ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ berongga, berotot yang terletak di ruang mediastinum

infero medial.

Proyeksi;

- Kanan atas terletak di ICS II parasternal dextra

- Kiri atas terletak di ICS II parasternal sinistra

- Apex terletak di ICS V midclavicula sinistra

Jantung dilapisi membran yang disebut perikardium.

Batas-batas jantung dengan organ sekitar:

-dextra et sinistra: pleura

-anterior: thymus dan os sternum

-posterior: oesophagus, v.cava superior, aorta pars thoracica

Jantung terbagi menjadi 3 lapisan;

- Epikardium

- Myokardium

- Endokardium

Facies/ permukaan jantung:

- Facies sternocostalis

- Facies diaprhagmatica

- Facies basis cordis

Jantung terdiri dari 4 ruang:

- atrium dextra, berfungsi menerima darah dari vena cava superior et inferior

1

- ventrikel dextra, berfungsi menerima darah dari atrium dextra untuk diteruskan ke

arteri pulmonal

- atrium sinistra, berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari vena pulmonal

- ventrikel sinistra, berfungsi menerima darah dari atrium sinistra kemudian dipompa

ke seluruh tubuh.

Jantung memiliki katup/ area auskultasi:

- katup mitral (antara atrium sinsitra dengan ventrikel sinistra), letak ICS V linea

midclavicularis sinistra

- katup tricuspid (antara atrium dextra dengan ventrikel dextra), ICS IV linea sternalis

sinistra

- katup pulmonal (antara ventrikel dextra dengan arteri pulmonalis), ICS II linea

sternalis dextra

- katup aorta (antara ventrikel sinistra dengan aorta), ICS II sternalis sinistra

Perdarahan pada jantung:

Arteri: Aorta Ascenden

Arteri coronaria dextra Arteri coronaria sinistra

R. nodi sinuatrial R. circumflexus

R. coni arteriosi R. interventricularis anterior

R. marginalis dextra R. marginalis sinistra

R. interventricularis posterior R. atrialis

Vena:

Vena Cardiaca

2

V. cardiaca magna V. ventricular anterior dextra

V. cardiaca parva V. cardiaca media

Sinus coronarius Atrium dextra

FISOLOGI JANTUNG

Fisiologi Jantung

a. Fungsi umum otot jantung yaitu:

Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.

3

1. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot

jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

2. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

3. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b. Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk

berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih

kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung

adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.

c. Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung

dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.

Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh

rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.Lima fase aksi potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas

membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke

dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi

berkurang.

4

4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama

sesuai masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

e. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium

dekat muara sinus koronari.

3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi

posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga

ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1. Fungsi atrium sebagai pompa

2. Fungsi ventrikel sebagai pompa

3. Periode ejeksi

4. Diastole

5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

5

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah

yang mengalir ke jantung.

2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui

saraf otonom

h. Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama

besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit

disebut curah jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir

4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole

2. Periode diastole

3. Periode istirahat

6

DEFINISI

Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih

dari 95 mmHg. (kapita selekta kedokteran jilid 1.)

Definisi Tension Headcache

Nyeri kepala ini adalah manisfestasi dari reaksi tubuh terhadap stress, kecemasan,

depresi, konflik emosional, kelelahan, atau hostilitasyang tertekan (kapita selekta kedokteran

jilid 2.)

Definisi Vertigo

Vertigo adalah sensasi abnormal berupa gerakan berputar. ( panduan taktis diagnosis

dan tatalaksana penyakit saraf)

7

GEJALA KLINIS

Gejala Klinis Vertigo

Tampilan Vertigo perifer Vertigo sentral

Masa laten sebelum

timbul nistagmus

2-20detik tidak ada

Lama nistagmus <30detik >30detik

Kelelahan nistagmus Menghilang dengan

manuver berulang-

ulang

Nistagmus kambuh bila

manuver diulang-ulang

Latancy setelah manuver Lebih lama(sampai

20 detik)

Lebih singkat(sampai

5detik)

Arah nistagmus pada

posisi kepala tertentu

Arahnya tidaak

berubah hanya Satu

Arahnya bisa berubah

dengan tatapan ake arah

8

arah fase cepat dari nistagmus

Hilang pendengran ,tinitus sering jarang

Ketidak seimbangan Ringan sampai

sedang,dapat berjalan

Berat tidak dapat berdiri

tegak atau berjalan

Gejala klinis hipertensi

Biasanya asimtomatik tetapi dapat ditemukan dengan tanda-tanda dan gejala kerusakan

end-organ seperti nyeri dada,edema perifer,gangguan penglihatan dan kladio kasio.

Sakit kepala saat terjaga,kadang mual muntah,akibat peningkatan tekanan darah

intracranium

Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina

Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Pada pemeriksaan fisik dan lab.rutin tampak:

o Kardiak; bunyi jantung s4 akibat peningkatan terhadap pengisian ventrikel dan edema

perifer

o Renal; mikroalbuminuria,proteinuria

o Vaskular: bruit karotis,arteriosklerosis hialin,bruit abdominal

o Oftalmologi; hilangnya pulsasi vena

Gejala kliniis tension headache

9

o Terasa sakit tertekan di bagian occipital

o Tidak disertai mual dan muntah

o Kepala serasa terikat oleh pita

o Kadang penurunan nafsu makan

KLASIFIKASI

Klasifikasi Hipertensi

a. Menurut etiologinya:

1. Hipertensi primer (idiopatik/esensial)

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, mencakup 95% kasus.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain seperti penyakit ginjal, penyakit

endokrin dll.

b. Menurut JNC VII

Klasifikasi tekanan darah Tekanan sistol (mmHg) Tekanan diastole

(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi stadium I 140-159 Atau 90-99

Hipertensi stadium II >160 Atau >100

c. Menurut WHO

Kategori Tekanan sistol (mmHg) Tekanan diastol (mmHg)

Optimal

Normal

Normal tinggi

<120

<130

130-139

<80

<85

85-89

Tingkat I (hipertensi ringan) 140-159 90-99

10

Sub grup: perbatasan 140-15990-94

Tingkat II (hipertensi

sedang)160-179 100-109

Tingkat III (hipertensi berat) >180 ≥110

Hipertensi sistol terisolasi

Sub grup perbatasan

≥ 140

140-149

<90

<90

Klasifikasi Vertigo

A. Vertigo sentral

Akibat kerusakan batang otak atau serebellum

B. Vertigo perifer

- Benign paroxysmal positional vertigo

- Meneire’s disease

- Vestibular neuritis

Klasifikasi tension type headache

Menurut International Headache Society Classification (1988):

a. Infrequent episodic tension-type headache

Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam <1 hari/bulan (atau <12 hari/

tahun), nyeri kepala berakhir dalam 30 menit – 7 hari bilateral, menekan mengikat,

tidak berdenyut, mild atau moderate, tidak ada mual/ muntah, mungkin ada fonofobia/

fotofobia, sama sekali tidak ada hubungannya dengan penyakit nyeri kepala lain

b. Frequent episodic tension-type headache

Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 1- 15 hari/bulan dalam waktu

paling tidak selama 3 bulan (atau 12 -180hari pertahunnya), nyeri kepala berakhir

dalam 30 menit- 7 hari, bilateral, menekan, mengikat, tidak berdenyut, mild or

moderate, tidak ada mual/ muntah, mungkin ada fonopobia/ fotopobia, sama sekali

tidak ada hubungannya dengan penyakit nyeri kepala lain.

11

c. Chronic tension-type headache

Nyeri kepala yang berasal dari ETTH yang timbul >15 hari/bulannya dalam

waktu > 3 bulan (atau >180 hari/tahun).

d. Probable tension-type headache

Dijumpai memenuhi kriteria TTH akan tetapi kurang satu kriteria untuk TTH

bercampur dengan salah satu kriteria probable migrane. Nyeri kepala berlangsung

>15 hari/bulan selama > 3 bulan (atau > 180 hari/tahun), nyeri kepala berlangsung

selama sekian jam atau terus menerus kontinyu, bilateral, rasa menekan/mengikat,

intensitas mild or moderate, tidak ada severe nausea atau vomiting, mungkin ada

fotopobia/ fonopobia, tidak ada hubungannya dengan penyakit kepala lainnya, paling

tidak masa 2 bulan terakhir

Komplikasi Hipertensi

System organ komplikasi Komplikasi hipertensi

Jantung Gagal jantung kongestif, angina pectoris,

infark miokard

System saraf pusat Ensefalopati hipertensif

Ginjal Gagal ginjal kronis

Mata Retinopati hipertensif

Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer

komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan

otak.

Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan

kebutaan

Pada jantung, gagal jantung merupakan kelainan yang ditemukan pada hipertensi

selain kelainan koroner dan infark miokard

Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya

mikroaneurisma.

12

Komplikasi vertigo:

Ada beberapa komplikasi yang dapat timbul akibat serangan

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko Hipertensi

1. Obesitas (kegemukan) merupakan cirri khas penderita hipertensi. Walaupun belum

diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa

daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitasobesitas denga

hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal

2. Stress. Diduga melalui aktivitas saraf simpatis (saraf yang berkerja pada saat kita

beraktivitas). Peningkatan saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah

secara intermitten (tidak menentu)

3. Factor keturunan (genetic). Apabila riwayat hipertensi didapat pada kedua orang

tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan

kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah pemderita hipertensi

4. Jenis kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita

hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi

oleh factor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat

(merokok, kelebihan berat badan).depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan

pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman

terhadap pekerjaan dan pengangguran.

5. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita

hipertensi juga semakin besar

6. Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekana darah

akan diikuti oleh peningkatan eksresi kelebihan garam sehingga pada keadaan

hemodinamik (system pendarahan) yang normal. Pada hipertensi esensial mekanisme

inilah yang terganggu

13

7. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan

hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman berakohol dan kurang

olahraga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah

Faktor resiko Vertigo

1. Mabuk darat atau mabuk laut

2. Komsumsi alcohol

3. Infeksi bakteri ditelinga bagian dalam

4. Infeksi virus yang misalnya flu yang mengganggu labirin telinga

5. Radang sindi leher

6. Pusat keseimbangan otak kurang sirkulasi darah

Faktor resiko Tension Headcache

1. Stress

2. Depresi

3. Bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama

4. Kelelahan mata

5. Kontraksi otot yang berlebihan

6. Berkurangnya aliran darah

7. Tidak seimbang neurotrasmiter

14

PENATALKSANAAN

Penatalaksanaan Hipertensi

1.TERAPI NON FARMAKOLOGI

Dengan melakukan modifikasi gaya hidup, yaitu:

1. Mengurangi berat badan jika terjadi kelebihan berat badan.

2. Melakukan diet makanan yang diadopsi dari DASH (Dietary Approaches to Stop

Hipertension).

3. Mengurangi asupan natrium sampai ≤ 2,4 g/hari (6 g/hari NaCl)

4. Melakukan aktivitas fisik, seperti aerobik atau berolahraga secara teratur.

5. Mengurangi konsumsi alkohol.

6. Menghentikan kebiasaan merokok.

2.TERAPI FARMAKOLOGI

Ada sembilan kelas obat anti hipertensi. Lima diantaranya merupakan agen primer

(pilihan pertama), yaitu Diuretik, β blocker, ACEI (Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitor), ARB (Angiotensin Reseptor II Blocker), dan CCB (Calcium Channel Blocker).

Sedangkan 4 lainnya merupakan alternatif yang dapat digunakan setelah penderita

mendapatkan obat pilihan pertama, yaitu α blocker, agonis α-2 sentral, inhibitor adrenergik,

dan vasodilator.

Pemilihan obat pada terapi hipertensi tergantung pada derajat peningkatan tekanan darah dan

ada tidaknya komplikasi.

1. Diuretik

Bekerja dengan cara menyebabkan diuresis, meningkatkan ekskresi Na, Cl, dan air sehingga

volume plasma berkurang dan terjadi penurunan curah jantung (cardiac output) yang pada

akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Obat-obatan diuretik diberikan pada pagi

hari untuk single dose, atau pada pagi dan sore hari untuk 2 kali pemberian. Hal ini untuk

mencegah terjadinya nokturia diuresis.

15

Ada 4 kelompok diuretik, yaitu

1. Diuretik Tiazid : HCT (hidroklorotiazid), Klortalidon, Indapamid, dan Metolazone.

2. Loop diuretik : Furosemide, Bumetanide, dan Torsemide.

3. Diuretik hemat kalium : Amilorid, Triamteren. Dapat menyebabkan hiperkalemia,

terutama pada pasien penyakit ginjal kronik, diabetes dan terapi kombinasi dengan ACEI,

ARB, AINS, atau suplemen kalium.

4. Antagonis Aldosteron, juga termasuk diuretik hemat kalium : Spironolakton, Eplerenone.

Spironolakton dapat menyebabkan ginekomastia pada 10% pasien.

2. β blocker

Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah

jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin

dari ginjal.

β blocker dibedakan menjadi 4 kelompok berdasarkan sifatnya, yaitu

1. Kardioselektif, bekerja selektif pada reseptor β1 di jantung: Atenolol, Bisoprolol,

Metoprolol, dan Betaxolol.

2. Nonselektif, bekerja pada reseptor β1 dan β2 : Nadolol, Propanolol, Timolol, dan Sotalol.

Tidak boleh digunakan pada pasien asma atau bronkhitis.

3. Memiliki Aktivitas Simpatomimetik Intrinsik: Acebutolol, Carteolol, Penbutolol, dan

Pindolol.

4. Campuran α dan β blocker : Karvedilol, Labetolol.

Efek samping blokade reseptor β pada miokardium adalah bradikardi, ketidaknormalan

konduksi atrioventrikular (AV), dan gagal jantung akut. Penghentian β blocker secara cepat

dapat menyebabkan angina tidak stabil, infark miokard, dan bahkan kematian pada pasien-

pasien dengan resiko tinggi penyakit koroner.Karena itu dosis harus diturunkan perlahan-

lahan selama 1-2 minggu sebelum penghentian.

3. ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor)

ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, dimana

angiotensin II adalah vasokronstrikstor poten yang juga merangsang sekresi aldosteron. ACEI

juga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan

vasodilatasi, termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin.

16

Yang termasuk dalam kelompok ACEI adalah: Kaptopril, Benazepril, Delapril,

Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Kuainapril, Ramipril, dan Ilazapril.

Penggunaan kaptopril sebaiknya pada saat perut kosong, karena absorbsinya dapat

berkurang 30-40% jika diberikan bersama makanan.

Efek samping pada penggunaan ACEI yaitu :batuk kering (pada 20% pasien),

hiperkalemia (monitoring), neutropenia, agranulosit, glomerulonefritis, proteinuria, dan

gangguan fungsi ginjal. ACEI dikontaindikasikan pada wanita hamil dan pasien dengan

riwayat angioedema.

4. ARB (Angiotensin Reseptor II Blocker)

ARB menghambat secara langsung reseptor angiotensin II tipe 1 (ATI) yang

memediasi efek angiotensin II yang sudah diketahui pada manusia: vasokonstriksi, pelepasan

aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik dan kontriksi arteriol dari

glomerulus. ARB tidak memblok reseptor angiotensin II tipe 2 (AT2). Jadi efek yang

menguntungkan dari stimulus AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan dan

penghambatan pertumbuhan sel) tetap utuh dengan menggunakan ARB.

Yang termasuk kelompok ARB adalah: Kandesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan,

Olmesartan, Telmisartan, dan Valsartan.

Efek sampingnnya adalah insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik. ARB

tidak menyebabkan batuk seperti ACEI, karena tidak mencegah pemecahan bradikinin. Tidak

boleh digunakan pada wanita hamil.

5. CCB (Calcium Channel Blocker)

CCB bekerja dengan menghambat influx kalsium sepanjang membran sel. Ada dua

tipe kanal kalsium: high voltage channel (tipe L) dan low voltage channel (tipe T). CCB yang

ada hanya menghambat kanal tipe L, yang menyebabkan vasodilatasi koroner dan perifer.

Ada dua subkelas CCB, yaitu:

1. Dihidropiridin: Amlopidin, Felopidin, Isradipin, Lekardipin, Nicardipin, Nifedipin, dan

Nisolpidin. Efek samping dari dihidropiridin adalah pusing, flushing, sakit kepala,

hiperplasia gusi, edema perifer, perubahan mood, dan gangguan gastrointestinal.

Nifedipin dapat meningkatkan resiko kardiovaskular.

2. Non dihidropiridin: Diltiazem dan Verapamil. Menurunkan denyut jantung dan

memperlambat konduksi nodal atriventrikular. Efek sampingnya adalah anorexia, nausea,

edema perifer, dan hipotensi. Verapamil menyebabkan konstipasi pada 7% pasien

17

6. α blocker

Yang termasuk α blocker adalah Doxazosin, Prazosin, dan Terazosin.

Bekerja pada pembuluh darah perifer dan menghambat pengambilan katekolamin pada sel

otot halus, menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

Efek samping berat yang mungkin terjadi adalah fenomena dosis pertama yang

ditandai dengan pusing sementara atau pingsan, palpitasi, dan bahkan sinkope 1-3 jam setelah

dosis pertama. Untuk mengatasinya, dilakukan pemberian dosis awal dan peningkatan dosis

saat mau tidur. Hipotensi ortostatik dan pusing dapat berlanjut  dengan pemberian terus-

menerus. α blocker melewati sawar darah-otak dan dapat menyebabkan efek samping pada

CNS seperti kehilangan tanaga, letih, dan depresi. Penggunaan dosis tinggi atau penggunaan

kronik dosis rendah dapat meretensi air dan natrium, sehingga lebih efektif jika digunakan

bersama diuretik. Penggunaannya harus hati-hati pada pasien lansia.

7. Agonis α-2 sentral

Klonidin dan Metildopa menurunkan tekanan darah terutama dengan merangsang

reseptor adrenergik di otak. Perangsangan ini menurunkan aliran simpatetik dari pusat

vasomotor di otak dan meningkatkan tonus vagal. Penurunan aktivitas simpatetik, bersamaan

dengan meningkatnya aktivitas parasimpatetik, dapat menurunkan denyut jantung, cardiac

output, total peripheral resistance, aktivitas plasma rennin, dan reflex baroreseptor.

Efek sampingnya adalah sedasi dan mulut kering. Penggunaan kronis dapat

menyebabkan retensi natrium.

Penghentian agonis α-2 sentral secara tiba-tiba dapat menyebabkan rebound

hypertension. Efek ini diduga disebabkan oleh meningkatnya pelepasan norepinefrin sewaktu

klonidin diberhentikan tiba-tiba.

8. Inhibitor adrenergik

Reserpin menurunkan tekanan darah dengan mengosongkan norepinefrin dari ujung

saraf simpatetik dan memblok perjalanan norepinefrin ke granul penyimpanannya. Reserpin

juga mengosongkan katekolamin dari otak dan miokardium, mengakibatkan sedasi, depresi,

dan berkurangnya curah jantung.

18

Efek sampingnya adalah depresi (pada dosis > 0,25 mg/hari), hidung tersumbat,

meningkatnya sekresi asam lambung, diare, dan bradikardi. Dapat menyebabkan resistensi

natrium yang signifikan sehingga harus dikombinasi dengan diuretik tiazid.

9. Vasodilator

Efek antihipertensi dari hidralazin dan minoksidil disebabkan oleh relaksasi langsung

otot polos arteriolar tetapi tidak menyebabkan vasodilatasi ke pembuluh darah vena. Kedua

obat juga menyebabkan penurunan tekanan perfusi yang kuat yang mengaktifkan refleks

baroreseptor. Pengaktifan dari baroreseptor menyebabkan meningkatnya aliran simpatetik,

sehingga meningkatkan denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Akibatnya terjadi

takifilaksis, efek hipotensi akan hilang dengan pemakaian seterusnya. Efek ini dapat diatasi

dengan penggunaan bersama β blocker atau diuretik.

PENATALAKSANAAN VERTIGO

Terapi vertigo terdiri dari:

1. Terapi kausal : kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya, jika penyebabnya

diketahui pengobatan kausal merupakan pilihan utama

2. Terapi simptomatik : Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama, yaitu rasa vertigo

(berputar, melayang) dan gejala otonom (mual, muntah). pasien biasanya merasa cemas

19

dan menderita, maka perlu diberikan obat simtomatik. pemberiannya secukupnya saja

untuk mengurangi gejala, tujuannya agar pasien dapat segera dimobilisasi untuk

melakukan latihan rehabilitasi.

Jenis Obat Antivertigo

Calsium entry blockler

Mekanisme kerja: mengurangi aktivitas eksitatori SSP dan bekerja langsung sebagai

depresor labirin. Bisa untuk vertigo perifer dan sentral.

Obat: flunarisin (SIBELIUM)

Antihistamin

Mekanisme kerja: efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminergik,

dengan akibat inhibisi N. vestibularis

Obat: sinarisin (STUGERON), dimenhidrinat (Dramamine), prometasin (Phenergan),

meclizine, cyclizine.

Antikolinergik

Mekanisme kerja: mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras

eksitatorik-kolinergik ke N. vestibularis yang bersifat kolinergik. Mengurangi firing

rate dan respon N. vestibularis terhadap rangsang.

Obat: skopolamin, atropin.

Monoaminergik

Mekanisme kerja: merangsang jaras inhibitori-monoaminergik pada N. vestibularis,

akibatnya mengurangi eksitabilitas neuron.

Obat: amfetamin, efedrin

Fenotiasin (Antidopaminergik)

Mekanisme kerja: bekerja pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di

medula oblongata.

20

Obat: klorpromasin (Largactil), proklorperasin (Stemetil), haloperidol (Haldol,

Serenace), droperidol.

Benzodiazepine

Mekanisme kerja; menurunkan resting activity neuron pada N. vestibularis, dengan

menekan recticular facilitatory system.

Obat : diazepam (Valium)

Histamin

Mekanisme kerja: inhibisi neuron polisinaptik pada N. Vestibularis lateralis.

Obat: betahistin (Merislon)

Beta-blocker

Masih dalam penelitian

Antiepileptik

Karbamasepin, fenitoin, pada temporal lobe epilepsi dengan gejala vertigo. Bekerja

meningkatkan ambang rangsang epilepsinya.

21

3.Terapi rehabilitatif

Tujuan terapi adalah untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan

habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.

Mekanisme kerja terapi ini adalah melalui:

Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi vestibular yang

terganggu.

Mengaktifkan kendali pada tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual, dan

somatosensori

Menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimuli sensorik yang

diberikan berulang-ulang

22

PENATALAKSANAAN TENSION HEADACHE

Terapi lini pertama adalah pengaturan ulang gaya hidup substansi yang menyebabkan

nyeri kepala seperti alcohol dan nikotin, melakukan latihan fisik yang rutin, tidur cukup,

mengurangi stress, dan jika diperlukan, perubahan lain pada situasi dan modehidup pasien.

Jika dibutuhkan medikasi, agen pilihannya adalah antidepresan trisiklik, diikuti

dengan beta bloker atau tizanidin. Nyeri kepala tipe tegang berespon baik terhadap

beberapa obat yang menghilangkan ansietas atau depresi, terutama apabila ditemukan

gejala ansietas dan depresi.

Analgesic seperti aspirin dan asetaminofen atau NSAID lainnya dapat membantu,

namun hanya pada periode yang singkat.

23