Apakah ada hubungan trauma terhadap nyeri kepala dan mual pada scenario serta jelaskan

mekanismenya..?

Jawaban :

Tdak ada hubungannya karna tauma yang dimenyebabkan cedera kepala.

Nyeri kepala dan muala yang dialami di sebabkan oleh migren

Patomekanisme nyeri kepala dan mual pada skenario

1.Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading

depression dari Leao)

Teori depresi yang meluas leao (1944), dapat menerangkan timbulnya aura

pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia

menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap semacam

rangsang lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah

gelombang yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.

Perjalanan dan meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita

melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya di perkirakan 2-5 mm/menit

dan di dahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi

sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.

Percobaan ini di tunjang oleh penemuan Oleson, larsen dan Lauritzen (1981).

Dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren

klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran

darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang

sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa

penurunan aliran darah otak regional yang meluas kedepan adalah akibat dari

depresi yang meluas.Terdapat persamaan antara percobaan bianatang leao dan

migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tidak

ada fase vase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang

berkurang berlangsung terus setelah gajala aura. Meskipun demikian, eksperimen

perubahan aliran darah memberikan kesan bahwa manifestasi migren terletak

primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder

2.Sistem Trigemino-Vaskular

Pembuluh darah di otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung,

substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin gene related paptid (CGRP). Ini

semua berasal dari gangglion nervus trigeminus sesisi. SP, NKA, dan CGRP

menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh

serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan

rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesrisi. Seperti di ketahui, waktu

serangan migren, kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira

bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase

aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem

trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh

darah. Obat-obat anti serotonin misalnya cyproheptadine (Periactin ®) dan Pizotefin

(Sandomigran® ,Mosegor®) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren.

3.Inti-Inti Saraf Di Batang Otak(2,4)

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus serules mempunyai

hubungan dengan reseptor–reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan

pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher

yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar

otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor –reseptor nyeri yang letaknya lebih

rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi

pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak,

misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan

faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional

maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya

buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada

bahan penyawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik

matahari, lingkungan kerja yang kurang menyenangkan . Faktor intrinsik, misalnya

perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari

tertentu siklus haid. Di katakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya

di dapat pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause

sering memperngaruhi serangan migren.

Salah satu terori lagi mengenai migren adalah teori unifikasi yang di ajukan

oleh Lance (1993), yang melibatkan dua sistem sekaligus; sistem sraf pusat dan

pembuluh darah perifer. Beberapa proses tertentu mencetuskan reaksi pada sistem

noradrenergik (NA) batang otak melalui locus coeruleus (LC) dan sistem

serotonergik (5-HT) melalui nukleus rafe dorsalis (RN) dan sistem trigeminovaskular.

Reaksi- reaksi tersebut mungkin menginduksi dilatasi arteri dan monostomosa

arterivenosa pada sirkulasi kranial (dural dan kulit kepala), dan selanjutnya

menstimulasi impuls sensorik perivaskuler afferens dari nervus trigeminus (N V)

sehingga menimbulkan nyeri kepala yang sifatnya berdenyut. Selanjutnya inflamasi

neurogenik melalui pelepasan retrograt neuropeptida vasoaktif dan lokal iskemia

karena adanya hubungan arteriovenosa akan meningkatkan sensari nyeri.

Mual dan muntah mungkin di sebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin

pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan

pacuan dari hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke

korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin meyebabkan

penekanan aliran darah, sehingga timbulnya aura.

Pencetus (trigger) migren berasal dari :

1. Korteks serebri : sebagai respon terhadap emosi atau sterss

2.Talamus : sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan ; cahaya

yang menyilaukan, suara bising, makanan/minuman

3.Bau-bau tajam

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap “jam internal” atau perubahan lingkungan

internal (perubahan hormonal).

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna : sebagai respon terhadap

vasodilatasi, angiografi.