tugas migren

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Struktur kepala yang sensitif terhadap nyeri dalam kranium adalah sinus venosus

contohnya sinus sagitalis, arteri meningea media dan anterior, dura pada basal tengkorak,

trigeminal, nervus vagus dan glosofaringeal, arteri carotid interna proksimal dan cabang-

cabang dekat sirkulus willisi, periaqueductal gray matter batang otak, nukleus sensori dari

thalamus. Thalamus bertindak sebagai pusat sensori yang primitif dimana individu dapat

secara samar merasakan nyari, tekanan, raba, getar, dan suhu yang ekstrim, tetapi tidak dapat

ditentukan tempatnya. Sedangkan parenkim otak sendiri tidak sensitif terhadap nyeri.

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arteri karotis dan sebagian berasal dari

arteri vertebralis.

1. Arteria Karotis

Arteria karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Arteri

karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna

adalah arteri meningea media yang memperdarahi srtuktur-struktur dalam di daerah wajah

dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura mater. Arteri karotis interna masuk ke

dalam tengkorak dan menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri karotis interna juga

mempercabangkan arteri oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi

orbita lainnya, bagian-bagian hidung dan sinus-sinus udara.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis, dan

frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral. Arteri ini

merupakan sumber darah utama girus pre-sentralis dan post-sentralis. Korteks audiotorius,

somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh arteri ini seperti juga korteks asosiasi yang

berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut.

Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus

kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum,

dan bagian-bagian lobus frontalis dan perietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan

korteks motorik.

2. Arteri vertebralis

Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak

melalui foremen magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri nantinya akan bersatu

membentuk arteri basilaris yang terus berjalan sampai setinggi otak tengah dan bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem

vertebrobasiliaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, midbrain, dan

sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya mendarahi sebagian

diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis, dan organ-organ

vestibular.

Arteri karotis interna setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu

arteri serebri anterior, arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea,

arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior. Kedua arteri vertebralis bergabung

membentuk arteri basilaris otak belakang dan arteri ini berhubungan dengan kedua arteri

karotis interna yang juga berhubungan satu dengan lainnya membentuk suatu sirkulus Willisi.

PEMBAHASAN MIGRAINE

A. DEFINISI

Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karekteristik

nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan

aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia.1

B. EPIDEMIOLOGI

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang hidupnya.

Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul pada 11%

masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.2 Prevalensi migraine ini

beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari

mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki

dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan

pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset

migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi

setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya

menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang

yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.3

C. ETIOLOGI

Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita migraine memiliki

anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena migraine meningkat 4

kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine dengan aura.1,3 Namun, dalam

migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara

umum menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu. Migraine juga

meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS

(mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada

pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with

subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura.

D. KLASIFIKASI

Secara umum migraine dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Migraine dengan aura

Migraine dengan aura disebut juga sebagai migraine klasik. Diawali dengan adanya

gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala unilateral, mual,

dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya

tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

2. Migraine tanpa aura

Migraine tanpa aura disebut juga sebagai migraine umum. Sakit kepalanya hampir

sama dengan migraine dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi kepala dan

bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung

selama 4-72 jam.

E. PATOFISIOLOGI 3,4

1. Teori vaskular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren

dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang

sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di

perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat.

Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial

mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan

menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian,

vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator

seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.

2. Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para

neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus

mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah

yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri

kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang

terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam

jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam

sistem saraf sentral dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem

urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan

berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika

diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia.

CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi

keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,

penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas

neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi

rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial.

Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat

serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini

diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia (hipersensitif

nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migraine.

Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak

stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan

aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang

berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan

nyeri berdenyut.

3. Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading

depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang

menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang

supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang

diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau

asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi

dan pelepasan neurotransmiter lagi.

F. MANIFESTASI KLINIS2,3


Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi

serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti

dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.


Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut

aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu

makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya

penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang

berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah

benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita

merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-

gejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul

bersamaan dengan munculnya sakit kepala.

Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh

kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita

yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah

sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian

menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.

Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:

a. Fase I Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-

pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman,

bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah

terlalu kuat, sulit/malas berbicara.

b. Fase II Aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi

pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang

dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia),

kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas

dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali

dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan

kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.

c. Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang

dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,

beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

d. Fase IV pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit

otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk

waktu yang panjang.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG5

1. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit

struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan

migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit

komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.

2. Pencitraan

CTscan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru

pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat

keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten,

adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan,

sakit kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral.

3. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit

kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren,

onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya

dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang

dapat meningkatkan tekanan intracranial.

H. DIAGNOSIS


a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil

diobati).

c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:

1) Lokasi unilateral

2) Kualitas berdenyut

3) Intensitas nyeri sedang atau berat

4) Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari aktivitas

fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).

d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:

1) Mual dan/atau muntah

2) Fotofobia dan fonofobia

e. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.


Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang

berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran positif

dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria migraine tanpa

aura.

Kriteria diagnostik:

a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.

b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai

kelemahan motorik:

1) Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip,

bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).

2) Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles), dan/atau

negatif (hilang rasa/baal).

3) Gangguan bicara disfasia yang reversibel

c. Paling sedikit dua dari dibawah ini:

1) Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17

2) paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis

aura yang lainnya > 5 menit.

3) masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

d. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D

e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

I. TATALAKSANA4,6,7

1. Terapi Abortif dilakukan antara lain dengan pemberian farmasi sebagai berikut :

a. Sumatriptan

b. Zolmitriptan

c. Eletriptan

d. Rizatriptan

e. Naratriptan

f. Almotriptan

g. Frovatriptan

h. Analgesik opioid seperti meperidin

i. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100 mg.

Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang

tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang

dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat

atau tidur.

2. Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya

serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan

disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai

dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik

tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai

obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat. Pasien juga dianjurkan

untuk menulis headache diary yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi,

lama, beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami, seperti

kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG,

akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap

kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan dapat menghindari

faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan

untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih

adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang

berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.

J. PROGNOSIS

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh pada

akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen setelah

menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita. Walaupun demikian,

migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke, baik bagi pria

maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke

terjadi pada orang-orang dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko

untuk terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan

risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan

Patent Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan pada

pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.8

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor’s Neurology.

2. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-126.

3. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. [Internet];

2010 Mar 29 [cited 2010 Sept 15]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview

4. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston: McGraw

Hill. 2007. p 289

5. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet]; 2010 Jun

3 [cited 2010 Sept 15]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis

6. CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

7. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

8. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2010 Sept 15]. Available from: http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm

tugas migren

Documents