/20

2erapi penyekat beta pasca S24#I bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat

terapi inhibitor AC4. 5ecuali pada pasien dengan kontraindikasi %pasien dengan gagl jantung atau

fungsi sistolik kiri sangat menurun/ blok jantung/ hipotensi ortostatik atau ri'ayat asma&.

. Inhibitor AC4

Inhibitor AC4 menurunkan mortalitas pasca S24#I dan manfaat terhadap mortalitas bertambah

dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SA94/ AI,4/ dan 2,AC4 menunjukkan

manfaat inhibitorAC4 yang jelas. #anfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi %pasien

usia lanjut atau infark anterior/ ri'ayat infark sebelumnya/ dan atau fungsi 1entrikel kiri menurun

global&. (amun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor AC4 diberikan pada

semua pasien dengan haemodinamik stabil pada S24#I pasien dengan tekanan darah sistolik @""

mm$g. #ekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling 1entrikel pasca infark berulang juga

leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor AC4 menahun pasca infark.

Inhibitor AC4 harus diberikan dalam jam pertama pasien S24#I. Pemberian inhibitor AC4 harus

dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung/ pada pasien dengan

pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi 1entrikel kiri secara global atau terdapat

abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana

pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien S24#I menunjukkan bah'a

angiotensin receptor blockers %A,B& mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi 1entrikel kiri

menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa AC4 inhibitor.

2.- Algorita STE)I

Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia

Lakukan penanganan :

. #onitor ABCs klien/ persiapkan untuk melakukan CP, dan de6brilasi

. Beri oksigen/ aspirin/ nitrogliserin/ dan mor6n jika diperlukan

*.


16/20

. ,ujuk klien ke rumah sakit

Lakukan pemeriksaan ED ( slippage serat otot/ disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan

dalam Eona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark/ mengakibatkan

penipisan yang disproporsional dan elongasi Eona infark. Pembesaran ruang jantung secara

keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark/ dengan dilatasi terbesar pasca infark pada


17/20

apeks 1entrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata/ lebih sering terjadi

gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresi1itas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat

dihambat dengan terapi inhi bitot AC4 dan 1asodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi J?"+/

tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung/ inhibitore AC4 harus diberikan.

. =angguan $emodinamik

=agal pemompaan %pump failure& merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada S24#I.

Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas/

baik pada a'al %" hari infark& dan sesudahnya. 2anda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki

basah di paru dan bunyi jantung S* dan S? gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti

paru.

c. 5omplikasi #ekanik

,uptur muskulus papilaris/ rupture septum 1entrikel/ rupture dinding 1ebtrikel. Penatalaksanaan>

operasi.

2. Prognosis

5elangsungan hidup kedua pasien S24#I dan (S24#I selama enam bulan setelah serangan

jantung hampir tidak berbeda. $asil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati

terhadap terapi medis lanjutan/ dan ini penting bah'a semua pasien yang menderita serangan

jantungsecara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti>

. ASPI,I(L

. clopidrogel

*. statin %cholesterol lo'ering& drugs

?. beta blockers %obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung&

0. AC4 inhibitors %obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah&

5erusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas/ biasanya

berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik 45= S2 ele1asi tidak

dilihat/ serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung/ sehingga cara terbaik untuk

menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.

2abel ..> ,isk Score untuk Infark #iokard dengan 4le1asi S2 %S24#I&
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://menshealth.suite101.com/article.cfm/using_physicians_as_risk_management_consultants&prev=/search%3Fq%3DSTEMI%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DG%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26channel%3Ds&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj3d3LMkaUsOORXU76vlGiQccA7Dwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://menshealth.suite101.com/article.cfm/using_physicians_as_risk_management_consultants&prev=/search%3Fq%3DSTEMI%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DG%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26channel%3Ds&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj3d3LMkaUsOORXU76vlGiQccA7Dw


18/20

Fakt

or

Risik

o(Bob

ot)

Skor

Risik

o/Mo

rtalit

as 30

hari(

%)

sia

!"-#$

tahun

(%

p&in)

0

(0')

sia

#"

tahun

(*

p&in)

1

(1'!)

Diabe

tesmellit

us+hi

perte

nsi

atau

angin

a (1

p&in)

%

(%'%)

,eka

nan

darah

sist&li

k

mkalah stemi

Documents