MENINGITIS PURULENTA

PENDAHULUAN

Meningitis bakterialis(purulenta) adalah suatu peradangan selaput otak

yang disebabkan oleh bakteri patogen. Keadaan ini harus ditangani sebagai

keadaan emergensi(2). Infeksi ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan

risiko morbiditas kronis yang tinggi. Insiden meningitis bakteri cukup tinggi

sehingga penyakit ini harus dimasukkan pada diagnosis banding bayi demam yang

memperagakan status mental berubah, iritabilitas atau bukti adanya disfungsi

neurologis lain(1).

ETIOLOGI

Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada

bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu,

streptokokus grup B, basili enterik gram-negatif, dan Listeria monocytogeneses).

Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan sampai 12 tahun biasanya

karena H. infulenzae tipe b, Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria

meningitidis. Perubahan pertahanan hospes karena cacat anatomik atau defisit

imun menambah risiko meningitis dari patogen yang kurang lazim seperti

Pseudomonas aeruginosa, Staphyclococcus aureus, Staphylococcus epidermis,

Salmonella dan L. Monocytogeneses(1)..

EPIDEMIOLOGI

Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap

patogen spesifik yang lemah yang terkait dengan umur muda. Risiko terbesar pada

bayi antara umur 1 dan 12 bulan; 95% kasus terjadi antara umur 1 bulan dan 5

tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Cara penyebaran mungkin

dari kontak orang ke orang melalui sekresi atau tetesan saluran pernapasan.

Infeksi sistemik lain juga dapat disertai dengan kenaikan risiko meningitis(1)..

Wabah meningitis meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya

perkemahan militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan

dekat. (3)

 

PATOLOGI

Eksudat meningeal yang kekentalannya bervariasi dapat disebarkan sekitar

vena serebral, sinus venosus, lengkungan otak, dan serebelum serta dalam sulkus,

fisura sylvian, sisterna basalis dan medula spinalis. Ventrikulitis dengan bakteria

dan sel radang dalam cairan ventrikel mungkin ada, seperti mungkin efusi

subdural dan kadang-kadang, empiema. Infiltrat radang perivaskuler dapat juga

ada, dan membrana ependimal dapat terganggu. Perubahan vaskuler dan parenkim

serebral ditandai dengan infiltrat polimorfonuklear yang meluas sampai daerah

subintima arteri-arteri dan vena-vena kecil, vasospasme, vaskulitis, trombosis

vena korteks kecil, penyumbatan sinus venosus besar, arteritis nekrotikans

menyebabkan perdarahan subrakhnoid, dan jarang nekrosis korteks serebri bila

tidak ada trombosis yang dapat dikenali yang telah diuraikan pada autopsi. Infrak

serebral merupakan sekuele penyumbatan vaskuler yang lazim karena radang,

vasospasme dan trombosis. Ukuran infark berkisar dari mikroskopik sampai

keterlibatan seluruh hemisfere.

Radang saraf dan radiks spinal menimbulkan tanda-tanda meningeal, dan

radang saraf kranial menghasilkan neuropati saraf kranial, optikus, okulomotorius,

fasialis dan auditorius. Kenaikan tekanan intrakranial juga menghasilkan

kelumpuhan saraf okulomotor karena adanya kompresi lobus temporalis saraf saat

herniasi tentorial. Kelumpuhan saraf abdusens dapat merupakan tanda kenaikan

tekanan intrakranial bukan setempat.

Kenaikan tekanan intrakranial adalah karena kematian sel (edema otak

sitotoksik), kenaikan permeabilitas kapiler vaskuler akibat-sitokin (edema serebral

vasogenik), dan mungkin kenaikan tekanan hidrostatik (edema otak interstisal)

pasca penyerpan kembali CSS yang tersumbat pada vilus arakhnoideus atau

obstruksi aliran cairan ke dalam atau keluar dari bentrikel. Sekresi hormon anti

diuretik yang tidak tepat dapat menghasilkan retensi air berlebihan, sehingga

menambah risiko kenaikan tekanan intrakranial.

Hidrosefalus adalah komplikasi meningitis akut yang tidak lazim yang

terjadi pada masa neonatus. Paling sering hidrosealus ini mempengaruhi bentuk

komunikasi hidrosefalus karena penebalan melekat vili arakhnoid sekeliling

sisterna pada dasar otak. Dengan demikian mengganggu resorpsi CSS normal.

Kurang lazim, hidrosefalus obstruktif terjadi pasca-fi-brosis dan gliosis

aqueduktus Sylvii atau foramena Magendie dan Luschka.

Kenaikan kadar protein CSS sebagian karena kenaikan permeabilitas

vaskuler sawar darah otak dan kehialgan cairan yang kaya-albumin dari kapiler

dan vena yang melewati selasubdural. Transudasi terus-menerus yang dapat

berakibat efusi subrudal, ditemukan pada fase lanjut meningitis bakteri akut.

Hipoglikorrakhia (kadar glukosa CSS berkurang) adalah karena penurunan

pengangkatan glukosa oleh jaringan otak. Yang terakhir ini dapat menyebabkan

asidosis laktat lokal.

Cedera pada korteks serebri dapat karena pengaruh penyumbatan vaskuler

setempat atau difus (infark, nekrosis), hipoksia, invasi bakteri (serebritis),

ensefalopati toksik (asidosis laktat), kenaikan tekanan intrakranial, ventrikulitis

dan transudasi (efusi subdural). Hasilnya manifestasi gangguan kesadaran, kejang-

kejang, hidrosefalus, defisit saraf kranial, defisit motorik dan sensoris, dan

kemudian retardasi psikomotor yang dapat dijelaskan oleh satu faktor patologi

atau lebih yang dibahas sebelumnya(1)..

PATOGENESIS

Meningitis bakteri paling sering akibat dari penyebaran mikroorganisme

hematogen dari tempat infeksi yang jauh; bakteremia biasanya mendahului

meningitis atau terjadi bersamaan. Kolonisasi bakteri nasofaring dengan

kemungkinan mikroorganisme patogen merupakan sumber bakteremia yang

lazim. Mungkin ada pengidap organisme yang berkolonisasi lama tanpa penyakit

atau, lebih mungkin, invasi cepat pasca-kolonisasi baru. Sebelum atau bersama

infeksi virus saluran pernapasan atas dapat memperbesar patogenisitas meningitis

penghasil bakteri.

H. influenzae tipe b dan meningokokus melekat pada reseptor sel epitel

mukosa dengan pili Pasca-perlekatan pada sel epitel, bakteria menerobos mukosa

dan masuk sirkulasi. N. Meningitidis dapat diangkut melewati permukaan mukosa

dalam vakuola fagosit pasca-penelanan oleh sel epitel. Ketahanan hidup bakteri

dalam aliran darah diperkuat oleh kapsul bakteri besar yang mengganggu

opsonofagositosis dan disertai dengan bertambahnya virulensi. Cacat

perkembangan terkait hospes pada opsonofagositosis bakteri juga turut

menyebabkan bakteremia. Pada hospes nonium muda cacat mungkin karena tidak

adanya antibodi IgM atau IgG antikapsul yang dibentuk sebelumnya, sedang

penderita imunodefisien berbagai defisiensi komponen komplemen atau sistem

properdin dapat mengganggu opsonofagositosis yang efektif. Aktivasi langsung

sistem properdin tidak tergantung antibodi merupakan satu mekanisme yang

menetralkan pengaruh defisiensi antibodi dan sifat-sifat antifagosit kapsul bakteri.

Disfungsi limpa juga dapat mengurangi opsonofagositosis oleh sistem

retikuloendotelial.

Bakteri masuk ke CSS melalui pleksus khoroideus ventrikel lateralis dan

meningen. Kemudian bakteri bersirkulasi ke CSS ekstraserebral dan sela

subarakhnoid dan dengan cepat memperbanyak diri karena kadar komplemen dan

antibodi CSS tidak cukup untuk menahan proliferasi bakteri. Faktor kemotaktik

kemudian mendorong respons radang lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel

polimorfonuklear. Adanya lipopolisakarida dinding sel bakteri (endotoksin)

bakteri gram negatif (H. influenzae tipe b, N. Meningitidis) dan komponen-

komponen dinding sel pneumokokus (asam teikhoat, peptidoglikan) merangsang

respons radang yang mencolok dengan memproduksi lokal faktor nekrosis tumor,

interleukin-1, prostaglandin E, dan mediator radang sitokin lain. Respons radang

berikutnya, secara langsung terkait dengan adanya mediator radang ini, ditandai

oleh infiltrasi neutrofil, kenaikan permeabilitas vaskuler, perubahan sawar darah-

otak, dan trombosis vaskuler. Radang akibat-sitokin berlebihan berlanjut sesudah

CSS telah disterilkan dan diduga sebagian menyebabkan sekuele radang kronis

meningitis purulenta.

Meningitis mungkin jarang menyertai invasi bakteri dari fokus inteksi

yang berdekatan, misalnya, sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis, selulitis

orbita, saluran sinus dermal, osteomielitis kranial atau vertebral, trauma tembus

kranial, atau meningomielokel. Meningitis dapat terjadi selama endokarditis,

pneumonia atau tromboflebitis. Meningitis dapat juga akibat luka bakar berat,

kateter tetap, atau peralatan yang terkontaminasi(1)..

MANIFESTASI KLINIS

Mulainya meningitis akut mempunyai dua pola dominan. Mulai

mendadak, dengan cepat manifestasi syok progresif, purpura, koagulasi

intravaskuler tersebar, dan kadar kesadaran mengurang progresif, dramatis dan

sering menunjukkan sepsis meningokokus mematikan dengan meningitis;

manifestasi ini dapat berkembang menjadi kematian pada 24 jam. Meningitis H.

influenzae tipe b atau pneumokokus kruang lazim datang sebagai ingeksi yang

dengan cepat menjelek. Lebih lazim, meningitis karena H. infulenzae tipe b atau

pneumokokus, dan beberapa kasus meningitis meningokokus, didahului dengan

beberapa hari gejala-gejala saluran pernapasan atas atau gastrointestinal.

Tanda-tanda dan gejala-gejala meningitis yang terkait dengan tanda-tanda

nonspesifik disertai dengan infeksi sistemik atau bakteremia dan manifestasi

spesifik iritasi meningeal dengan radang SSS. Tanda-tanda nonspesifik adalah

demam (ada pada 90-95%), anoreksia dan makanan jelek, gejala infeksi saluran

pernapasan atas, mialgia, artralgia, takikardia, hipotensi dan berbagai tanda-tanda

kulit, seperti petekie, purpura, atau ruam makulat eritematosa. Iritasi meningeal

tampak sebagai kaku kuduk, nyeri pinggan, tanda Kernig (fleksi sendi pinggul 90

derajat dengan nyeri pada ekstensi kaki berikutnya), dan tanda Brudzinski (fleksi

lutut dan pinggul yang tidak disengaja setelah fleksi leher saat telentang). Pada

beberapa anak, terutama pada mereka yang usianya kurang dari 12-18 bulan,

tanda-tanda ini tidak nyata. Kenaikan tekanan intrakranial dikesankan oleh nyeri

kepala, muntah fontanela cembung atau diastasis (pelebaran) sutura, paralis saraf

okulomotor atau abdusens, hipertensi dengan bradikardia, apnea dan

hiperventilasi, sikap dekortikasi atau deserebrasi, stupor, koma, atau tanda-tanda

herniasi. Papil edema tidak lazim pada meaningitis yang tidak terkomplikasi dan

akan mengesankan proses lebih kronis, seperti adanya abses intrakrnial, empiema

subdural, atau penyumbatan sinus venosus dura. Tanda-tanda neurologis setempat

biasanya karena penyumbatan vaskuler. Neuropati kranial saraf okuler,

okulomotorius, abdusen, fasialis, dan auditorius juga dapat karena radang

setempat. Keseluruhan, sekitar 10-20% anak dengan meningitis bakteria

mempunyai tanda-tanda setempat. Frekuensi ini bertambah sampai >30% pada

meningitis pneumokokus, karena bakteri ini cenderung merangsang respons

radang yang paling hebat.

Kejang-kejang (setempat atau menyeluruh) karena serebritis, infark, atau

gangguan elektrolit, ditemukan pada 20-30% penderita dengan meningitis.

Mereka lebih sering ditemukan pada penerita dengan meningitis H. influenzae

dan pneumokokus daripada mereka dengan infeksi meningokokus. Kejang-kejang

yang terjadi pada saat datang atau dalam 4 hari pertama dari mulainya biasanya

tidak berarti prognostik. Kejang-kejang yang menetap sesudah hari ke-4 sakit dan

mereka yang sukar diobati dihubungkan dengan prognosis yang jelek.

Perubahan status mental dan tingkat kesadaran yang berkurang adalah

lazim pada penderita dengan meningitis dan mungkin karena kenaikan tekanan

intrakranial tekanan intrakranial, serebritis atau hipotensi; menifestasi termasuk

iritabilitas, letargi, stupor, kurang kesadaran dan koma. Penderita koma

mempunyai prognosis yang jelek; tanda ini ditemukan lebih sering pada infeksi

pneumokokus atau meningokokus daripada pada meningitis karena H.

Influenzae(1).

KOMPLIKASI

Selama pengobatan, komplikasi meningitis karena pegnaruh infeksi CSS

atau sistemik adalah lazim. Komplikasi neurologis termasuk kejang-kejang,

kenaikan tekanan intrakranial, kelumpuhan saraf kranial, stroke, trombosis sinus

venosus dura, dan efusi subdura.

Kumpulan cairan dalam sela subdural terjadi pada 10-30% penderita

meningitis dan tidak bergejala 85-90% penderita. Efusi subdural terutama lazim

pada bayi. Efusi subdural bergejala dapat menyebabkan pencembungan fontanela,

pelebaran sutura, pembesaran lingkaran kepala, muntah, kejang-kejang, demam

dan hasil transiluminasi kranial abnormal. Namun banyak dari manifestasi ini juga

ada pada penderita meningitis tanpa efusi subdural.

Trombositosis, eosinofilia dan anemia dapat timbul selama terapi untuk

meningitis. Anemia dapat karena hemolisis dan paling sering ditemukan pada

penyakit H. influenzae. Pilihan lain, anemia dapat karena supresi sumsum tulang.

Koagulasi intravaskuler tersebar (DIC) paling sering disertai dengan pola

penyajian progresif cepat dan ditemukan paling sering pada penderita dengan

syok dan purpura (purpura fulminan). Kombinasi endotoksemia dan hipotensi

berat mencetuskan kakade koagulasi; bersama trombosis yang sedang berjalan

dapat menimbulkan gangren perifer simetris(1).

DIAGNOSIS BANDING

Disamping, H. influenzae tipe b, S. pneumoniae, dan N. Meningitidis,

sejumlah mikroorganisme lain dapat menyebabkan infeksi SSS menyeluruh

dengan manifestasi klinis yang serupa. Organisme ini adalah: bakteria yang

kurang khas, seperti tuberkulosis, Nocardia, sifilis, dan penyakit Lyme; jamur,

seperti organisme ini yang endemik pada daerah geografi khusus (Coccidioides,

Histoplasma dan Blastomyces) dan organisme yang menyebabkan infeksi pada

hospes yang terganggu (Candida, Cryptococcus dan Aspergillus); parasit seperti

Toxoplasma gondii dan Cysticerus; dan paling sering, virus. Penyakit noninfeksi

dapat juga menimbulkan radang SSS menyeluruh. Gangguan ini relatif tidak

lazim dibanding dengan infeksi dan meliputi: keganasan, sindrom vaskuler

kolagen, dan pemajanan pada toksin.

Infeksi SSS setempat juga dapat dirancukan dengan meningitis. Contoh

infeksi in adalah abses otak dan inefksi parameningeal, seperti empiema subdural.

Menentukan etiologi spesifik dipermudah dengan pemeriksaan CSS yang teliti

dengan pewarna khusus (Kinoyoun karbol fukhisin untuk mikobakteria, tinta Cina

untuk jamur), sitologi, deteksi antigen (pengobatan bakteri sebagian,

Cryptococcus), serelogi (sifilis) dan biakan virus (enterovirus, HIV). Uji

diagnostik lain yang kemungkinan bermanfaat adalah CT atau gambaran resonansi

magnetik (magnetic resoannce omaging = MRI ) otak, biakan darah, uji serologis

dan mungkin biopsi otak. Meningoensefalitis virus akut adalah infeksi yang

paling mungkin dirancukan dengan meningitis bakteri. Walaupun pada umunya,

anak dengan meningoensefalitis virus tampak kurang sakit, daripada mereka yang

dengan meningitis bakteri, kedua jenis infeksi mempunyai suatu spektrum

keparahan. Beberapa anak dengan meningitis bakteri dapat nemapakkan tanda-

tanda dan gejala-gejala relatif ringan, sedang beberapa yang dengan

meningoensefalitis virus dapat sakit berat(1).

DIAGNOSIS

Anamnesis

Seringkali didahului infeksi saluran nafas atas atau saluran cerna, seperti

demam, batuk, pilek, diare, dan muntah(2).

Pemeriksaan fisik

Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas.

Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau

rangsangan meningeal lain, kejang, dan defisit neurologik fokal. Tanda

rangsangan meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak berusia kurang

dari 1 tahun(2).

Pemeriksaan cairan serebrospinal

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil

analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal(4).

Pemeriksaan radiologi(4): o X-foto dada: untuk mencari kausa meningitiso CT Scan kepala: dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan

tekanan intrakranial dan lateralisasi

Pemeriksan lain(4): o Darah: LED, lekosit, hitung jenis, biakano Air kemih: biakano Uji tuberkulino Biakan cairan lambung

PENGOBATAN

Terapi Antibiotik Awal

Pendekat terapeutik pada penderita dengan dugaan meningitis bakteri

tergantung pada sifat manifestasi awal penyakit. Anak dengan penyakit yang

menjelek dengan cepat selama kurang dari 24 jam, bila tidak ada kenaikan

tekanan intraktranial, harus mendapat antibiotik segera sesudah dilakukan PL. Jika

ada tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial, harus mendapat antibiotik segera

sesudah dilakukan PL. Jika ada tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial atau

penemuan-penemuan neurologis fokal, antibiotik harus diberikan tanpa

melakukan PL dan sebelum melakukan sken CT. Kenaikan tekanan intrakranial

harus diobati secara persamaan. Pengobatan segera kegagalan sistem banyak

organ yang menyertai, seperti syok dan sindrom distres respirasi dewasa, juga

terindikasi.

Penderita yang mempunyai perjalanan subakut yang lebih berlarut-larut

dan menjadi sakit selama masa 1 sampai 7 hari harus juga dievaluasi untuk tanda-

tanda kenaikan tekanan intraktanial dan defisit neurologis fokal. Nyeri kepala

unilateral, edema papil, dan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial lain

memberi kesan lesi fokal seperti abses otak, atau epidural, atau empiema subdural.

Tetapi antibiotik harus dimulai sebelum PL atau skening CT. Jika tidak nyata ada

kenaikan tekanan intrakranial, PL harus dilakukan.

Pilihan terapi awal (empirik) untuk meningitis pada bayi dan anak

imunokompeten harus didasarkan pada kerentanan antibiotik H. influenzae tipe b,

S. Pneumoniae, dan N. meningitidis. Antibiotik harus mencapai kadar bakterisid

pada CSS. Sefalosporin generasi ketiga, seftriakson atau sefotaksim, mewakili

terapi baku sekarang untuk meningitis bakteri. Dosis seftriakson 100mg/kg/24 jam

diberikan setiap 6 jam. Kedua obat mencapai kadar bakterisid tinggi pada CSS;

sebenarnya semua penderita mengalami sterilisasi CSS dalam 24 jam. Penderita

yang alergi terhadap antibiotik beta laktam harus diobati dengan kloramfenikol,

100 mg/kg/24 jam, diberikan setiap 6 jam. Walaupun kloramfenikol adalah

bakterisotatik terhadap banyak bakteri, obat ini bakterisid terahdap H. influenzae

tipe b, S. pneumoniae dan N. meningitis. Penggunaan kloramfenikol sekarang

dicadangkan untuk penderita yang tidak dapat mentoleransi sefalosporin karena

kadar serum perlu dipantau selama terapi dan kloramfenikol mempunyai

kemungkinan pengaruh yang merugikan seperti anemia aplastik, sindrom bayi

abu-abu seperti syok, dan supresi sumsum tulang tergantung dosis.

Jika infeksi L. Monocytogeneses dicurigai, seperti pada bayi umur 1-2

bulan atau penderita dengan defisiensi limfosit-T. Ampisilin harus diberikan

bersama dengan seftriakson atau sefotaksim karena semua sefalosporin tidak aktif

melawan L. Monocytogenes. Trimetroprim-sulfametoksazol adalah obat pengganti

untuk L. Monocytogeneses.

Jika penderita adalah terganggu imun dan dicurigai meningitis gram-

negatif, terapi awal dapat memasukkan seftazidin dan aminoglikosid(1).

Lama Terapi Antibiotik

Meningitis H. influenzae tipe b tidak terkomplikasi harus diobati selama

total 7-10 hari. Sesudah oenentuan bahwa organisme sensitif pada ampisilin dan

tidak menghasilkan β-laktamase, terapi antimikroba awal dapat diubah ke

ampisilin.

Jika S. pneumoniae dibiakan dari CSS, isolat harus diuji untuk resistensi

penisilin. Resistensi relatif terhadap penisilin (MIC 0,1-1,0 μg/mL) ada pada 5-

25% isolat S. pneumoniae, dan organisme yang sangat resisten (MIC > 2,0

μg/mL) ditemukan pada sejumlah kecil penderita. Meningitis yang disebabkan

oleh isolat S. pneumoniae yang relatif resisten dapat diobati dengan sefotaksim

atau seftriakson, sedang kloramfenikol adalah obat pilihan untuk organisme yang

sangat resisten jika organisme sensitif terhadap antibiotik. Jika ada juga yang

resisten terahadap kloramfenikol, vankomisin adalah obat pilihan. Terapi untuk

meningitis pneumokokus sensitif-penisilin tidak terkomplikasi harus diselesaikan

dengan penisilin intravena 300.000 U/kg/24 jam, diberikan setiap 4-6 jam selama

10-14 hari.

Penisilin intravena 300.000 U/Kg/24 jam selama 5-7 hari merupakan

pengobatan pilihan untuk meningitis N. meningitidis tidak terkomplikasi. Terapi

berhasil dengan satu atau dua dosis antibiotik telah diperagakan di negara yang

belum maju. Jarang isolat meningokokus menunjukkan resistensi terhadap

penisilin relatif (0,25-0,5 μg/mL) dan absolut (> 250 μg/mL) dan organisme ini

mungkin memerlukan terapi selingan.

Penderita yang mendapat antibiotik intravena atau oral sebelum PL dan

tidak mempunyai patogen yang dapat dikenali (pada pewarnaan Gram, biakan,

atau deteksi antigen) tetapi mempunyai bukti infeksi bakteri akut atas dasar profil

CSS-nya harus terus mendapat terapi dengan seftriakson atau sefotaksim selama

7-10 hari. Jika tanda-tanda setempat ada atau anak tidak berespons terhadap

pengobatan, fokus parameningeal mungkin ada dan sken CT harus dilakukan.

PL ulangan rutin tidak terindikasi pada penderita meningitis terkomplikasi

karena H, influenzae tipe b, N. meningitidis atau S. pneumoniae. Pemeriksaan CSS

ulangan terindikasi pada beberapa neonatus, pada meningitis basil gram-negatif,

dan pada mereka yang tidak berespons terhadap terapi antimikroba biasa dalam

48-72 jam. Perbaikan pada profil CSS ditunjukkan oleh kenaikan kadar glukosa

CSS dan penampakan sel limfosit-monosit; walaupun pewarnaan Gram dapat

tetap positif pada saat ini, CSS seharusnya steril.

Meningitis karena E. coli atau P. areuginosa memerlukan terapi dengan

sefalosporin generasi ketiga yang aktif melawan isolat in vitro. Kebanyakan isolat

E. coli akan sensitif terhadap sefotaksim atau seftriakson, sedangkan kebanyakan

isolat P. aeruginosa akan sensitif terahadap seftazidin. Meningitis basil gram-

negatif harus diobati selama tiga minggu atau selama sekurang-kurangnya 2

minggu sesudah sterilisasi CSSm, yang dapat terjadi sesudah 2-10 hari

pengobatan.

Efek samping terapi antibiotik meningitis adalah flebitis, demam obat,

ruam, muntah, kandidiasis oral, dan diare, seftriakson dapat menyebabkan

pseudolitihiasis kandung empedu reversibel, dapat dideteksi dengan ultrasonografi

abdomen. Pseudolithiasis ini biasanya tidak bergejala tetapi dapat menimbulkan

muntah dan nyeri kuadran kanan atas(1).

Perawatan(4)

�        Pada waktu kejang:

o       Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

o       Hisap lendir

o       Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

o       Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

�        Bila penderita tidak sadar lama:

o       Beri makanan melalui sonde

o       Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam

o       Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

�        Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

�        Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

�        Pemantauan ketat:

o       Tekanan darah

o       Pernafasan

o       Nadi

o       Produksi air kemih

o       Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

�        Fisioterapi dan rehabilitasi.

PENCEGAHAN

Vaksinasi dan profilaksis antibiotik kontak yang rentan dan beresiko

menggambarkan dua cara pengurangan kemungkinan meningitis bakteri yang

tersedia. Ketersediaannya dan pemakaian setiap pendekatan ini berbeda untuk

setiap tiga penyebab utama meningitis bakteri pada anak(1).

PRONOGSIS

Pengenalan yang tepat, terapi antibiotic segera, dan perawatan pendukung

telah menurunkan mortalitas meningitis bakteri sesudah masa neonates sampai 1-

8%. Angka mortalitas tertinggi yang diamati adalah pada meningitis

pneumokokus. Sekuele perkembangan saraf berat dapat terjadi pada 10-20%

penderita yang sembuh dari meningitis bakteri, dan sebanyak 50% mempunyai

beberapa morbiditas neurobehaviour meskipun tidak kentara. Pronigsis adalah

jelek pada bayi sebelum umur 6 bulan dan pada mereka yang pada CSSnya

mengandung lebih dari 106 CFU bakteri/mL. Mereka yang dengan kejang-kejang

yang terjadi lebih dari 4 hari dalam terapi, atau penderita dengan koma atau tanda

neurologis pada saat dating, juga cenderung mempunyai sekuele yang lebih lama.

Yang menarik adalah tidak ada korelasi yang baik antara lamanya gajala sebelum

diagnosis meningitis dan hasil akhir.

Skuele neurologis yang paling sering adalah kehilangan pendengaran,

retardasi mental, kejang-kejang, penundaan dalam penerimaan bahasa, gangguan

penglihatan, dan masalah perilaku.

Kehilangan pendengaran sensorial merupakan sekuele meningitis yang

paling lazim. Kehilangan pendengaran ini adalah kerena labirintitis pasca-infeksi

kokhlear dan terjadi pada sebanyak 30% penderita meningitis pneumokokus, 10%

meningitis meningokokus, dan 5-20% dari mereka yang menderita meningitis H.

influenzae tipe b. Kehilangan pendengaran dapat juga karena radang langsung

saraf pendengaran. Terapi tambahan dengan deksametason dapat mengurangi

insiden kehilangan pendengaran berat. Tanpa memandang agen bakteri, tipe terapi

antibiotic, atau penggunaan deksametason, semua penderita meningitis bakteri

harus dilakukan penilaian audiologi yang teliti sebelum atau segera sesudah keluar

dari rumah sakit. Penilaian yang sering pada penderita rawat jalan terindikasi

untuk semua penderita yang menderita deficit pendengaran(1).

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Kleigman Arvin : Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, edisi 18.

2. Pusponegoro D Hardiono, dkk : Standar Pelayanan Medis Keseshatan

Anak, Penerbit buku IDAI, edisi 1, 2004.

3. http://www.kalbe.co.id

4. http://www.pediatrik.com