MENINGITIS

1. Definisi Meningitis

Meningitis adalah infeksi susunan saraf pusat (SSP) yang paling sering ditemui.

Infeksi pada meningitis mengenai selaput meningen yang berisi cairan cerebrospinal

sepanjang cerebrum, cerebellum, dan medulla spinalis.1

2. Epidemiologi Meningitis

2.1 Epidemiologi Meningitis Bakterial

Meningitis bakterialis terjadi >2,5 kasus per 100.000 penduduk Amerika Serikat.

Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama meningitis bakterialis (50%),

diikuti oleh Neisseria meningitides (25%), dan Haemophilus influenza tipe B.

Meningitis meningokokus endemik di Afrika, India, dan negara berkembang lain,

serta sering terjadi pada orang-orang yang berpergian ke Arab Saudi untuk ibadah

haji. Penyakit meningokok yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis dijumpai di

seluruh dunia sebagai infeksi endemik. Galur yang termasuk dalam serogrup B dan C

merupakan penyebab utama penyakit ini pada negara-negara maju, sedangkan

serogrup A, dan sejumlah serogrup kecil serogrup C dijumpai di negara-negara

berkembang.Insiden penyakit meningokok pada 30 tahun insidens terakhir bervariasi

antara 1 sampai 3 per 100.000 penduduk di negara maju dan 10 sampai 25 per

100.000 di negara berkembang. Perbedaan ini disebabkan karena adanya perbedaan

sifat patogenik N.meningitidis serta perbedaan dalam segi sosioekonomi, lingkungan

dan kondisi iklim.2,3

2.2 Epidemiologi Meningitis Viral

Meningitis viral merupakan infeksi SSP yang paling sering pada populasi anak,

terjadi paling sering pada anak-anak di bawah 1 tahun.3

2.3 Epidemiologi Meningitis Tuberkulosis

Lebih dari 2 juta orang atau 1/3 dari populasi dunia terinfeksi Mycobacterium

tuberculosis. Meningitis tuberkulosis merupakan bentuk tersering dari tuberkulosis

sistem saraf pusat dan merupakan bentuk tersering kelima dari tuberkulosis

ekstrapulmonal yaitu 5,2% dari semua kasus tuberkulosis ekstrapulmonal serta tetap

merupakan infeksi yang paling sering di negara berkembang. Meningitis tuberculosis

yang tidak ditangani menyebabkan 100% kematian. Sebanyak 67% penderita

meningitis tuberculosis mengidap HIV positif.3,4

3. Faktor Risiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan meningitis, antara lain berhubungan

dengan waktu dan geografi (misal riwayat berpergian ke tempat-tempat tertentu), usia

<5 atau >60 tahun, infeksi HIV, splenektomi dan penyakit sickle cell, peminum

alkohol dan sirosis hati, terpapar dengan penderita meningitis tanpa atau dengan

profilaksis, talassemia mayor, keganasaan, endokarditis bakteri, ketergantungan obat

intravena, konsumsi kortikosteroid, malnutrisi, migrasi, diabetes melitus, insufisiensi

ginjal atau adrenal, hipopara tiroidisme, atau fibrosis kistik.5

4. Etiologi

Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur. Bakteri tersering yang

dapat mengakibatkan meningitis antara lain Meningokokkus, Streptococcus

pneumonia, Haemophylus influenzae, dan Mycobacterium tuberculosa. Virus yang

paling sering mengakibatkan meningitis adalah Enterovirus dan Herper Simpleks

Virus. Jamur yang paling sering mengakibatkan meningitis adalah Cryptococcus

neoformans, dan Cryptococcus gatii.5

5. Patofisiologi

5.1 Patofisiologi Meningitis Bakterial

Meningitis bacterial dapat terjadi karena penyebaran bakteri ke selaput otak atau

meningen. Bakteri dapat mencapai meningen melalui beberapa cara, diantaranya

hematogen, perkontinuitatum, transplasental, dan implantasi bakteri langsung.

Penyebaran bakteri ke meningen paling sering terjadi secara hematogen. Saluran

pernapasan merupakan port d’entry utama masuknya bakteri kemudian menyebar ke

aliran darah dan menembus sawar darah otak dan kemudian menginfeksi meningen.

Gejala yang timbul biasanya diawali dengan infeksi saluran napas atas yang ditandai

dengan panas badan dan keluhan-keluhan pernapasan diikuti dengan munculnya

gejala-gejala SSP seperti nyeri kepala dan kaku kuduk yang nyata. 5

5.2 Patofisiologi Meningitis Viral

Meningitis viral sering terjadi pada anal-anak usia 0-4 tahun Viral meningitis

biasanya ringan dan sering hilang dengan sendirinya dalam dua minggu. Enterovirus

diketahui menyebabkan 30 persen viral meningitis. Tanda dan gejala umum infeksi

enterovirus adalah ruam, radang tenggorokan, diare, nyeri sendi dan sakit kepala.

Virus lain seperti herpes simpleks, La Crosse, West Nile dan lainnya juga dapat

menyebabkan viral meningitis. 5

5.3 Patofisiologi Meningitis Tuberkulosis

Meningitis tuberculosis merupakan penyebaran tuberculosis ekstrapulmonal. Awal

mulanya Mycobacterium tuberculosa ditularkan dari droplet infection, kemudian

memasuki paru-paru. Kemudian bakteri bermultiplikasi dan membentuk fokus primer

di rongga alveolus. Fokus primer yang berisi bakteri dan sel-sel radang yang

mengalami nekrosis pecah, kemudian bakteri masuk ke sirkulasi darah melalui duktus

torakikus dan kelenjar limfe regional dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa

tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa focus metastase yang tenang.

Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali oleh pembentukan tuberkel di otak,

selaput otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran tuberkulosis walaupun jarang.

Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar, maka akan langsung

menyebabkan penyakit tuberkulosis primer atau juga dapat merupakan reaktivasi dari

focus tuberkulosis. Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid akan

merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan

reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. 5

6. Klasifikasi Meningitis

6.1 Meningitis Bakterial

Meningitis bakterial termasuk meningitis yang terjadi dalam kurun waktu

kurang dari 3 hari (akut) dan umumnya disebabkan oleh bakteri yaitu neisseria

meningitidis, streptococcus pneumoniae, hemophylus influenzae, mycobacterium

tuberculosa, dll.

6.2 Meningitis Tuberkulosis

Meningitis viral termasuk meningitis yang terjadi dalam kurun waktu kurang

dari 3 hari (akut). Virus yang biasanya dapat menyebabkan meningitis yaitu

enterovirus, herpes simplex dll.

6.3 Meningitis Viral

7. Anamnesis

Keluhan utama nyeri kepala

Sejak kapan? / Sudah berapa lama?

Apakah ada keluhan nyeri belakang leher/ kaku kuduk?

Apakah ada keluhan demam?

Apakah disertai mual dan muntah?

Apakah ada penurunan kesadaran?

Apakah ada kejang?

Apakah ada rasa takut pada cahaya atau fotofobia?

Apakah ada lemah pada tungkai dan lengan sebelah badan?

Apakah ada fokus infeksi seperti otitis media, ISPA, sinusitis, dan gigi bolong?

Apakah ada riwayat batuk lama, berkeringat pada malam hari?

Apakah ada riwayat kontak dengan penderita TB?

Apakah ada riwayat pengobatan selama 6 bulan?

Apakah ada riwayat alergi?

8. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Neurologi

8.1 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

1. Kesadaran

Kesadaran dapat menurun jika sudah terjadi komplikasi yang sudah lanjut.

Kesadaran somnolen akan diperoleh pada meningitis grade II dan keadaan sopor

sampai coma akan diperoleh pada meningitis grade III.

2. Tekanan darah

Tekanan darah di ukur pada tangan kanan dan kiri.

3. Nadi

4. Respirasi

5. Suhu

6. Turgor

7. Gizi

8. Kepala

9. Conjungtiva

10. Skelra

11. Leher

12. Thorax

13. Jantung

14. Paru-paru

15. Abdomen

16. Genital

17. Ekstremitas

8.2 Pemeriksaan Neurologi

8.2.1 Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

8.2.1.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan

rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan

pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat

disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada

hiperekstensi dan rotasi kepala.

8.2.1.2. Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa

nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135°

(kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti

rasa nyeri.

8.2.1.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah

kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan

cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada

pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

8.2.1.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul

(seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada

pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

9. Pemeriksaan Penunjang

9.1 Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein

cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan

intrakranial.

a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah

putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel

darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis

bakteri.

9.2 Pemeriksaan darah

Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu,

pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

9.3. Pemeriksaan Radiologis

a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin

dilakukan CT Scan.

b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus

paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

10. Penegakkan diagnosis Meningitis

10.1 Meningitis Bakterial

Anamnesis didapatkan hasil yang akut (<3 hari), terdapat fokus infeksi seperti

OMA, didahului ISPA, ada sinusitis, gigi berlubang, dll. Trias meningitis harus selalu

ada. Biasanya keluhan disertai dengan mual muntah, penurunan kesadaran, kejang,

fotofobia, dan terdapat rash pada kulit. Dapat ditanyakan juga riwayat berpergian ke

daerah yang endemis menderita penyakit meningitis.

Hasil Pemeriksaan fisik kesadaran dapat menurun bila penyakit sudah masuk ke

tahap selanjutnya. Suhu meningkat, takikardia karena demam, kelenjar getah bening

teraba, ditemukan fokus infeksi. Pemeriksaan neurologis menunjukkan rangsang

meningen positif (+), saraf otak bisa ada defisit, dan pemeriksaan motorik bisa ada

parese.

Pemeriksaan LCS menunjukkan hasil warna kekuningan (purulen) menetes

lambat, jumlah leukosit >1000 PMN lebih banyak, Glukosa 40 mg/dl atau < 30

mg/dl, Protein > 200 mg/dl, pada pewarnaan gram 80% positif (+), Pada kultur

bakteri >90% positif (+).

10.2 Meningitis Tuberkulosis

Anamnesis diarahkan pada riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis,

keadaan sosio ekonomi, imunisasi. Sementara itu gejala-gejala yang khas untuk

meningitis tuberkulosis ditandai oleh tekanan intrakranial yang meningkat ; muntah

proyektil, nyeri kepala yang hebat dan progresif, penurunan kesadaran, dan pada bayi

tampak fontanel yang menonjol.

Pungsi lumbal memperlihatkan cairan serebrospinal yang jernih, kadang-

kadang sedikit keruh atau ground glass appearance. Bila cairan serebrospinal

didiamkan maka akan terjadi pengendapan fibrin yang halus seperti sarang laba-laba.

Jumlah sel antara 10 – 500 /ml dan kebanyakan limfosit. Kadang-kadang oleh reaksi

tuberkulin yag hebat terdapat peningkatan jumlah sel, lebih dari 1000/ml. Kadar

glukosa rendah, antara 20-40 mg%, kadar klorida di bawah 600 mg %. Cairan

serebrospinal dan endapan sarang laba-laba dapat diperiksa untuk pembiakan atau

kultur menurut pengecatan Ziehl-Nielsen atau Tan Thiam Hok.

Tes tuberkulin terutama dilakukan pada bayi dan anak kecil. Hasilnya sering

kali negative karena anergi, terutama pada stadium terminal. Pemeriksaan lainnya

meliputi foto thoraks dan kolumna vertebralis, rekaman EEG, dan CT scan.

Semuanya disesuaikan dengan temuan klinik yang ada, atau didasarkan atas tujuan

tertentu yang jelas arahnya

10.3 Meningitis Viral

Pada meningitis Viral tidak seberat meningitis bakterialis, kadang – kadang

gejalanya ringan sehingga hanya terdiagnosis sebagai influenza. Pada anamnesa

gejala biasanya menunjukkan seperti influenza ada nyeri kepala. Demam, menggigil,

nyeri otot/sendi. Jika berat dapat di temukan gejala pada meningitis bakterialis dan

sulit untuk dibedakan tanpa pemeriksaan LCS. Tidak ada gejala spesifik meningitis

ini sering kali sembuh sempurna tanpa pemberian obat – obatan.

Pemeriksaan fisik umum hampir sama dengan yang lain tetapi efek

inflamasinya kurang dari meningitis yang lain.

Pemeriksaan LCS didapatkan warna jernih, jumlah leuosit 50-500 MN lebih

banyak, glukosa >40 mg/dl atau bisa normal, protein <100mg/dl. Kultru virus dan

PCR dapat menemukan virus kurang lebih 40-70% kasus.

11. Diagnosis Banding

- Tifus abdominalis

- Encephalitis : sulit dibedakan dengan meningitis aseptic, gejala serebral /

kejang lebih dominan, inflamasi pada parenkim otak.

Trias gejala Encephalitis :

Demam

Penurunan kesadaran

Kejang.

- Infeksi SSP yang terlokalisir : abses otak

Terutama disebabkan infeksi pyogenik disekitar kepala, yang tersering

adalah mastoiditis / otitis media . Gambaran klinis lebih suatu proses

desak ruang, dan pada pemeriksaan sering didapat edema papil. Pada

persangkaan abses otak, diagnosa pembantu utama pada periksaan CT –

Scan kepala dengan kontras. Tindakan pengobatan adalah dengan

operatif, biasanya cukup dengan punksi abses disertai pemberian

antibiotika

- Infeksi parasit : toksoplasmosis, malaria cerebral, sistiserkosis

Toksoplasmosis

Dahulu hanya berbahaya bila ibu hamil terserang, karena dapat

menularkan pada janin, dan menimbulkan cacat mental dan epilepsi.

Pada orang dewasa dengan sistem imun yang baik, hanya memberikan

gejala seperti flu. Pada penderita imun defisiensi, dapat menyebabkan

tumor infeksi pada otak, umumnya pada penderita AIDS

Malaria serebral

Penderita malaria dengan GCS £ 7. 60-70% dari malaria karena Pl.

falciparum Di kota-kota besar di P Jawa : diagnosis sering terlupakan

pada typhoid fever, demam berdarah, atau meningitis TB. Pencegahan :

antimalaria mulai 2 minggu sebelum berkunjung ke daerah endemis,

penderita febris dengan penurunan kesadaran perlu ditanyakan riwayat

perjalanan ke daerah endemis malaria

Sistiserkosis

Sering bersama malaria, penyebab Taenia solium (bentuk kista)

penderita sering adalah pemelihara babi karena penularan melalui

daging babi/sayuran yang terkontaminasi/ tak matang, terapi :

Albendazole dan Prazyquantel dan terapi simtomatis : Anti-epilepsi

- Sinus thrombophlebitis

Gejala tergantung lokasi sinus yang terkena, terutama disebabkan

infeksi kepala sinus kavernosis trombo-flebitis sering disebabkan

penjalaran dari fokus infeksi wajah bagian atas (hidung / mata)

pengobatan dengan antibiotika seperti pada meningitis purulenta

12. Penatalaksanaan

Meningitis Tuberkulosa

Terapi Umum :

Pasien dilakukan rawat inap

menjaga fungsi vital (tekanan darah, nadi, suhu dan respirasi)

keseimbangan cairan & elektrolit dengan memberikan cairan Ringer

Laktat 0,9%

mencegah dekubitus dengan cara melakukan fisioterapi

terapi simtomatik (antikonvulsan, antipiretik)

diet TKTP (tinggi kalori dan tinggi protein) untuk meningkatkan

imunitas pasien.

Terapi Khusus :

Jenis obat dan dosisnya mengikuti pola pengobatan TB ekstra paru

obat yang dapat menembus sawar darah otak. Isoniazid dapat menembus BBB

lebih baik dibanding Rifampisin, dan memiliki kemampuan bakterisidal yang

lebih potent. Rifampisin dalam plasma yang dapat menembus BBB hanya

30%. (Lindsay K. 2004, Rowland L. 2004,WHO. 2010)

Tabel 1. Regimen Obat Anti Tuberkulosis (OAT)

JENIS OBAT DOSIS MENURUT BB dalam mg

< 50 KG dalam mg > 50 KG dalam mg

ISONIAZID (I) 300 400

RIFAMPISIN (R) 450 600

PIRAZINAMID (Z) 1500 2000

ETAMBUTOL (E) 1000 1500

STREPTOMISIN (S) 750 1000

Tabel 2. Pemberian dosis OAT

Nama Obat DOSIS CATATAN

Isoniazid (H) 2 bulan pertama : 5 mg/kg p.o Berikan piridoksin 50

(max 450 mg). plus 7 bulan 450 mg

p.o

mg/hari untuk cegah

neuropati perifer

Rifampisin (R) 2 bulan pertama : 10 mg/kg p.o

(max 600 mg). plus 7 bulan 600 mg

p.o

Paling sering menyebabkan

hepatitis

Pirazinamid (Z) 2 bulan pertama : 25 mg/kg p.o

(max 2 g/hari)

Etambutol (E) 2 bulan pertama : 20 mg/kg p.o

(max 1,2 g/hari)

Streptomisin

(S)

20 mg/kg i.m (max 1 g/hari) Hanya diberikan pada

pasien yang mempunyai

riwayat terapi TB

sebelumnya

Tabel 3. Panduan Pemberian OAT

Kategori Klasifikasi dan tipe penderita Paduan obat

Fase intensif Fase

lanjutan

I Kasus baru BTA (+)

Kasus baru BTA (-)

Ro (+) dengan kelainan parenkim paru yang luas /

sakit berat

Kasus baru pada TB ekstrapulmonal yang berat

2HRZE

2HRZE

2HRZE

4H3R3

4HR

6HE

II Pasien:

Kambuh (relaps)

Gagal (failure)

Putus berobat (after default)

2HRZES/ 1HRZE

2HRZES/ 1HRZE

5H3R3E3

5HRE

III Kasus baru BTA (-), Ro (+), sakit ringan

Kasus TB ekstrapulmonal ringan

2HRZ

2HRZ

2HRZ

4H3R3

6HE

4HR

IV Kasus kronik Rujuk untuk penggunaan obat

sekunder

Terapi Khusus Tambahan:

- Golongan fluorokuinolon

- Kortikosteroid : diberikan tanpa memperhatikan stadium penyakit, dosis sbb :

Grade Minggu ke- (dosis mg/kgbb/hari)

1 2 3 4 5 6 7 8

I 0,3 iv 0,2 iv 0,1 iv Total 3 mg/

hari p.o

Total 2mg/

hari p.o

Total 1 mg/

hari p.o

- -

II

atau

III

0,4 iv 0,3 iv 0,2 iv 0,1 iv Total 4mg/

hari p.o

Total 3 mg/

hari p.o

Total 2 mg/

hari p.o

Total 1mg

/hari p.o

Thwaites (2004) mendapatkan ;

Pemberian kortikosteroid menurunkan angka mortalitas secara bermakna pada

semua stadium meningitis TB, namun tidak dapat menghilangkan defisit

neurologi yang sudah terbentuk pada perjalanan klinis sebelumnya.

Dianjurkan untuk diberikan pada semua stadium MTB, kortikosteroid yang

dianjurkan adalah dexametason.

Pada pasien dengan penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan tinggi

intrakranial kortikosteroid dapat menguntungkan dengan menurunkan edema

otak yaitu dengan cara menurunkan resistensi outflow CSS, menurunkan

produksi sitokin inflamasi, menurunkan jumlah leukosit inflamasi sehingga

masa inflamasi subarakhnoid berkurang dan meminimalisir kerusakan di

sawar darah otak.

Direkomendasikan pada kasus meningitis TB dengan salah satu komplikasi di

bawah ini :

o Penurunan kesadaran

o Papil edema

o Defisit neurologis fokal; dan atau

o Tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mm H2O

Meningitis Bakterialis

Antibiotik yang dapat menembus sawar darah otak:

o Cephalosporin generasi III :

Ceftriaxone, cefotaxime2gr/hr

Chloramphenicol 4 gr/hr

Penilillin G,ampicillin

Vancomicin.

Mengatasi TTIK (Tekanan Tinggi Intra Kranial)

o Dexamethazone 3x 10 mg i.v

o Manitol 29% 500cc/hr

Obati fokus primer :OMP, sinusitis dll

Terapi Suportif :

o menjaga fungsi vital (tekanan darah, nadi, suhu dan respirasi)

o keseimbangan cairan & elektrolit dengan memberikan cairan Ringer

Laktat 0,9%

o mencegah dekubitus dengan cara melakukan fisioterapi

o terapi simtomatik (antikonvulsan, antipiretik)

o diet TKTP (tinggi kalori dan tinggi protein) untuk meningkatkan

imunitas pasien.

Terapi empirik antibiotik

Pasien Bakteri penyebab yang sering Antibiotik

Neonatus Streptococcus grup B, Listeria

monocytogenes, Escherichia coli

Ampisilin plus

Cefotaxime

2 bln- 18 thn Neisseria meningitides, Streptococcus

pneumonia, Haemophillus influenza

Ceftriaxone atau

Cefotaxime, dapat

ditambahkan

Vankomisin

18-50 thn Neisseria meningitides, Streptococcus

pneumonia

Ceftriaxone, dapat

ditambahkan

Vankomisin

>50 thn S. pneumonia, L. monocytogenes, Vankomisin

bakteri gram negative ditambahkan ampisilin,

ditambah Ceftriaxone

Dexametason diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama

antibiotik. Dosis : 0,15mg/kgBB (10 mg per pemberian pada dewasa) setiap 6

jam selama 2-4 hari.

MeningitisViral

- Simptomatik, sering sembuh sendiri

- Kenaikan TIK dapat diterapi dengan tindakan LP

Perbaiki keadaan umum/tanda vital.

Jika penyebabnya herpes simplex:

Acyclovir 10 mg/kg bb tiap 8 jam i.v.

13. Rehabilitasi Medik dan Aspek Psikososial

Dampak kecacatan fisik dan mental sangat menonjol pada pasien meningitis.

Untuk dapat bertahan hidup, memerlukan program rehabilitasi komprehensif

yang dilakukan oleh tim rehabilitasi medik, fisioterapis, okupasi terapis,

psikolog dan petugas sosio medik. Melalui pemeriksaan rehabilitasi medik,

prognosis kemampuan fungsi pasien dapat dideteksi.

Tujuan program rehabilitasi medik adalah untuk menoptimalkan kemampuan

fungsional pasien berdasarkansisa kemampuan yang dimiliki. Diharapkan

pasien dapat mandiri dan kualitas hidupnya akan meningkat.

Terapi okupasi, fisik, wicara, & terapi psikologi dilakukan tergantung gejala.

Rehabilitasi medik dibagi menjadi 3 tahapan

1. Tahap 1; Stadium akut

Kondisi pasien pada stadium ini belum stabil. Kesadaran bervariasi

dari kompos mentissampai dengan koma. Rehabilitasi yang

dilaksanakan berupa tindakan preventif agar tidak terjadi komplikasi

akibat penyakit utama atau akibat imobilisasi.

2. Tahap 2; Stadium pemulihan neurologis

Pasien telah stabil, pemulihan neurologis ditandai dengan kekuatan

otot, refleks dan tonus otot dipertahankan agar terkendali tidak

berlebihan.

3. Tahap 3; Stadium Pemulihan fungsional

Dititikberatkan pada pelatihan gerakan fungsional yang bertujuan.

Diawali gerakan volunter yang sudah ada, diikuti secara bertahap

dengan latihan dan intervensi orang lain untuk merawat diri sampai

aktif dalam kegiatan sehari-hari.

14. KOMPLIKASI

Neurologis :

Hidrosefalus

Vaskulitis : stroke, diffuse brain injury, edema

Arakhnoiditis

Kejang

Non-neurologis :

SIADH

Pneumonia

Thrombophlebitis

Infeksi traktus urinarius

Dekubitus

Kontraktur

Dehidrasi

Komplikasi jangka panjang : gangguan tumbuh kembang anak, epilepsi

- Arteritis

o reaksi inflamasi dan penjiratan terutama di basis otak dan

menyebabkan trombosis yang berakibat infark serebri.

- Hidrosefalus

o Biasanya terjadi pada minggu ke 4-6. Terjadi sebagai manifestasi dari

gangguan aliran LCS

bila terjadi pada ruang subependimal à hidrosefalus komunikan.

bila sumbatan terjadi di system ventrikel à hidrosefalus non

komunikan

15. PROGNOSIS

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien

didiagnosis dan terapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, maka semakin buruk

prognosisnya. Apabila tidak diobati sama sekali, pasien meningitis

tuberkulosis dapat meninggal dunia. Prognosis juga tergantung pada umur

pasien, pasien yang berusia kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis lebih

buruk daripada pasien yang lebih tua.

Sebelum OAT ditemukan prognosis Meningitis TB sangatlah buruk, angka

kematian sangat tinggi terutama dalam minggu I-IV secara umum sebanyak

30% dari seluruh pasien menigitis TB.

Penelitian di Bandung 50% pada minggu pertama dan 67% pada bulan

pertama perawatan. Pasien yang datang pada stadium lanjut mempunyai

resiko kematian lebih besar.

Defisit neurologis berhubungan dengan stadium penyakit saat pasien masuk

dalam perawatan dapat terjadi hemiparese, paraparese, gangguan kognitif dan

defisit neurologis lainnya.

Hidrosefalus dan herniasi serebri sering menjadi penyebab kematian.

(Greenberg, Mark S. 2001)

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganiem AR. Kapan mencurigai suatu meningitis. Dalam: Basuki A, Dian S,

editors. Neurology in daily practice. Edisi 2. Bandung: Bagian/UPF Ilmu

Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD/RS Hasan Sadikin; 2012.

hal.8,12,17,24,28.

2. Lesmana M. Epidemiologi, pathogenesis, dan gambaran klinis infeksi

Meningokok. J Kedokter Trisakti, September-Desember 2000-Vol.19, No.3

96.

3. Lucas MJ, Brouwwer MC, van der Ende A, van de Beek D. Outcome in

patients with bacterial meningitis presenting with a minimal Glasgow Coma

Scale score. Neurology Neuroimmunology Neuroinflammation, American

Academy of Neurology. May 15, 2014, No.1: 1-7.

4. Heemskerk D, Day J, Chau TTH, Dung NH, Yen NTB, Bang ND, et al.

Intensified treatment with high dose Rifampicin and Levofloxacin compared

to standard treatment for adult patients with Tuberculous Meningitis (TBM-

IT): protocol for a randomized controlled trial. Trials Journal, 2011, 12:25.

5. Tebruegge M, Curtis N. Epidemiology, Etiology, Pathogenesis, and Diagnosis

of Recurrent Bacterial Meningitis. Clinical Microbiology Reviews, July 2008,

21(3): 519–537.

6.